冠状动脉支架置入后血管再狭窄的危险因子

冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素、血管造影下冠状动脉病变特征、支架置入操作技术参数是影响冠状动脉病变支架置入后再狭窄的主要危险因子.这些危险因子在不同的组合条件下可对支架置入后再狭窄产生不同的影响.目前研究结果较一致的可增加支架置入后再狭窄危险的因素为:冠状动脉病变长度、病变血管直径<3 mm、开口病变、支架总长度以及置入支架的个数.同样研究结果较一致的足:药物洗脱支架(紫杉醇药物洗脱支架和雷帕霉素药物洗脱支架)与裸金属支架相比,明显降低了发生支架置入后再狭窄的危险;而这2种药物洗脱支架之间相比,雷帕霉素药物洗脱支架在降低支架置入后再狭窄风险方面似乎优于紫杉醇药物沈脱支架.而其他的一些危险因素,如年龄、性别、吸烟、高血压等目前的研究结果并不一致.     

冠状动脉支架材料与置入后炎症因子的变化

目的:总结冠状动脉支架材料及置入后炎症因子变化的关系.方法:以"冠状动脉支架,生物相容性,炎症因子,细胞因子,血栓"为关键词,采用计算机检索万方数据网1998-01/2010-12相关文章.纳入冠状动脉支架置入后炎症因子水平变化方面的文献,排除重复研究或Mata分析类文章.结果:冠状动脉内支架置入有可能会引起冠状动脉血管的损伤,促进体内细胞释放炎症因子,通过炎症因子和细胞因子的表达,能很好的反映支架置入后局部血管损伤程度和炎症水平.药物涂层支架能够显著降低支架置入后再狭窄发生率及靶病变再次血运重建率,但显著增加晚期支架血栓形成.通过凝血系统各因子水平评估,药物涂层支架置入前后充分地抗血小板治疗能够降低支架血栓的发生.结论:支架置入体内后与血液及血管壁接触可产生炎症和致敏反应,因此支架置入前后应充分控制炎症状态和抗凝血治疗.     

冠状动脉支架材料与置入后炎症因子的变化

目的：总结冠状动脉支架材料及置入后炎症因子变化的关系。方法：以＂冠状动脉支架,生物相容性,炎症因子,细胞因子,血栓＂为关键词,采用计算机检索万方数据网1998-01/2010-12相关文章。纳入冠状动脉支架置入后炎症因子水平变化方面的文献,排除重复研究或Mata分析类文章。结果：冠状动脉内支架置入有可能会引起冠状动脉血管的损伤,促进体内细胞释放炎症因子,通过炎症因子和细胞因子的表达,能很好的反映支架置入后局部血管损伤程度和炎症水平。药物涂层支架能够显著降低支架置入后再狭窄发生率及靶病变再次血运重建率,但显著增加晚期支架血栓形成。通过凝血系统各因子水平评估,药物涂层支架置入前后充分地抗血小板治疗能够降低支架血栓的发生。结论：支架置入体内后与血液及血管壁接触可产生炎症和致敏反应,因此支架置入前后应充分控制炎症状态和抗凝血治疗。     

冠状动脉支架置入后相关炎症因子的变化及其干预

背景：冠状动脉粥样硬化性心脏病支架置入治疗后的炎症反应以及其严重程度与再狭窄明显存在相关性,医学工作者试图从中寻找新思路预防支架置入后再狭窄,提高治疗质量。目的：评价各种干预措施以及监测手段在冠状动脉置入术后炎症治疗中的应用价值和临床前景。方法：电子检索EMbase（1980-01/2011-05）,MEDLINE（1966-01/2011-05）,中国生物医学文献数据库（CBM,1978/2011-05）和中国期刊全文数据库（CNKI）,筛查相关文章的参考文献。中文检索词＂冠状动脉支架,炎症因子,炎症,CRP,再狭窄＂,英文检索词为＂Coronary stent,inflammatory cytokines,inflammation,CRP,restenosis＂。结果与结论：临床试验结果显示支架置入后炎症反应明显加重,使用雷帕霉素药物洗脱支架,添加地塞米松、塞来昔布、瑞舒伐他汀等可更大程度上降低支架置入后炎症反应。动物试验发现使用雷帕霉素洗脱支架可减少支架置入段新生内膜的形成和缩小炎症面积。提示各种干预措施可降低支架置入后炎症反应从而降低远期再狭窄的发生,可进一步改良加以应用于临床观察其疗效。     

