肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

肾素-血管紧张素系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系

目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系.方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后RAS各组分的变化.结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高(P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组差异无统计学意义.结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因.     

尿酸与肾素-血管紧张素系统激活和中青年非勺型高血压关系

[目的]探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系.[方法]入选中青年(18～60岁)原发性高血压患者187例,行24 h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组(61例,32.6%),并抽血测定尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等,分析尿酸与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性、非勺型高血压之间的关系.[结果]两组患者在年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压病家族史、体质量指数(BMI)、血脂谱、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素等无明显差异(P>0.05).非勺型高血压患者血清尿酸、PRA、Ang Ⅱ高于勺型高血压患者(P<0.05).单因素Logistic回归分析提示血浆尿酸、PRA、Ang Ⅱ水平为非勺型血压危险因素,相关分析提示患者血尿酸水平与PRA(r=0.349,P<0.05)和Ang Ⅱ(r=0.296,P<0.05)呈线性正相关.PRA与AngⅡ水平呈线性正相关(r=0.464,P<0.01).多因素logistic回归分析提示尿酸(OR=3.136;95%CI,1.897-5.403;P<0.01)、PRA(OR=1.45l;95%CI,1.127-2.389;P<0.05)、Ang Ⅱ(OR=2.343;95%CI,1.804-4.076;P<0.01)升高增加非勺型高血压发生.[结论]血尿酸、PRA与Ang Ⅱ升高增加非勺型血压发生风险,血尿酸水平升高促进非勺型血压的发生可能与其激活RAS有关.     

肾素-血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系

目的 :探讨肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系。方法 :分别对 30例正常人、30例轻中度高血压病患者 (必须同时具备夜间血压增高 )进行动态血压监测。同时采用放免法测定 8∶0 0、16∶0 0、2 2∶0 0、2∶0 0血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。结果 :30例患者与 30例正常人 2 4h动态血压变化曲线相似 ,均呈双峰 谷状。高肾素型患者PRA、所有患者和正常人的AngⅡ水平昼夜变化规律相似 ,都在 2∶0 0时最低 ,8∶0 0达最高 ,此后 16∶0 0、2 2∶0 0时依次降低。高肾素型患者不同时间点的PRA活性均高于正常人 ,并与平均动脉压 (MAP)呈正相关 (P <0 0 5 )。高血压患者不同时间点AngII水平均高于正常人 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,与MAP呈正相关 (P <0 0 5 ) ;其夜间AngII水平与夜间SBP呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜变化节律有关。     

硝苯吡啶对肾实质性高血压患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ的影响

心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。     

血管紧张素Ⅱ在肾脏发育中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环系统中,而且存在于许多组织器官如肾、脑中,并通过自分泌和旁分泌发挥作用[1]。目前已鉴别出数种血管紧张素(Ang),如AngⅠ,AngⅡ,AngⅢ,AngⅣ(3-8),Ang(1-7)等。AngⅡ是RAS的主要活性肽,作用于AngⅡ受体,产生目前已知的全部生物学效应。AngⅡ不仅是一种血管活性物质,可引起机体血流动力学改变,导致高血压的发生,而且更为重要的是,它是一种生长因子,在一些组织器官的发…     

依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选取本院收治的90例中青年高血压患者,随机分为2组各45例。对照组予以氨氯地平治疗,观察组在此基础上加用依普沙坦治疗,治疗后比较两组血液流变学指标、血脂水平、血压水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、醛固酮(ALD)水平以及不良反应发生率。结果:治疗前,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、AngⅡ、PRA、ALD水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、TC、TG、LDL-C、DBP、SBP、AngⅡ、PRA、ALD水平均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生出血、肝、肾功能损伤等不良反应。结论:对中青年高血压患者采用依普沙坦治疗,可改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,改善血液流变学指标,降低血脂、血压水平,且具有良好的安全性。     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受     

老年高血压患者肾素-血管紧张素Ⅱ水平与动态血压关系探讨

为探讨老年高血压患者的血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与动态血压各参数值的关系，对57例老年高血压患者及26例健康老人在平衡饮食后行PRA、Ang－Ⅱ水平检查及24小时动态血压监测。结果显示：高血压组动态血压各参数值均显著高于对照组；与肾素正常者相比，高血压组中肾素增高者（PRA＞88ng／L／h）夜间平均收缩压、夜间平均舒张压及血压负荷值显著增高（P＜0．05），其夜间血压下降率＜10％。提示高肾素型老年高血压患者的24小时血压节律消失，血压负荷值尤其是夜间血压负荷明显升高，易引起各靶器官的功能损害应引起重视。     

