胃癌高发区土地岔乡居民幽门螺旋菌感染的研究

 本文对我室于1990年8月在陕北胃癌高发区土地岔乡进行胃癌普查中的325例自然人群胃粘膜活检标本作了幽门螺旋菌(HP)检测的研究.结果显示:该乡居民HP检出率较高(66.77%),并以50~59岁年龄组为高;HP检出部位以胃窦部为多(65.54%);HP检出率随慢性胃炎病变的进展而增高(慢性浅表性胃炎为64.35%;慢性萎缩性胃炎为79.31%;慢性胃炎伴肠化生为82.05%,伴异型增生为86.67%;慢性活动性胃炎为94.79%).这些特征都与本地区胃癌的发生特征相一致.从而提示,胃癌高发区居民HP感染应视为与胃癌发生相关的致病因素,亦为影响慢性胃炎发生发展的一种重要致病因素.     

幽门螺杆菌与胃癌相关性研究

（目的）研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生之间的关系。（方法）用美蓝染色对７４１例胃炎性病变和１３１例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Ｈｐ感染情况进行检测。（结果）胃癌组和慢性萎缩性胃炎组（ＣＡＧ）Ｈｐ检出率分别为６２．５９％和６１．６０％,明显高于慢性浅表性胃炎组（ＣＳＧ）的３８．６１％（Ｐ〈０．０１）。胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Ｈｐ检出率明显高于不伴肠化生才（Ｐ〈０．０５）,在活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ     

胃癌的发生与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌的发生关系。方法分别对２７名胃癌患者和３０名胃镜检查为慢性胃炎者进行ＨＰ检测。结果胃癌组ＨＰ阳性率高于对照组（Ｐ＜００５）。胃癌组随年龄增长ＨＰ感染率增高（Ｐ＜００１）。早期胃癌感染率高于进展期胃癌（Ｐ＜００５）。肠型胃癌ＨＰ感染率明显高于弥漫型及混合型胃癌（Ｐ＜００１）；非贲门部胃癌ＨＰ感染率高于贲门部胃癌（Ｐ＜００５）。结论胃癌的发生与ＨＰ感染有密切相关性。老年人尤易患ＨＰ感染；支持ＨＰ感染→活动性胃炎→癌前期病变→胃癌的发生模式。     

127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

探讨了幽门螺杆菌Ｌ型感染与胃癌，癌前病变及慢生胃炎的关系。方法；用组织切片革兰染色和免疫组化法；对３６全吕，３４例细胞不典型增生，４２例慢性胃炎及１５例正常组织进行Ｈｐ－Ｌ型检测。结果：胃癌，不典型增生及慢性胃炎的ｈｐ－Ｌ型检出率分别为８０．６％，７９．４％和７３．８％，明显高于正常组织，并有统计学意义。     

上消化道癌高低发区幽门螺旋杆菌感染与胃癌

目的：研究江苏上消化道癌高发区淮安市、低发区邳州市幽门螺旋杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌发生的关系。方法：用酶联免疫法及乳胶凝集法检测７９例胃癌、７７例食管癌、１５６例患者亲属和１００名一般居民对照者血浆中Ｈｐ抗体,结果：低发区胃癌患者组Ｈｐ感染率（６６．６７％）显著高于发区（３８．６４％）,两地区其他组之间Ｈｐ感染率无显著差异,低发区ＨＰ感染者胃癌的危险性显著升高（ＯＲ３．６１,９５％ＣＩ１．０１－１２     

幽门螺杆菌与胃癌相关性研究

［目的］研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生之间的关系。［方法］用美蓝染色对７４１例胃炎性病变和１３１例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Ｈｐ感染情况进行检测。［结果］胃癌组和慢性萎缩性胃炎组（ＣＡＧ）Ｈｐ检出率分别为６２．５９％和６１．６０％,明显高于慢性浅表性胃炎组（ＣＳＧ）的３８．６１％（Ｐ＜０．０１）;胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Ｈｐ检出率明显高于不伴肠化生者（Ｐ＜０．０５）;在活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ中,Ｈｐ检出率分别为８９．４１％和９０．５３％,而在非活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ中仅分别为１．７１％和１．２３％,两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。［结论］提示Ｈｐ感染与胃癌的发生有显著的相关性;Ｈｐ有可能通过引发活动性胃炎、腺体萎缩、上皮肠化生等方式参与胃癌的发生。     

慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的探讨慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌（helicobacter pylore,HP）感染的关系。方法采用warthin—strarry银染色方法,对380例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织进行HP检测．应用（alcianblue—PH2．5-periodic—schiff,AB—PAS）、（high-iron—diamine-alcianblue—PH2．5,HID-AB）黏液组织化学方法,区别慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴有肠上皮化生的类型。结果总例数380例。HP阳性率为69．74％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生的HP感染率分别为77．78％、85．71％、100．00％、80．95％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生AB—PAS染色阳性率分别为86．84％、91．43％、93．33％、100．00％;HID—AB染色阳性率分别为34．21％、42．86％、53．33％、85．71％。癌旁组织的肠上皮化生中,78．57％为不完全大肠型,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴肠上皮化生中,不完全小肠型比例分别为52．63％、54．28％、53．33％;不完全大肠型比例分别为28．95％、31．43％、20．00％。结论HP感染与慢性胃病伴肠上皮化生及胃癌的发生密切相关。癌旁组织的不完全大肠型肠上皮化生与胃癌的发生密切相关;慢性胃病组织当中的小灶状不完全大肠型上皮化生具有潜在发生癌变的可能性。     

幽门螺杆菌感染与长乐门区胃癌发生的关系

目的：探讨胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对细胞凋亡及EGFR、VEGF表达的影响,从而初步探讨HP感染与长乐市高发区胃癌发生的关系。方法：采用碱性品红染色法和血Hp抗体检测法检测Hp感染状况;原位末端标记法（TUNEL法）检测胃粘膜细胞凋亡指数;免疫组化S－P法检测胃粘膜EGFR及VEGF表达情况。结果：长乐市胃癌温室伦系列Hp现症感染率（Hp 率）为74．4％,以慢性萎缩性胃炎伴或不伴肠化（CAG－IM）组最高,为92．5％;细胞凋亡指数在CAG－IM组最高,为0．357,而胃癌组最低,为0．179;EGFR表达阳性率为51．35％,其中CAG－IM组阳性率最高,达75．05,慢性浅表性胃炎（CSG）组最低,为25．05,胃癌组为46．7％;VEGF在不典型增生（AH）组最低,为35．0％,在胃癌组最高,为65．0％,（P＜0．05）。VEGFg怼umP《0、05）。Hp感染使胃粘膜凋亡指数增高,EGFR表达增加,VEGF表达下降（P＜0．05）。结论:Hp感染与长乐市高发区胃癌发生相关,Hp感染影响了胃粘膜细胞EGFR、VEGF的表达及胃粘膜细胞的增生和凋亡,从而可能影响了胃癌演化系列发生、发展的动态过程。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与表皮生长因子及其受体表达的研究

目的探讨幽门螺杆菌感染与表皮生长因子的表达与胃癌的关系。方法应用ＰＣＲ法及快速尿素酶法检测幽门螺杆菌（ＨＰ）,免疫组化法（ＡＢＣ法）检测表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）,对３０例胃癌,３０例癌前病变,３０例慢性胃炎的病理组织进行了检测。结果胃癌组ＨＰ的阳性率为４６７％,癌前病变组为７６７％,胃炎组为７０％,胃癌组的ＨＰ阳性率低于癌前病变组和慢性胃炎组,胃癌组的ＥＧＦ和ＥＧＦＲ表达明显强于其它两组,癌前病变组的ＥＧＦＲ表达强于胃炎组（Ｐ＜００１）。另外,ＨＰ阳性组的ＥＧＦＲ阳性表达强于ＨＰ阴性组（Ｐ＜０００５）。结论ＨＰ感染与胃癌及癌前病变有关,ＨＰ感染可能主要作用于癌变的起始阶段;ＥＧＦ和ＥＧＦＲ在胃癌有很强的表达。     