冠状动脉支架置入后相关炎症因子的变化及其干预

背景:冠状动脉粥样硬化性心脏病支架置入治疗后的炎症反应以及其严重程度与再狭窄明显存在相关性,医学工作者试图从中寻找新思路预防支架置入后再狭窄,提高治疗质量.目的:评价各种干预措施以及监测手段在冠状动脉置入术后炎症治疗中的应用价值和临床前景.方法:电子检索EMbase(1980-01/2011-05),MEDLINE(1966-01/2011-05),中国生物医学文献数据库(CBM,1978/2011-05)和中国期刊全文数据库(CNKI),筛查相关文章的参考文献.中文检索词冠状动脉支架,炎症因子,炎症,CRP,再狭窄,英文检索词为Coronary stent,inflammatory cytokines,inflammation,CRP,restenosis.结果与结论:临床试验结果显示支架置入后炎症反应明显加重,使用雷帕霉素药物洗脱支架,添加地塞米松、塞来昔布、瑞舒伐他汀等可更大程度上降低支架置入后炎症反应.动物试验发现使用雷帕霉素洗脱支架可减少支架置入段新生内膜的形成和缩小炎症面积.提示各种干预措施可降低支架置入后炎症反应从而降低远期再狭窄的发生,可进一步改良加以应用于临床观察其疗效.     

炎症与动脉粥样硬化

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是众多心脑血管疾病共同的病理基础,严重危害人类健康[1]。AS是血管壁内细胞、脂质、单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板相互作用而导致的慢性炎性反应。     

炎症因子与糖尿病大血管动脉粥样硬化探讨

糖尿病血管并发症被分为大血管并发症和微血管并发症,大血管并发症包括冠状动脉疾病、脑血管疾病和周围血管疾病。大血管并发症与2型糖尿病关系密切,是导致2型糖尿病患者死亡和伤残的主要原因。大     

覆膜支架置入前后宿主血清炎症因子的变化

目的:支架置入宿主体内宿主所发生的变化与置入预期效果有何关系?文章观察了急性心肌梗死患者冠状动脉内支架置入前后宿主血清炎症因子的变化,并分析与支架置入后再狭窄的关系.方法:回顾性分析沈阳市第一人民医院心内科2004-01/2006-12应用支架置入治疗急性心肌梗死患者106例,其中男61例,女45例,年龄35～79岁.均符合美国心脏病学学会,美国心脏协会(ACC/AHA)关于冠心病诊断标准.75例置入Cypher支架.31例置入Firebird支架.患者对治疗知情同意.所有患者于支架置入前、支架置入后48 h和支架置入后6个月抽取空腹静脉血,检测血清白细胞介素18,白细胞介素10,C-反应蛋白,肿瘤坏死因子α含量.结果:106例患者均进入结果分析.①支架置入后6个月冠状动脉造影显示36例患者发生了再狭窄,另70例患者没发生再狭窄.②置入后再狭窄患者血清白细胞介素10、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α和C-反应蛋白含量随着支架置入时间的延长逐渐升高(P＜0.01),且明显高于置入后无再狭窄患者(P＜0.01).结论:急性心肌梗死患者冠状动脉内支架置入后炎症因子含量升高,在支架置入后出现再狭窄的患者中更明显.     

胆道金属支架再狭窄原因及支架置入的治疗展望

背景:胆管支架再狭窄是胆管支架置入后主要的远期并发症,成为影响其应用的关键问题.目的:旨在通过支架置入方法探讨导致胆道金属支架再狭窄的原因,同时评价支架置入方法治疗支架再狭窄的效果,寻找预防支架再狭窄的对策.方法:由第一作者应用计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、CNKI和维普数据库1989-01/2009-08相关文献.在标题和摘要中以"biliary metal stent,reobstruction interventional therapy"或"胆管支架,再狭窄,介入治疗"为检索词进行检索.选择文章内容与胆管支架再狭窄有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章.初检得到171篇文献,根据纳入标准选择关于胆管支架再狭窄分析及处理的22篇文献进行综述.结果与结论:肿瘤生长、胆砂形成及炎性增生为引起胆道金属支架再狭窄的主要原因.经皮经肝穿刺胆道引流术及胆道内支架置入为治疗支架再狭窄有效、安全的方法.同时注意术前患者一般状况的改善,及时发现和控制胆系感染,减少并发症,加强术后综合治疗,有望使支架开通时间延长,进一步提高治疗效果和改善患者的生活质量.     

冠状动脉支架置入后炎症因子和细胞因子水平与血管再狭窄的相关性

目的:探讨炎症因子和细胞因子水平预测冠状动脉支架后再狭窄的意义.方法:以"涂层冠状动脉支架,再狭窄,生物相容性,炎症因子,细胞因子"为关键词,采用计算机检索中国CNKI学术文献总库2000-01/2009-12相关文章.纳入冠状动脉支架后炎症因子和细胞因子水平与再狭窄的文章,排除重复研究或 Meta分析类文章,共入选16篇文章进行分析.结果:冠状动脉内支架置入有可能会引起冠状动脉血管的损伤,促进体内细胞释放炎症因子.收集的资料表明,支架置入后外周血C-反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素等炎症因子和细胞因子有明显的表达,能很好的反映支架置入后局部血管损伤程度和炎症水平及应用支架的生物相容性.结论:检测外周血炎性因子和细胞因子对支架内再狭窄有一定的预测性价值,还能在一定程度上能反映其他部位粥样斑块 的稳定情况,可作为支架置入后冠心病二级预防的可行临床观测指标.     

