老年阵发性心房颤动复律后左心室舒张功能的变化

目的观察阵发性心房颤动(房颤)老年患者左心室舒张功能的变化,探讨多指标评价左心室舒张功能的价值。方法选自2004年9月至2006年2月贵阳医学院附属医院住院及门诊阵发性房颤34例老年患者,采用彩色多普勒二维超声心动图仪测定阵发性房颤复律后左心功能的各项指标,并与健康老年人进行对照。结果左心室等容舒张期时间(IVRT)、二尖瓣血流舒张早期最大流速(EV)、二尖瓣血流心房收缩期最大流速(AV)及E波与A波流速比值(EV/AV)各项指标:阵发性房颤恢复窦律组与正常对照组比较,依次为[(99±11)ms对(75±13)ms]、[(0.65±0.14)m/s对(0.84±0.15)m/s]、[(0.77±0.12)m/s对(0.55±0.13)m/s]及[(0.84±0.13)(1,(1.52±0.16)(1],差异均有显著性意义(P(0.01)。结论老年阵发性房颤患者复律后存在较明显的左心室舒张功能障碍;多指标评价左心室舒张功能更客观。     

心房颤动复律前后左房结构和功能变化的超声心动图研究

目的应用超声心动图观察心房颤动(简称房颤)患者复律前后左房结构和功能的变化。方法选择房颤患者20例,按心脏复律的方式分为直流电复律组7例,药物复律组13例,分别于复律前、复律后第1天、第3天、第7天、第1个月时应用超声心动图测定左房内径和容积,记录二尖瓣血流频谱A峰流速(VA)、A峰速度时间积分(A-VTI)、心房充盈分数(AFF)和左房射血力(LAEF)。分析左房内径、容积变化与左房收缩功能的关系。应用心房肌超声组织定征技术在左房后壁心肌和心包处测量背向散射积分值(IBS)及背向散射积分周期变异幅度(CVIB)评价心肌组织的声学特征。结果房颤时所有患者均存在左房扩大,而恢复窦性心律后直流电复律组和药物复律组的左房上下径均显著降低(P<0.05或0.01)。恢复窦性心律后第1天、第3天直流电复律与药物复律组比较,左房最大和最小容积显著增大(P<0.05或0.01),VA、A-VTI、AFF和LAEF明显降低。房颤时左房心肌标化IBS较健康对照组增大,而CVIB则降低(P均<0.01),直流电复律组恢复窦性心律后第1天、第3天左房心肌标化IBS及CVIB与房颤时比较无差异(P>0.05),而药物复律组左房IBS%与房颤时和直流电复律组比较显著降低,CVIB则显著增大。恢复窦性心律后第7天、第1个月时,两组左房IBS%与房颤时比较均显著降低,CVIB显著增大(P均<0.01),两组无差异。结论两种复律方式成功复律后随时间推移均可改善房颤患者的左房结构重构和功能。     

老年心衰患者血清尿酸水平的探讨

目的探讨老年心力衰竭患者的血清尿酸水平的意义.方法采用日本7020日立全自动生化仪速力法测定58例老年心力衰竭患者的血清尿酸.结果按心功能级别分组的血尿酸水平Ⅰ～Ⅱ级组(10例)261.59±70.13μmol/L;Ⅲ级组(15例)334.88±92.06μmol/L;Ⅳ级组(33例)459.58±105.6μmol/L.3组血清尿酸水平差异非常显著(P<0.01),心功能越差,血清尿酸水平越高(P<0.01);男女两组血清尿酸值比较,差异有显著意义(P<0.05).结论检测血清尿酸水平,为判断老年心力衰竭患者病情及其预后,提供一个有意义的生化指标.     