胃癌高发区居民血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变的关系

目的探讨胃癌高发区居民血清胃蛋白酶原（PG）水平与胃黏膜病变的关系,以及血清PG检测在胃癌和慢性萎缩性胃炎（CAG）筛查中的应用价值。方法采用时间分辨荧光免疫分析法（TRFIA）进行PG检测,与内镜活检、病理形态学观察结果相结合,对比分析胃癌高发区720例接受胃镜检查的当地居民血清PGⅠ、PGⅡ水平和胃黏膜病变的关系。结果胃黏膜正常组血清PG Ⅰ、PGⅡ和PGⅠ／PGⅡ比值的中位数分别为172．0μg／L、9．6μg／L和17．5。胃癌组血清PGⅠ水平明显低于慢性胃炎组、胃黏膜正常组和胃溃疡（GU）组（P均〈0．05）。GU组血清PGⅠ水平明显高于其他各组（P均〈0．05）。CAG组、胃癌组和GU组血清PGⅡ水平均明显高于慢性浅表性胃炎（CSG）组和胃黏膜正常组（P均〈0．05）。CAG组和胃癌组血清PGⅠ／PGⅡ比值明显低于其他组（P均〈0．05）。PGⅠ≤60μg／L对CAG或胃癌检出的灵敏度和特异度分别为19．7％和95．5％;而PGⅠ／PGⅡ比值≤6的检出灵敏度和特异度分别为34．7％和89．3％;PGⅠ≤60μg／L且PGⅠ／PGⅡ比值≤6的灵敏度和特异度分别为14．1％和97．3％。慢性胃炎伴肠上皮化生组血清PGⅠ水平和PGⅠ／PGⅡ比值明显低于正常组,而PGⅡ则明显增高（P〈0．05）。PGⅠ≤60μg／L、PGⅠ／PGⅡ比值≤6、PGⅠ≤60μg／L且PGⅠ／PGⅡ比值≤6对肠上皮化生检出的灵敏度分别为16．6％、25．6％和11．9％,特异度分别为92．9％、80．4％和93．9％。结论胃癌高发区居民血清PG水平与胃黏膜病变密切相关。血清PG异常作为CAG、胃癌及肠上皮化生病变筛查指标的灵敏度不太高,但特异度高。血清PGⅠ≤60μg／L可作为鉴别诊断胃癌与GU的一个辅助指标。     

胃炎与胃癌血管内皮生长因子的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及临床意义。并与慢性胃炎、肠化、不典型增生等良性病变的VEGF表达相比较。方法：良性病变材料来自胃癌高发区长乐市的胃镜管查病例72例。胃癌标本53例,其中活检10例、根治标本43例,采用免疫组化SP法检测组织中VEGF蛋白的表达情况。结果：慢性浅表性胃炎VEGF的表达为45％（9／20）,慢性萎缩性胃炎伴肠化为36．7％（11／30）,不典型增生为41％（9／22）,阳性着色程度较浅,有的形成一定排列有序的染色颗粒。三者间差异无显著性。癌的VEGF表达阳性率59％（31／53）,与良性病变比较差异有显著性（P＜0．05）,且癌细胞着色弥漫,深棕色。胃癌组织中不同分化程度VEGF阳性表达无差异（P＞0．05）,然而EGF的高表达与胃癌的浸润深度,淋巴结转移具有相关性（P＜0．05）。结论：VEGF在慢性胃炎等良性病变中可有一定比例的表达,在胃癌中有高水平的表达。VEGF仅可作为预后的参考指标。     

胃癌高低发区居民空腹胃液中N—亚硝酰胺总含量的比较

Ｎ－亚硝酰胺（ＮＡＤ）为高度可疑的人胃癌病因,但缺乏直接的流行病学证据。本研究探讨了ＮＡＤ暴露与人胃癌流行的相关性。方法利用胃液痕量ＮＡＤ总量分析和胃镜活检等技术,对胃癌高发区山东省临朐县和低发区苍山县３５～６８岁居民空腹胃液中ＮＡＤ暴露水平进行比较。结果（１）高发区样品ＮＡＤ的阳性率（ｎ＝１７６,４０．９％）高于低发区（ｎ＝９９,３０．３％）,经标化后有统计学意义（ｐ＝０．０３２４）。（２）在高发区仅４８％胃液样品的ｐＨ≤３,而在低发区则高达８４％（ｐ＜０．００１）;在ｐＨ≤３的样品中,ＮＡＤ的阳性率也是高发区高于低发区（４６．２％比２７．４％,ｐ＜０．０１）;在低发区样品中,ｐＨ值高者ＮＡＤ的阳性率高于ｐＨ值低者,在高发区则无此现象。（３）慢性缩性胃炎（ＣＡＧ）和ＣＡＧ伴异型增生者,胃液ＮＡＤ的阳性率高于胃粘膜正常和浅表性胃炎者。结论本研究揭示,ＮＡＤ的暴露与胃癌的流行可能存在正相关关系,ＣＡＧ和异型增生与ＮＡＤ致胃癌过程关系密切。     