心理教育对经皮冠状动脉支架置入前后焦虑者的影响

目的:探讨运用心理康复方案对经皮冠状动脉腔内成形术+支架置入中年心脏病患者抗焦虑康复的效果.方法:选择2005-08/2008-10在新乡医学院一附院择期行经皮冠状动脉腔内成形术+支架置入心脏病患者60例,心功能1级或2级,无严重合并症,有一定的理解和自理能力.随机分为两组:心理康复干预组30例,男24例,女6例,年龄46-59岁.根据患者手术前后不同心理状态给予不同的心理干预,针对患者产生的心理恐惧、焦虑心理、抑郁心理和自卑心理,给予心理健康教育及辅导;对照组30例,男23例,女7例,年龄46-58岁.采用常规方法治疗,不进行心理健康干预.手术前后采用Zung焦虑自评量表、临床症状自评定量表评估患者焦虑程度,分数越高,说明焦虑程度越高.结果:60例患者均进入结果分析.心理康复干预组术前及术后Zung焦虑自评量表评分、临床症状自评定量表评分明显低于对照组(P<0.01).心理康复干预组手术当日较手术前Zung焦虑自评量表评分明显降低(P<0.01),术后Zung焦虑自评量表评分较手术当日Zung焦虑自评量表评分明显下降(P<0.01),治疗后临床症状自评定量表SCL-90部分因子均分接近国内常模,较治疗前有明显下降(P<0.01).结论;实施有针对性的心理干预治疗可明显改善经皮冠状动脉腔内成形术+支架置入冠心病患者的焦虑程度,促进患者的康复.     

冠状动脉内支架置入后的炎症反应

冠状动脉支架置入对血管内膜造成的机械性损伤以及支架作为一种异体物质对血管壁的刺激,导致血小板和炎症细胞聚集、浸润,释放炎症介质、趋化因子、黏附分子和牛长因子,促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖.支架置入后炎症反应与血管内再狭窄的发生关系密切.应用具有抗血管平滑肌细胞增生、抗炎症反应的药物制备药物支架,可以减少机体炎症反应的强度和持续时间,提高支架置入操作技术水平可减少支架置入过程中对血管壁的损伤,降低血管内再狭窄的发生率.     

Inflammatory mechanisms in atherosclerosis

Summary.  Atherosclerosis, the cause of myocardial infarction, stroke and ischemic gangrene, is an inflammatory disease. When LDL accumulates in the intima, it activates the endothelium to express leukocyte adhesion molecules and chemokines that promote recruitment of monocytes and T cells. Monocyte-derived macrophages upregulate pattern recognition receptors, including scavenger receptors that mediate uptake of modified LDL, and Toll-like receptors, which transmit activating signals leading to release of cytokines, proteases, and vasoactive molecules. T cells in lesions recognize local antigens and mount Th1 responses with secretion of pro-inflammatory cytokines, thus contributing to local inflammation and growth of the plaque. Intensified inflammatory activation may lead to local proteolysis, plaque rupture, and thrombus formation, triggering ischemia and infarction. Inflammatory markers are already used to monitor the disease process and anti-inflammatory therapy may be useful to control disease activity.     

Inflammatory process in atherosclerosis

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease. Development of atherosclerosis involves a variety of cell types, including endothelial, smooth muscle, and immune cells, which exhibit complex interplays. Recent studies have demonstrated that bone marrow-derived cells, including immune cells, play previously unappreciated roles in atherogenesis. In addition, it is becoming increasingly clear that chronic inflammation is also crucially involved in metabolic abnormalities, such as adipose tissue obesity and diabetes. Elucidation of molecular mechanisms that mediate cellular interactions in chronic inflammation would lead to identification of novel therapeutic targets.     

冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗及影响因素

目的:探讨冠心病患者行冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的发生率和影响因素.方法:冠心病患者317例,均经标准双联抗血小板药物治疗后行经皮冠状动脉介入治疗.以6 μmol/L二磷酸腺苷作为诱导剂,根据比浊法测定术后第1天血小板聚集率的结果将317例患者分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷有反应组,分析2组临床指标的差异.结果:氯吡格雷抵抗发生率24.0%.氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷有反应组血小板聚集率分别为(58.4±7.0)%和(34.3±9.5)%(P<0.001).多因素Logistic回归分析结果提示陈旧性心肌梗死病史(P=0.032,优势比2.834,95%CJ1.091～7.361)、合并2型糖尿病(P=0.016,优势比2.130,95%CJ 1.151～3.941)和血清尿酸水平(P=0.004,优势比1.005,95%CI 1.002～1.009)与氯吡格雷抵抗呈正相关.结论:陈旧心肌梗死病史、合并2型糖尿病和血清尿酸水平是氯吡格雷抵抗的影响因素.     

