愈肝片对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究愈肝片对D-半乳糖胺（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法通过皮下注射D—GlaN造模，观察愈肝片对小鼠急性肝损伤血清天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）、白蛋白（ALB）和凝血酶的影响。结果与模型组比较，愈肝片高剂量组动物血清AST含量明显降低（P〈0．05），愈肝片各给药组动物ALB含量明显升高（P〈0．05或0.01）；愈肝片各给药和阳性对照组动物凝血时间明显缩短（P〈0．05）。结论愈肝片对D—GlaN所致急性肝损伤有明显的保护作用。     

金钗石斛生物碱对四氯化碳所致小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制

目的探讨金钗石斛生物碱(DNLA)对CCl_4诱导的小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制研究。方法 40只C57小鼠随分为正常对照组、模型组、DNLA 10和20 mg·kg~(-1)组。连续灌胃给予DNLA7d后,除正常对照组外,其余各组ip给予0.2%CCl_4油溶液建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,透射电镜观察肝组织超微结构变化;提取线粒体,测定线粒体呼吸功能,锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及活性氧(ROS)含量;Western印迹检测细胞色素c(Cyt c)蛋白表达变化。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中ALT和AST水平明显升高(P<0.05),肝细胞线粒体明显肿胀,核膜皱缩、不完整;肝线粒体MDA,H_2O_2,ROS和8-OHd G含量明显增高,而Mn-SOD活性和GSH含量显著降低(P<0.05),胞浆Cyt c的蛋白表达增加(P<0.05),线粒体呼吸功能下降。与模型组相比,DNLA给药组可明显降低血清中ALT和AST含量(P<0.05),亦可降低肝线粒体中MDA,H_2O_2,ROS和8-OHd G的含量,使GSH含量及Mn-SOD活性增高(P<0.05),减少Cyt C的蛋白表达(P<0.05),增强线粒体呼吸功能,肝线粒体的损伤显著改善。结论 DNLA可以通过抵抗氧化应激保护线粒体功能来保护肝脏免受CCl_4导致的线粒体损伤。     

苦荞麦籽粒提取物对小鼠化学性肝损伤的影响

目的探讨苦荞麦籽粒提取物（FTGE）对肝脏的保护作用。方法FTGE对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤的作用：小白鼠60只，随机分为6组，每组10只。正常对照组、CCl4模型组灌胃给予等量纯化水，阳性对照组灌胃给予联苯双酯200 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1·d^-1，各组均连续给药7 d。7 d后，除正常对照组外，其他各组小鼠均腹腔注射0.1% CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1。禁食16 h，摘眼球取血，分离血清，测试血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）值。FTGE对D-半乳糖胺（D-Galn）致急性肝损伤的作用： 取60只小鼠，雌雄各半，分为6组，每组10只。正常对照组、D-Galn模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液 20 mL·kg^-1·d^-1，阳性对照组灌胃给予联苯双酯15 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1，各组连续灌胃给药12 d，于末次给药后1 h，除正常对照组外，其他各组均腹腔注射10%D-Galn 800 mg·kg^-1，小鼠于腹腔注射D-Galn后禁食过夜，待16 h后断头处死动物。结果FTGE对CCl4和D-Galn导致的急性肝损伤小鼠有非常显著的降酶作用(P＜0.01)，且剂量越大，降酶作用越强。结论苦荞麦籽粒提取物对化学性肝损伤小鼠有明显的保护作用。     

白芍总苷和当归提取物合用对肝细胞凋亡的保护作用

目的:研究白芍总苷和当归提取物合用对肝细胞凋亡的保护作用。方法:采用D-GalN+LPS诱导小鼠肝细胞凋亡,用流式细胞仪检测,同时在电镜下观察细胞病理学变化。结果:白芍总苷和当归提取物合用可抑制小鼠各周期肝细胞凋亡,且电镜下可见药物组的小鼠肝细胞形态趋于正常。结论:白芍总苷和当归提取物合用对小鼠肝细胞凋亡有一定的保护作用。     

空心莲子草总皂苷对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用

目的通过实验考察空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖胺制备肝损伤小鼠模型。测定各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性和肝脏丙二醛（MDA）的含量，并取肝脏作病理组织学检查。结果空心莲子草总皂苷可降低损伤小鼠血清ALT、AST的活性和MDA的含量。结论空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤有一定的保护作用。     