老年非瓣膜心脏病心房颤动患者血小板功能及血管性血友病因子的改变

目的探讨老年非瓣膜心脏病心房颤动(房颤)患者血小板活化、内皮细胞功能改变及临床意义. 方法采用全血法流式细胞仪分别测定老年非瓣膜心脏病房颤或无房颤患者及健康老年人血小板膜上活化糖蛋白IIb/IIIa复合物(glycoprotein IIb/IIIa complex, GPIIb/IIIa)和糖蛋白Ib(glycoprotein Ib, GPIb)水平.用全自动细胞分析仪及酶联免疫吸附法分别测定平均血小板体积(MPV)和血浆血管性血友病因子(vWF). 结果老年非瓣膜心脏病房颤患者血小板表面活化GPIIb/IIIa荧光阳性率为9.23%(0.66%～73.89%),显著高于无房颤患者的2.61%(0.58%～17.33%)及健康老年组1.71%(0.45%～6.11%),(均为P<0.01).而老年非瓣膜心脏病房颤患者的GPIb荧光阳性率为(93.66±3.66)%,明显低于无房颤组的(96.65±2.10)%及健康老年组(97.88±1.89)%(均为P<0.01).此外,房颤患者的MPV水平也显著高于无房颤患者及健康老年人(P<0.05). 结论老年非瓣膜心脏病房颤患者存在血小板活性增高及内皮细胞功能受损,这些异常改变可能与老年房颤患者心房内血栓形成及血栓或栓塞并发症有关.     

冠心病慢性充血性心功能衰竭患者心率变异性及其昼夜节律变化

目的探讨冠心病慢性充血性心功能衰竭患者心率变异性及其昼夜节律的变化,以及自主神经功能损害与心功能的关系.方法用24 h动态心电图分析52例冠心病慢性充血性心功能衰竭患者(心功能衰竭组),33例冠心病心功能代偿期患者(心功能代偿组),23例健康体检者(对照组)的心率变异性时域指标和频域指标.比较三组间心率变异性时域指标的变化和慢性充血性心功能衰竭患者心率变异性昼夜频域指标变化;分析此类患者心率变异性时域指标变化与美国纽约心脏协会心功能分级的关系.结果冠心病心功能代偿组24 h心率变异性时域指标窦性心律R-R间期标准差、5 min窦性R-R间期平均值标准差和5 min窦性R-R标准差平均值较对照组显著下降(P<0.05),相邻R-R间期之差的均方根值、相邻R-R间期差值>50 ms的个数除以整R-R间期的个数的百分比和三角指数与对照组无显著差别(P>0.05);冠心病慢性充血性心功能衰竭组的各时域指标均显著低于对照组(均P<0.01),也低于心功能代偿组(均P<0.05),且昼夜频域指标变化无差异;将冠心病慢性充血性心功能衰竭组分为心功能Ⅱ级组(n=32)和心功能≥Ⅲ级(n=20)两个亚组,结果发现心功能≥Ⅲ级组心率变异性各时域指标明显低于心功能Ⅱ级组(P<0.05).结论冠心病患者可能在心功能代偿期自主神经平衡就已受到损害,当出现慢性充血性心功能衰竭时交感活性增强,迷走张力进一步下降,自主神经调节昼夜节律功能丧失,心率变异性指标的下降与心功能损害程度相关,因此心率变异性指标可作为评价慢性充血性心功能衰竭预后指标之一.     