Inflammatory cytokines in the pathogenesis of atherosclerosis

It is widely accepted that atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of the arterial wall. According to the response to injury hypothesis of atherosclerosis, the injured endothelium is activated and expresses adhesion molecules and cytokines, leading to inflammatory cell recruitment and infiltration into the subendothelium. Infiltrated inflammatory cells secrete cytokines and growth factors which induce migration and proliferation of smooth muscles, resulting in the development of atherosclerosis. Since cytokines are bioactive factors which regulate cell to cell interaction, cytokines play an key role in the process of atherosclerosis. This review will focus on the role of inflammatory cytokines in the development of atherosclerosis.     

Homocysteine as a risk factor for atherosclerosis

OBJECTIVE: To review the role of homocysteine as a risk factor in the pathogenesis of atherosclerosis and to provide recommendations for the treatment of hyperhomocysteinemia. DATA SOURCES: A MEDLINE search using key terms such as homocysteine, atherosclerosis, folic acid, vitamin B6, and vitamin B12 was conducted for the time period 1966 through January 1999. STUDY SELECTION: An article was selected for inclusion in this review if it assessed the relationship and proposed mechanisms of hyperhomocysteinemia on the vasculature, physiologic changes due to hyperhomocysteinemia, and outcomes due to hyperhomocysteinemia, such as morbidity and mortality. In addition, studies that assessed the treatment outcomes of hyperhomocysteinemia were evaluated. DATA SYNTHESIS: Studies of patients with cerebral vascular disease reveal elevated homocysteine concentrations in 30-40% of patients compared with controls. Many studies demonstrate a correlation between elevated homocysteine concentrations, risk of myocardial infarction, and mortality. In addition, hyperhomocysteinemia and decreased folic acid concentrations have been identified in end-stage renal disease (ESRD) and type 2 diabetic patients, while both concentrations remained normal in healthy controls. Studies using folic acid 650 microg/d reduced homocysteine concentrations to within normal therapeutic range after two weeks of treatment. Studies with vitamins B6 and B12 have demonstrated that the use of either alone is ineffective, but when combined or administered with folic acid, homocysteine concentrations return to normal. All therapies must be given for the lifetime of the patient. In addition, patients must use discretion in their diet, as common beverages, such as coffee, have a strong correlation with hyperhomocysteinemia, while foods high in folic acid, vitamin B6 and vitamin B12 may reduce homocysteine concentrations. Additional prospective studies are needed to determine effects of treatment of hyperhomocysteinemia and various diets on atherosclerotic morbidity and mortality. CONCLUSIONS: Studies demonstrate a positive correlation between hyperhomocysteinemia and atherosclerosis. The treatment of choice for hyperhomocysteinemia is folic acid. Although the optimal dose is not known, 650 microg/d is the minimum effective dose. To date, no studies have assessed the effects on morbidity and mortality when treating high homocysteine concentrations in atherosclerotic patients.     

慢性牙周炎合并动脉粥样硬化兔动物模型的抗炎干预研究

目的:探讨应用抗生素消除牙周致病菌感染在控制动脉粥样硬化发生、发展中的作用.方法:48只雄性新西兰大白兔随机分为4组,每组12只,A组为对照组,B组为他汀组,C组为抗生素组,D组为联合组(他汀+抗生素).各组分别按照实验设计进行相应干预处理,至14周末处死动物,分别检测牙周指标、血清中血脂、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α以及白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,观察降主动脉的病理学改变.结果:C,D组龈沟出血指数、牙周探诊深度低于A,B组(P<0.01),B组略低于A组(P>0.05),C,D组问差异无统计学意义(P>0.05);B,D组血脂低于A组(P<0.01),C组略低于A组(P>0.05),B,D组差异无统计学意义(P>0.05);B,C,D组血清CRP、TNF-α、IL-6均低于A组(P<0.01),D组最低;B,D组内中膜厚度、斑块/内膜面积比低于A,C组(P<0.01),C组低于A组(P>0.05),B,D组差异无统计学意义(P>0.05).2X 2析因设计分析结果显示替硝唑及阿托伐他汀对炎症因子指标具有交互作用(P<0.05).结论:抗生素治疗慢性牙周炎厌氧致病茵可降低CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平,可能是防治动脉粥样硬化的机制之一.