蓝刺头提取物对骨质疏松症模型大鼠的改善作用及代谢机制

目的 研究蒙药蓝刺头提取物对D-半乳糖诱导的骨质疏松症的干预作用及代谢机制。方法 选取12周龄雄性Wistar大鼠36只,采用数字随机分组法分为空白组,模型组,骨疏康组,蓝刺头高、中、低剂量组,每组6只。除空白组外其余各组大鼠每日按120 mg/kg腹腔注射D-半乳糖,持续注射8周后,蓝刺头高、中、低剂量组分别按878、439、219.5 mg/kg灌胃给药,骨疏康组按105.1 mg/kg灌胃给药,每日1次,连续给药8周。末次给药后,腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中骨代谢指标[羟脯氨酸（HYP）、碱性磷酸酶（ALP）]及氧化应激指标[总抗氧化能力（TAOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]含量;采用正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）分析各组大鼠右侧胫骨微结构变化;同时借助代谢组学技术研究蓝刺头对骨质疏松症模型大鼠代谢的调节作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠HYP、ALP、MDA、骨表面积/骨体积比值（BS/BV）、骨小梁间距（Tb·Sp）均显著升高（P<0.05）,TAOC、SOD、骨密度（BMD）、骨体积分数（BVF）、...     

鲨鱼肝再生因子对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

为探索鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,给药5周后取血清及肝组织测定各项肝指标,结果表明sHRF能显著降低酒精所致的大鼠血清ALT、AST的异常升高,也能抑制酒精损伤后大鼠肝组织中甘油三酯含量的升高,此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量·但对总蛋白含量无明显影响,sHRF给药治疗组还可明显提高SOD活性,降低MDA含量,提高大鼠清除体内氧自由基能力,减少过氧化脂质对组织器官的损伤,组织切片发现各给药组肝脏总体病变程度较模型组轻,说明sHRF对大鼠慢性酒精性肝损伤有一定的防护作用.     

蒙药塔本文都苏油丸对实验性肝损伤的保护作用

塔本文都苏为蒙药滋补健身方剂,蒙医文献记载该方剂可轻身养脑、强健体魄,能治疗因肾寒脾虚所致的腰肢疲弱和阳痿早泄.     

中草药对肝损伤中肝细胞线粒体的保护机制

线粒体是细胞中最重要的细胞器,它对调控细胞凋亡及坏死起着重要作用.近年国内、外的研究表明,线粒体功能障碍是各种肝损伤(肝功能衰竭、肝纤维化、脂肪肝等)发生的重要机制之一.中草药因其具有疗效确切、副作用少、费用低等特点,在肝病的治疗中扮演着日益重要的角色,其通过保护线粒体功能干预肝损伤进程的机制亦越发明朗.本文就其研究进展加以综述,旨在为更深入、系统地探讨中草药抗肝损伤的研究提供可资借鉴的思路.     

续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用

目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力.     

壳聚糖对脂肪肝大鼠脂含量及线粒体功能的影响

目的：探讨壳聚糖对脂肪肝的防治作用。方法：采用低剂量ＣＣＬ４后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性及ＭＤＡ含量的变化。结果：４ｍｇ·ｇ～－１·ｄ～－１以上的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏ＴＣ、ＴＧ及线粒体ＭＤＡ含量,提高线粒体膜的流动性。结论：壳聚糖可通过减轻肝脏的脂质过氧化并修复线粒体的膜流动性,从而改善脂肪酸的β氧化,达到减轻肝脂变的作用。     

二氮嗪对大鼠心肌线粒体膜电位及呼吸功能的影响

目的 :研究二氮嗪对大鼠心肌线粒体功能的影响 ,以探讨其心肌保护作用的可能机理。方法 :以罗丹明 12 3为荧光探针测定线粒体膜电位 ,氧电极法测线粒体呼吸 ,观察二氮嗪对正常大鼠心肌线粒体跨膜电位及呼吸的影响。结果 :5 0 μmol·L-1的二氮嗪可引起线粒体膜电位去极化 ,此影响可被钾通道阻滞剂消除 ;二氮嗪 10 0 μmol·L-1可降低大鼠心肌线粒体琥珀酸链的R3、R4速率 ,但不影响呼吸控制率。结论 :二氮嗪可调节大鼠心肌线粒体功能 ,这与其抗心肌缺血保护作用有关。     