老年人单纯收缩期高血压血清瘦素、抵抗素及血浆同型半胱氨酸、神经肽的水平

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清瘦素(Lep)、抵抗素(Res)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的水平,及与其他类型老年高血压患者、健康老年人之间的差异. 方法对ISH组28例、全期型高血压(SDH)组26例、单纯舒张期高血压(IDH)组25例及老年健康对照组21例,采用酶免疫法检测血清Lep、Res,放射免疫法测定血浆Hcy、NPY,同时检测受试者体质指数(BMI)和体内脂肪(BF)百分比. 结果 ISH组、SDH组、IDH组血清Lep[(13.18±1.66)μg/L、(11.91±2.16)μg/L、(10.88±2.31)μg/L]、Res[(31.2±10.3)μg/L、(26.3±8.91)μg/L、(24.2±5.66)μg/L]水平均高于对照组[(7.71±1.28)μg/L和(19.8±7.21)μg/L,P<0.05或P<0.01],ISH组显著高于SDH、IDH组(P<0.05,P<0.01);3个不同类型高血压组患者的血浆Hcy、NPY较对照组增高(P<0.01,P <0.05),而老年ISH组又较SDH、IDH组增高(P<0.01);老年ISH组平均年龄较其他各组明显增高(P <0.01),老年SDH组较IDH组、对照组也增高(P<0.05, P<0.01);老年ISH组BMI也较其他各组明显增高(P<0.05,P<0.01),而且SDH组较老年健康组显著增高(P<0.05).ISH患者 BF百分比与IDH组、老年健康组差异均有显著性(P<0.05).收缩压与Lep、NPY呈正相关(γ=0.256,P <0.05;γ=0.374,P<0.01). 结论 Lep、Res、Hcy及NPY与老年人高血压发病,尤其是老年ISH的发病有关,控制患者血清Lep、Res、血浆Hcy及NPY浓度对预防老年高血压,尤其是ISH的发生或发展可能有积极作用.     

毛花甙C对阵发性心房颤动的复律效果与发作间歇期左心功能状态的关系

目的：研究非瓣膜病阵发性心房颤动（房颤）患者的左心功能与毛花甙Ｃ（西地兰）复律效果的关系。方法：１２４例阵发性房颤患者使用毛花甙Ｃ复律，用彩色多普勒超声心动图随访记录发作间歇期的心功能，观察复律效果与心功能的关系。结果：复律有效组（ｎ＝７１）与无效组（ｎ＝５３）之间左心室收缩功能（Ｐ＜０．００１）、舒张功能（Ｐ＜０．０５）分别有显著差异。有效组收缩功能障碍者占６１．９７％，射血分数在正常下限者（４５％～４９％）占３２．３６％，尚有少数左心室舒张功能障碍及心功能正常者；无效组舒张功能障碍者占８８．６８％，尚有少数收缩功能障碍及心功能正常者。有效组冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者占８８．７３％，无效组高血压患者占８１．１３％。结论：毛花甙Ｃ的强心作用与迷走神经兴奋作用可能分别参与了阵发性房颤伴有与不伴有左心室收缩功能障碍患者的复律机制；阵发性房颤伴有收缩功能障碍是毛花甙Ｃ复律良好的适应证。     

不同年龄组的高血压左室肥厚及依那普利干预试验

目的探讨依那普利逆转左室肥厚(LVH)的作用及其年龄的关系。方法90例高血压LVH病人按年龄被分为青年、中年、老年3组,予以依那普利治疗,设定治疗目标血压。于治疗前及后6个月分别作超声心动图检查,测量左室重量指数(LVMI),E、A波峰速等指标。结果依那普利能显著降低不同年龄组的LVMI(P<0.05～P<0.001),并改善左室舒张功能(P<0.05～P<0.01);青、中年组较老年组更为明显(P<0.05～P<0.01)。结论随着年龄的增长依那普利逆转左室肥厚的效果逐渐降低。     

地塞米松对持续性心房颤动药物转复窦性心律的影响

目的研究地塞米松是否可以增加持续性心房颤动(房颤)患者药物转复的成功率,并初步探讨其机制。方法入选2014年1月1日至2016年12月30日就诊于邯郸市中心医院急诊科的持续性房颤患者,共82例持续性房颤患者,依据随机数字表随机分为对照组(41例)和观察组(41例),观察组药物复律前给予3周华法林和3 d地塞米松治疗,对照组药物复律前给予3周华法林和3 d安慰剂治疗,药物转复失败后的患者接受电转复治疗,比较两组患者药物转复有效率、转复时间、转复后心脏超声所示心脏结构指标变化及血清炎症指标C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平。结果心房颤动药物转复成功率观察组(36.58%)与对照组(17.07%)相比,有统计学性差异(P0.05);两组患者复律后与复律前比较,心率均下降,差异有统计学意义(P0.01);但两组患者复律后心率比较,无统计学差异(P0.05);观察组患者复律后左室后壁厚度较对照组患者薄(P0.05);观察组患者复律后收缩压较复律前降低(P0.05)。左房内径、左室射血分数、舒张压复率前后,差异均无统计学意义(P均0.05)。观察组患者用药后1 d,2 d,3 d CRP与PCT水平同对照组比较,均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论地塞米松可能通过减轻炎症反应提高药物转复的成功率。     

