纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性与牙周病活动性的关系

目的研究牙周炎维护期龈沟液(GCF)中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性与牙周炎活动期发生的关系。方法慢性牙周炎患者牙周基础治疗后1个月，对全口牙进行检查并记录牙周情况。3个月后再次进行复查，筛选出活动期牙位，测定活动期GCF中t-PA及PAI的活性，并和邻近非活动期牙位进行比较。结果牙周炎活动性的估计年发生率约在8．61％；最常发生牙周炎活动性破坏的是上颌磨牙；牙周炎活动性多见于邻面。非活动性位点与活动性位点之间t—PA及PAI的活性、PAJ／t—PA比值差异均无显著性。结论现有的牙周炎活动性诊断标准具有局限性，本研究尚不能确定t-PA及PAI活性与牙周炎活动性之间的关系。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

组织型纤溶酶原激活剂研究新进展

组织型纤溶酶原激活剂,又称组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)或纤溶酶原激活因子(tissue plasminogen activator),是体内纤溶系统的生理性激动剂,在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。由于血栓性疾病的逐年上升,对溶栓药物的需求量逐     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂系统在子宫内膜腺癌中的表达

目的：研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA),uPA受体（uPAR）和纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI－1）在子宫内膜腺癌中的表达,探讨肿瘤侵袭转移的机制。方法：利用免疫组化方法测定正常子宫内膜,子宫内膜癌癌前病变,子宫内膜腺癌中uPA、uPAR,PAI-1的表达差异,结果：子宫内膜腺癌组uPA,uPAP,API-1的表达明显高于正常子宫内膜及癌前病变组,其定位也不同,而正常子宫内膜与癌前病变的表达无显著差异。结论：uPA,uPAR,PAI-1的表达可以作为诊断和判断子宫内膜腺癌预后的一个新的依据;uPA,uPAR,PAI-1可能与子宫内膜腺癌的侵袭转移有关。     

组织型纤溶酶原激活剂的结构与功能

组织型纤溶酶原激活剂是重要的溶血栓药物,还能降低心脏病人的死亡率,因而日益受到人们的重视。近年来,研究者们利用重组DNA技术,构建t-PA突变体,探索它的结构与功能的关系,取得了新的进展。 t-PA是分子量为68000的单链多肽,由527个氨基酸组成。在纤溶酶及胰蛋白酶作用     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死的疗效评价

目的：评价重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法：128例发病〈6h的急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。对照组应用常规治疗方法；治疗组在常规治疗方法的基础上采用rt—PA治疗，总剂量0．9mg／kg，最大剂量90mg，先在1min内静脉注射10％的剂量，其余90％的剂量连续静脉滴注，共计60min。两组治疗前及治疗后2、12、24h及3、7、14、30、90d时均采用《中国脑卒中临床神经功能缺损评分标准》（CSS）及Barthel（BI）指数进行评价。结果：治疗组治疗后各时间点CSS及BI均明显改善（P〈0．01），且显效率明显高于对照组（P〈0．01），出血发生率低。结论：应用rt—PA治疗急性脑梗死发病〈6h更加安全、有效。     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

龈沟液超氧化物歧化酶活性与牙周炎的关系

目的：探讨龈沟液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性与牙周炎症的关系。方法：采用邻苯三酚法检测性成人牙周炎患者龈沟液ＳＯＤＩ舔生。结果：牙周炎症牙位龈沟液ＳＯＤ活性显著低于健康牙位,且随牙组织炎性破坏的加重明显降低,在治疗后又明显回升,与牙龈指数、附着丧失、探针深度等牙周临床指标呈高度负相关。结论：龈沟液ＳＯＤ活性与牙炎症的的发生和发展有密切关系,可作为牙周炎症的临床参考指标。     

龈沟液ALP活性与牙周病的关系

对牙周健康者和龈炎、牙周炎患者２５人共１３０个牙位的龈沟液（ＧＣＦ）中硷性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行了检测。ＧＣＰ－ＡＬＰ活性（ｕ／ｕＬ或ｕ／牙）在炎症牙位和健康牙位间有显著差别，与牙龈指数（ＧＩ）和附着丧失（ＡＬ）呈正相关性。炎症牙位经牙周综合治疗６周后，其ＧＣＦ－ＡＬＰ活性显著降低。说明ＧＣＰ－ＡＬＰ水平能反映出牙周组织炎症的进展情况。     

龈沟液中白细胞趋化因子活性的改变与牙周炎关系的探讨

应用改良Boyden小室法，对39例牙周炎患者的45个患牙及10名健康人的15个正常牙龈沟液（gingivalcrevicularfluid，GCF）中单核细胞趋化活性进行了检测，以探讨白细胞趋化因子活性的改变与牙周炎的关系。结果表明：牙周炎患者GCF中白细胞趋化因子活性明显高于正常人；白细胞趋化因子活性的变化与牙周袋深度（pocketdepth，PD）和附着丧失水平（attachmentloss，AL）间无相关性，与牙龈指数（gingivalindex，GI）、出血指数（bleedingindex，BI）的变化关系密切。上述结果说明：白细胞趋化因子活性的改变并不反映牙周炎患者牙周组织的破坏程度，但可反映牙周组织的炎症程度及其活动性。并提示白细胞趋化因子是参与牙周组织炎症的重要因素之一。其中白细胞介素-8可能为主要的作用因子。     

周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究

目的：探讨周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制物1（PAI-1）、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂（NSP）表达的关系。方法：雄性SD大鼠（56只）随机分为实验组（50只）和对照组（6只。无手术）。实验组行坐骨神经离断术（SCNT）,于术后1、4、7、14和21 d取伤侧脊髓L4~6节段,观察前角神经元形态学改变及tPA、PAI-1和NSP表达。结果：与对照组比,实验组L4~6tPA、NSP表达增加,NSP在1 d内达峰值后逐渐下调,tPA水平则在7 d升达最高峰,此时前角外侧核神经元存活率开始减少（P〈0.01）。术后21 d,tPA仍未恢复正常水平（P〈0.05）,脊髓前角运动神经元存活率61.6%。两组脊髓均未测到PAI-1表达。结论：SCNT后L4~6前角神经元退变,可能与损伤刺激脊髓灰质内神经元和小胶质细胞合成、释放tPA增加有关,同时,损伤也促使tPA抑制物NSP表达上调,后者可能发挥神经保护作用。     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

龈沟液中前列腺素E2和牙周袋深度关系的探讨

用放射免疫测定法测定了４６例正常人和９０例不同牙周袋深度牙周炎患者龈沟液中前列腺素Ｅ_２的水平结果表明，所有各类不同深度的牙周炎患者龈沟液中前列腺素Ｅ_２值均比正常人高，且具有统计学意义；前列腺素Ｅ_２值随牙周袋深度加深而升高，尤其袋深超过６ｍｍ以上者前列腺素Ｅ_２水平升高更为明显，且有统计学意义。本试验证实龈沟液中前列腺素Ｅ_２水平与牙周炎骨破坏的严重程度相关。