人参不同提取部位对大鼠肝脏线粒体影响的微量热研究

目的:研究人参不同部位对线粒体作用的微量热差异,同时为作用于线粒体的药物筛选建立新的方法。方法:采用微量量热法,动态的观察正常线粒体以及在不同部位作用下的线粒体的热代谢过程,观测热谱图的变化并计算一系列的热动力学参数。结果:人参不同部位均可使线粒体恢复速率常数减慢,总发热量增加,最高发热量降低,停滞期缩短。结论:通过对结果的分析,表明人参不同部位通过对代谢过程中多项指标的影响,均可提高线粒体的能量利用率,其中尤以F2的作用最为明显。同时为微量量热法在中药的活性筛选中的应用提供了较好的佐证。     

己酮可可碱对家兔脑缺血/再灌注线粒体损伤的保护作用

脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfution injury,I/R)包括缺血造成的损伤以及血流恢复后产生的一系列化学物质反应对脑组织的继发性损害,导致原发病灶清除后脑组织功能迟迟不能恢复,甚至加重,而线粒体是此损伤重要的靶目标。本实验通过建立家兔线粒体I/R模型,观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对线粒体I/R的保护作用。1材料与方法1.1材料健康家兔30只,♀♂不拘,体重2·0~2·5kg,由温州医学院实验动物中心提供;己酮可可碱针剂,由Sigma公司提供;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒、腺苷三磷酸酶(adenosine triphosphat…     

Effects of gramine on energy metabolism of rat and bovine mitochondria

The indole alkaloid gramine is found in several plant families. Its effects on mammalian mitochondria and submitochondrial particles were studied. Low concentrations of gramine slightly stimulated basal electron transport, totally inhibited the Ca2+-induced respiratory control and partially abolished the enhancement of 8-anilino-1-naphthalene sulfonate fluorescence induced by proton translocation coupled to ATP hydrolysis or to succinate oxidation. At higher concentrations gramine inhibited specifically the electron transport at the level of Complex I of the respiratory chain. The I50 values (2-6 mM) were dependent on the presence of uncouplers. Higher concentrations of the alkaloid also inhibited coupled succinate oxidation and ATP hydrolysis (I50 = 10 mM). Possible explanations for these effects are discussed.     

Effects of ischemia-reperfusion and pretreatment with mildronate on rat liver mitochondrial function

Mildronate (3-(2,2,2-trimethylhydrazinium) propionate), which is mostly used in cardiological practice and is considered an anti-ischemic drug, was designed to inhibit carnitine biosynthesis in order to prevent accumulation of cytotoxic intermediate products of fatty acid beta-oxidation. Recently it was shown that the mitochondrial respiratory chain may also be a target for mildronate action. In this study, we aimed to investigate whether mildronate can protect the liver against a 90-min normothermic ischemia/30-min reperfusion-induced mitochondrial dysfunction. Rats were pre-treated for one or two weeks with mildronate (100 mg/kg/day or 200 mg/kg/day) or Ringer solution and subjected to ischemia/reperfusion. We found that ischemia/reperfusion caused a decrease in mitochondrial State 3 respiration rate and in the respiratory control index (RCI), and an increase in State 2 respiration rate with succinate, glutamate + malate and palmitoyl-L-carnitine + malate. One or two weeks of pre-treatment of rats with different doses of mildronate did not reduce the ischemia/reperffusion-induced decrease in the State 3 respiration rate or RCI; however, a one week pre-treatment slightly diminished the increase in the State 2 respiration rate with glutamate + malate substrates. The leakage of the liver enzymes, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase, was similar in both the untreated and pre-treated with mildronate groups. No steatotic livers were observed in any experimental groups after mildronate pre-treatment. In conclusion, 90 min of liver ischemia followed by a 30 min reperfusion has a deleterious effect on rat liver mitochondrial function. Mildronate pre-treatment of rats at doses of 100 or 200 mg/kg/day for one or two weeks did not prevent ischemia/reperfusion-induced mitochondrial dysfunction and liver injury.     