疏血通过脑梗死患者疗效观察

目的观察疏血通过注射液对脑梗死(CI)患者脑循环动力学的影响。方法50例CI患者于疏血通注射液治疗前、后进行了脑血管血液动力学(CVA)检测,并与对照、正常组进行了比较。结果CI患者早期CVA各项指标与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),疏血通组除动态阻力外,其余指标在治疗后均有显著改变(P<0.05或P<0.01),CI两组治疗后最小血流速度、管壁弹性波波速及临界压力有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏血通治疗对于CI患者可加快脑循环流速,改善其血管壁弹性,并降低血粘度。     

缬沙坦和贝那普利预防老年房颤转复后复发的作用及其机制

目的：探讨小剂量胺碘酮联合缬沙坦或贝那普利预防老年持续性房颤转复后房颤复发的作用及其机制。方法：150例持续性房颤患者（持续超过7d）,经药物或电复律后随机分为三组：胺碘酮组（Ⅰ组）,胺碘酮＋缬沙坦组（Ⅱ组）,胺碘酮＋贝那普利组（Ⅲ组）,各50例;治疗随访时间为1年,比较三组治疗后房颤的复发情况以及治疗前,治疗后第2周、3月、6月、12月的左心房内径。结果：142例完成治疗,随访12月,与I组比较,Ⅱ组和Ⅲ组心房颤动复发率（37.50%比17.39%比18.75%）明显降低,左房内径[（38.11±1.24）mm比（34.11±1.37）mm比（34.13±1.36）mm]明显缩小（P均〈0.05）,而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无显著性（P均〉0.05）。结论：胺碘酮分别与缬沙坦和贝那普利联合用于持续性房颤复律后预防房颤复发,较单用胺碘酮有效,长期服用可逆转左房扩大,抑制电重构,从而防止房颤复发。     

血糖浓度对普罗帕酮转复阵发性心房颤动患者疗效的影响简

目的 探讨血糖浓度对普罗帕酮转复阵发性心房颤动（房颤）患者疗效的影响.方法 回顾性分析2010年1月至2012年12月在复旦大学附属中山医院青浦分院住院患者中的阵发性房颤（房颤持续时间＜24 h）108例的临床资料.依据患者就诊时的血糖浓度分为3组：Ⅰ组（血糖浓度＜7.0 mmol/L）52例;Ⅱ组（血糖浓度7.0～11.0 mmol/L） 33例;Ⅲ组（血糖浓度≥11.1 mmol/L）23例.所有患者转复前完成糖化血红蛋白检测、超声心动图检查,采用盐酸普罗帕酮药物转复.结果 Ⅰ、Ⅱ两组转复率分别为94.2％（49/52）、84.8％（28/33）,与Ⅲ组69.6％（16/23）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.Ⅰ、Ⅱ两组糖化血红蛋白水平明显低于Ⅲ组,差异有统计学意义（P＜0.05）.各组左心房内径比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 血糖浓度≥11.1 mmol/L的阵发性房颤患者使用普罗帕酮的转复率低.     