血液灌流对尿毒症伴难治性高血压患者血浆肾素—血管紧张素的影响

目的探讨血液灌流对尿毒症维持性血液透析患者血浆肾素—血管紧张素的影响。方法维持性血液透析伴难治疗性高血压患者45例随机分为血液灌流联合血液透析组(HP组)和单纯血液透析组(HD组)。透析前和治疗8周末分别采血测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果 (1)治疗前后收缩压和舒张压比较HP组差异有统计学意义(P<0.05);HD组差异无统计学意义(P>0.05);(2)治疗后收缩压和舒张压HP组患者与HD组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后血浆PRA、AngⅡ水平HP组患者与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);HD组差异无统计学意义(P>0.05);(4)治疗后PRA、AngⅡ水平HP组患者与HD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血液灌流联合血液透析较单纯血液透析能明显降低尿毒症维持性血透患者血浆肾素—血管紧张素的水平,可使尿毒症难治性高血压患者的血压得到有效控制。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法检测45例ACI患者急性期、恢复期的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)ACI患者发病3天内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01)。恢复期血管紧张素Ⅱ的浓度仍高于对照组(P<0.01);(2)ACI的PRA及AngⅡ浓度与患者是否伴有高血压无关,而与神经功能缺损程度呈正相关(分别为r=0.71,r=0.63);(3)PRA和AngⅡ浓度在大面积梗死灶组(>3.0cm)与中等面积梗死灶组(1.5-3.0cm)之间无显著性差异,但两组均高于腔隙性脑梗死组(<1.5cm)(P<0.01)。结论ACI早期PRA和AngⅡ浓度应激性升高,提示血浆肾素、血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程,PRA和AngⅡ浓度的测定可作为ACI患者病情监测指标之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ在肾血管性高血压病人中的临床应用

本文对26例肾血管性高血压(RVH)病人外周血,双侧肾静脉血及下腔静脉血中血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的测定结果及其有关因素进行了分析,得出如下结论:(1)本组单侧RVH病人肾静脉肾素活性比值(RVRR)的阳性率为53.8％;ATⅡ比值阳性率为45.5％。(2)本组单侧RVH病人的近期手术疗效在达到和未达到阳性标准的病人间无明显差异。(3)RVH肾静脉血中的PRA和ATⅡ有高、正常和降低三种类型。(4)肾实质受损,PGE和激素缺乏是某些正常和低肾素型RVH的可能病因。(5)RAAS,KKS和PGS多指标的测定和观察可能有助于阐明正常和低肾素型RVH的发病机理,并有助于提高诊断符合率和选择手术病人的阳性率。     

缬沙坦对高血压病患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的影响

目的观察缬沙坦治疗轻中度高血压病（EH）的临床疗效及对血浆肾素、血管紧张素-醛固酮的影响。方法对40例轻中度高血压患病者采取平卧位测收缩压/舒张压mmHg。每天口服缬沙坦50mg。在治疗前及服药4周后测血浆肾素,血管紧张素,醛固酮。结果服药4周后收缩压/舒张压下降,P〈0.05。血浆肾素,血管紧张素Ⅱ升高。结论缬沙坦50mg治疗轻中度高血压病病人疗效确切,而血浆AngⅡ、PRA升高。     

65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心血管系统疾病关系的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS系统中最重要的活性肽,通过与AngⅡ-1型受体(AT1R)、AngII-2型受体(AT2R)结合而产生相应的生物学效应。AT1R在人体组织内分布丰富并介导AngⅡ绝大多数作用,如血管收缩、血压(BP)增加、水钠潴留增长、促进纤维化以及参与炎     

急性肾炎高血压和充血性心力衰竭患儿的血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度测定及其临床意义

本文报道作者对154例正常儿童(男83例,女71例,年龄1～12岁),18例急性肾炎高血压患儿(男12,女6,年龄4～12岁)和18例充血性心力衰竭患儿(简称心衰)(男6,女12,年龄2.5～12岁),基础状态下的血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ浓度(AT Ⅱ)进行了测定。结果:急性肾炎高血压患儿的PRA、AT Ⅱ值基本与对照组相同,两组差异无显著意义(P>0.05);心衰患儿的PRA和AT Ⅱ值均高于对