人参皂苷对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 研究人参皂苷提取物(GE)对酒精性肝损伤的保护作用与作用机制.方法 将ICR雄性小鼠分为正常对照组、阳性对照组(联苯双酯)、模型组及人参皂苷提取物高、中、低剂量组,建立慢性酒精性肝损伤模型,用人参皂苷提取物进行干预,ig给药30 d后,称取肝质量,计算肝脏系数,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力、三酰甘油(TG)、肝脏内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,HE染色观察小鼠肝脏病理变化,综合评价人参皂苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.结果 人参皂苷提取物各剂量组能明显降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏系数(P <0.05)、血清TG的含量(P <0.01),可降低其血清中ALT、AST活力(P <0.05或P <0.01),但与正常组ALT、AST活力仍有差异(P <0.05);可在一定程度上降低肝组织中MDA含量(P <0.01),增高肝组织中GSH含量(P <0.01),减少肝组织病理损伤.结论 人参皂苷提取物对酒精性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制肝内脂肪堆积,抗氧化作用有关.     

美托洛尔对急进海拔3400 m大鼠的心肌保护作用研究

目的 探讨急进海拔3 400 m高原地区对大鼠心肌线粒体相关指标的影响,及美托洛尔干预后对心肌的保护作用。方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为A组（正常组,海拔55 m）、B组（缺氧组,海拔3 400 m）、C组（美托洛尔组,海拔3 400 m）,每组12只,从平原（上海55 m）急进至高原（碌曲3 400 m）。检测大鼠心率及血压,水合氯醛麻醉,腹主动脉采血,测定大鼠血气指标,解剖获取大鼠心脏组织,进行组织匀浆,测定氧化应激相关参数：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）;线粒体功能相关参数：复合体-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（COM-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）,琥珀酸脱氢酶（SDH）,苹果酸脱氢酶（MDH）,三磷酸腺苷（ATP）。结果 血气实验结果表明,大鼠急进高原后,美托洛尔组大鼠血氧分压和血氧饱和度有一定程度升高,与正常组比较,缺氧组体内MDA含量显著升高,而SOD、NO含量显著下降（P<0.01）,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别较正常组下降44.49%、32.38%、34.43%、20.16%。给予美托洛尔后,大鼠体内MDA下降13.72%,SOD、NO分别上升25.73%、168.55%,线粒体复合体活性较缺氧组分别上升44.92%、33.73%、37.11%、10.09%。缺氧组呼吸链SDH及MDH较正常组下降29.51%、42.79%,Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、T-ATP酶的活性分别下降20.24%、27.56%、33.32%;给予美托洛尔干预后,SDH和MDH较缺氧组上升47.36%、88.57%,Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、T-ATP酶的活性较缺氧组上升了31.92%、26.95%和44.93%,实验结果表明美托洛尔能够增强ATP酶的活性。结论 在海拔3 400 m的急性缺氧条件下,心肌损伤与氧化应激指标和线粒体相关酶活性改变有关,而给予美托洛尔干预,有利于相关指标恢复正常,具有一定的缺氧心肌损伤的保护作用。     

鲨鱼肝再生因子对大鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的:探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法:CCl4致大鼠慢性肝损伤模型,给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果:当用药8周时,对CCl4引起的肝损伤大鼠血清中AST、ALT活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用,且0.8、1.6mg/kg剂量组的作用差异均有统计学意义。此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量,并使白蛋白/球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF能减轻CCl4所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论:sHRF对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。     

缺血再灌注损伤时脑线粒体功能的改变及姜黄素的保护作用

目的　观察缺血再灌注时脑细胞线粒体功能的改变及姜黄素对此改变的影响。方法　沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成全脑缺血 2 0min ,再灌注 30min后取大脑半球 ,分离脑细胞线粒体。用氧电极法测定线粒体的呼吸功能及还原性辅酶Ⅰ (NADH)氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素氧化酶的活性。动物随机分为假手术组、模型对照组和姜黄素组。姜黄素 40mg·kg-1于缺血模型制作前 30minip。 结果　沙土鼠缺血后脑细胞线粒体的呼吸功能有所损伤 ,表现为呼吸控制率、磷氧比和氧化磷酸化效率均较假手术组有不同程度的降低 ,各种氧化酶的活性亦有明显下降。姜黄素组动物的这种改变明显减轻。结论　沙土鼠脑缺血再灌注后脑细胞线粒体的功能明显受损 ,而姜黄素对此损伤具有一定的保护作用。