饮食控制对肥胖老年女性心功能的影响

目的 采用组织多普勒成像(TDI)技术评价饮食控制的无全身疾病的老年肥胖女性左心功能的效果. 方法入选100例无全身疾病肥胖老年女性,随机分为饮食控制组47例(3例退出)和非饮食控制组50例.另选健康正常体质量老年女性40例为对照组.饮食控制6个月(饮食给予相当于自身基础代谢率70%的低卡路里食物).以TDI技术测量其在二尖瓣瓣环6个取样点的收缩期、舒张早期和晚期峰值运动速度(Sm、Em和Am)及Em和Am比值(Era/Am),并计算各指标平均值(MSm、MEm、MAm和MEm/Am). 结果 6个月后饮食控制组较非饮食控制组体质指数(BMI)下降[两组分别为(28.4±1.7)kg/m~2、(30.7±1.4)kg/m~2,P<0.05].收缩压和心率降低.饮食控制前后3组二尖瓣瓣环各取样点Sm、Em、Am和Em/Am及Mm、MEm、MAmt MEm/Am均差异有统计学意义(均P<0.05);但6个月后饮食控制组较非饮食控制组增加,MSm分别为(8.3±1.5)cm/s与(7.4±1.4)cm/s(P<0.05);饮食控制组基线自身比较,MSm(7.5±1.5)cm/s降低(P<0.05). 结论饮食控制有助于无全身疾病肥胖老年女性左心室收缩功能的改善.TDI技术是左心室局部和整体功能早期评价的理想检测手段.     

老年心房颤动患者胶原代谢与基质金属蛋白酶表达的研究

目的 通过酶联免疫吸附方法,对心房颤动(房颤)患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽(carboxy terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、I型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type I procollagen,PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of typeⅢprocollagen,P Ⅲ NP)、I型胶原羧端交联肽(type I collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP)和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)表达进行定量研究,以探讨房颤时心房的结构重构.方法 选取71例老年患者,其中永久性房颤组24例,阵发性房颤组24例,窦性心律组23例.应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量.结果 永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25.4%和42.8%(P<0.05).永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17.9%和35.6%(P<0.05),阵发性房颤组较窦性心律组升高15.0%(P<0.05).3组间PINP和ICTP比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25.6%(P<0.05).永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54.9%和37.9%(P<0.05).3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21.8%和11.8%(P<0.05).结论 房颤时,MMPsTIMPs系统间相互作用失衡,使胶原合成与降解失衡,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

老年陈旧性心肌梗死患者组织纤维化血清指标的观察

目的　通过对老年陈旧性心肌梗死 (MI)患者组织纤维化血清指标变化的观察 ,探讨将其作为反映MI患者心肌纤维化过程指标的临床应用价值。方法　测定MI患者 38例 ,心绞痛 (AP)患者 32例及健康老年人 (对照组 ) 34名的血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘连蛋白 (LN)和透明质酸 (HA)水平。结果　 (1)MI组的血清PCⅠ、PCⅢ、LN和HA水平较AP组和对照组显著升高 ;(2 )血清中PCⅠ、PCⅢ、LN和HA各值之间呈正相关 ;(3)MI组中的 2个以上部位的MI较单个部位MI的血清PCⅠ、PCⅢ和LN水平显著升高 ;(4 )多因素分析显示 ,MI组中PCⅠ、PCⅢ、LN、HA与左室舒张末期内径、MI部位及病程、<40 %左心室射血分数 (EF)值相关。结论　血清PCⅠ、PCⅢ和LN和HA均可作为MI患者心脏组织纤维化过程的监测指标 ,可为临床评估MI累及的范围、预后、心功能及了解MI的纤维化过程提供间接依据。     

培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动

为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。     

肾上腺髓质素对血管外膜成纤维细胞迁移及胶原生成的影响

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)迁移及胶原生成的影响及机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉AF,运用Trans well技术测定不同浓度ADM对AF迁移的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用RT-PCR及Western blotting分析AngⅡ(10-6mol/L)及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉AF内骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA及蛋白的表达。结果:在AngⅡ(10-6mol/L)趋化作用下,AF迁移数目较对照组显著增多[(30.26±1.08)∶(4.35±1.26),P<0.01]。ADM可抑制AngⅡ刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;AngⅡ(10-6mol/L)诱导OPN呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性;AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM呈剂量依赖的抑制AngⅡ上述作用,其中10-8mol/LADM组中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30%和31%(P<0.01),10-7mol/LADM组则分别抑制了43%和4...     

附加扩大左房减容与直流电转复模式对瓣膜病合并心房颤动患者心房颤动的影响

目的研究在进行基础瓣膜置换或成形手术时附加左房减容和直流电复律术对瓣膜病合并心房颤动(简称房颤)患者房颤的影响。方法选取有心脏瓣膜病变且合并左房扩大病例298例,均伴有诊断明确的房颤病史,根据左房内径大小分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组:左房内径40～59mm为Ⅰ组,共83例,60～79mm为Ⅱ组,共161例,80mm以上为Ⅲ组,共54例。按照住院号单双数随机将三组又分为2个亚组行瓣膜手术附加左房减容术和直流电转复为a组,未附加手术为b组;左房减容包括左房折叠和左房壁切除,直流电电转复包括电复律,起始量为10J,依次10J累加,最大达30J。如果a组自动复跳为窦性心律,依然加10J电击一次。所有病例均于术前口服可达龙并术后维持治疗。结果Ⅰa组和Ⅰb组术后早期和出院时的窦性转复率无明显差异,但随访9～12个月,Ⅰa组的窦性转复率明显高于Ⅰb组(35.3%vs28.6%P(0.05);Ⅱ组和Ⅲ组中a亚组的窦性转复率在术后早期、出院时以及随访期间均明显高于b亚组。Ⅰa组与在出院和随访期间窦性转复率高于Ⅱa、Ⅲa(44.1%vs34.4%、27.3%;35.3%vs30.0%、12.1%,P均(0.05),Ⅱa组在出院和随访期间窦性转复率亦高于Ⅲa组(34.4%vs27.3%;30.0%vs12.1%,P(0.05)。结论对于左房扩大的瓣膜病变伴房颤患者,在进行基础瓣膜置换或成形手术时附加左房减容和直流电复律手术,可以达到一个非常理想的房颤转复率和维持率,但左房内径达80mm以上的病例其远期效果不佳。     

高脂血症和冠心病患者血管舒张功能的无创性检测

观察高脂血症冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能,探讨其临床意义。选择混合高脂血症患者20例,冠心病患者30例（按病变程度分为冠心病I组和II组）和对照组20例,按照Celermajer设计的方法,用高分辨超声测定右肱动脉内皮依赖性舒张功能,结果发现反应性充血右肱动脉扩张变化百分数高脂组,冠心病I组和II组比对照组明显下降（P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01）,冠心病I组,II组比高脂组明显下降（P＜0．05,P＜0．01）,[冠心病II组比1组降低（P＜0．01）,含服硝酸甘油后四组动脉内径均有不同程度扩张,但冠心病I组,II组比对照组,高脂组动脉扩张明显减少（均P＜0．01）,冠心病I组,II组间无明显差异,对照组,高脂组间也无明显差异,以上提示,随着动脉粥样硬化的逐渐发展加重,内皮依赖性血管舒张功能逐渐降低,肱动脉的内皮依赖性血管舒张功能与冠状动脉及外周动脉粥样硬化的严重程度相关联;该高分辨超声测定血管内皮舒张功能的方法可靠,易行。     

氯沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动复律及复律后窦性心律维持的影响

目的 了解氯沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动的复律效果及复律后窦性心律维持的影响.方法 2003年1月至2005年10月将解放军421医院心内科86例非瓣膜病阵发性心房颤动患者分为胺碘酮治疗组和氯沙坦 胺碘酮治疗组,观察治疗24 h,3 d和7 d时心房颤动的转复情况.在心房颤动复律后,继续药物治疗并随访观察1年,评价两组窦性心律的维持效果.结果 胺碘酮组44例心房颤动患者治疗24 h,3 d和7 d心房颤动的转复率分别为65.90%,75.00%和86.36%,氯沙坦 胺碘酮治疗组的转复率为66.66%,80.95%和95.23%.两组在7 d时心房颤动的转复率差异有显著性意义(P＜0.05).随访1年时两组窦性心律的维持率分别为71.05%和87.50%(P＜0.05),两组左房内径分别为(37.45±1.44)mm和(35.83±1.38)mm(P＜0.05).结论 氯沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动的复律及复律后窦性心律维持均优于单用胺碘酮治疗,可能与氯沙坦抑制肾素-血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电及结构重构有关.