幽门螺杆菌感染引起胃癌的重要因素：附270例分析

经胃镜取材做尿素酶试验，结果阳性率在健康者、慢性胃炎、溃疡病、有肠上皮化生及间变者和胃癌病人分别为２０．７％、６４．０％、９０．４％、８６．１％及１００％。后者各组与健康者比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．００１）。对胃癌的相对危险度（ＲＲ）值也很高，说明ＨＰ是一个很强的致癌因子。在２３７例胃癌术后标本的癌灶、癌周粘膜内的ＨＰ检出率分别为１１．２％和９５．１％。所以作者认为ＨＰ恿染和胃癌有密切的关系，并认为其致癌机理可能是ＨＰ感染的长期恶性诱导反应作用的结果。     

青岛地区不同宫颈疾患组织中 HPV16.18DNA 的检测

本研究应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测正常宫颈，慢性宫颈炎，宫颈非典型增生及宫颈癌组织中ＨＰＶ１６、１８ＤＮＡ，检出率分别为０（０／４３），７．０％（３／４３）；１６．０％（２０／１２５），８．０％（１０／１２５）；４２．９％（６／１４），７．１％（１／１４）及５８．１％（１８／３１），６．５％（２／３１）。统计学处理表明：ＨＰＶ１６的检出率除宫颈非典型增生与宫颈癌组织间无差别外，其余每两种组织间的检出率差异均有统计学意义；而四种不同宫颈疾患组织中ＨＰＶ１８ＤＮＡ的检出率无显著意义的差别。结果提示：子宫颈癌的发生与ＨＰＶ感染密切相关，以ＨＰＶ１６尤为明显，用ＰＣＲ技术检测ＨＰＶＤＮＡ不仅敏感，特异，而且操作简便快速。     

RASSF1A基因在胃癌中的表达及临床意义

目的：研究RASSF1A蛋白在胃癌中的表达及临床病理学意义。方法：采用免疫组化SP法检测69例胃癌组织，慢性浅表性胃炎（CSG）和慢性萎缩性胃炎（CAG）各15例，伴肠化生（IM）15例和伴异型增生（DYS）19例胃粘膜组织中RASSF1A蛋白的表达。结果：胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率为56．5％（39／69），低于其在CSG胃粘膜组织中的阳性表达率86．7％（13／15）（P〈0．05）；从CSG→CAG→IM→DYS→GC这一演化模式过程中，RASSF1A蛋白的阳性率表达逐渐降低（P〈0．05）；RASSF1A表达与肿瘤分化程度及有无淋巴转移相关（P〈0．005）。结论：RASSF1A在胃癌中低表达可能参与肿瘤的发生、发展和预后有关系。     

贲门不同位点癌前病变情况调查

目的：寻找与贲门癌发生相关的癌前病变。方法：通过对我国食管癌高发区河北省涉县 186例受检者的内镜普查,在贲门区不同位点（贲门脊根部－内镜下 12°点位和对侧－内镜下 6°点位）取活检,进行病理学检查。对比研究我国食管癌高发区河北省涉县居民贲门区粘膜的不同位点上贲门癌发生的差异和癌前病变的差异。进行分组χ 2检验, P< 0.05有显著差异。结果：检出贲门癌 11例。 10例发生在贲门脊根部－内镜下 12°点位占 90.9％, 1例发生在对侧－内镜下 6°点位占 9.01％。贲门区粘膜的不同位点上癌前病变的类型相同,都可为慢性浅表性胃炎、慢性胃炎、慢性活动性胃炎和慢性萎缩性胃炎以及肠化、萎缩和不典型增生;但慢性活动性胃炎在 12°点位检出率明显高于 6°点位, P< 0.05,与贲门癌的检出位点相一致。结论：我国食管癌高发区居民贲门区粘膜的不同位点上癌及癌前病变存在差异;慢性活动性胃炎可能与贲门癌的发生有密切关系。     

肿瘤高危人群的流式细胞术、内窥镜和病理检查的对比研究

本文对上消化道肿瘤高发区经初筛的１２０例高危人群粘膜组织做了流式细胞ＤＮＡ含量、内窥镜和组织病理学检查的对比研究。其结果显示的肿瘤阳性检出率分别为２７．５％、６．７％和１４．０％。对内窥镜诊断为不同胃疾病患者的流式细胞术分析发现，流式细胞术阳性检出率，胃癌组为７５．０％，萎缩性胃炎组为２８．３％，浅表性胃炎组为７．１％，正常粘膜组为０％。ＤＩ值均值，炎症组（萎缩性胃炎和浅表性胃炎）患者与正常对照组接近，而癌组则明显升高。增殖指数和Ｓ期细胞比例，从正常对照→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌组，呈递增变化，而且各组间有显著差异。     

胃粘膜病变细胞增殖分级的研究

应用免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变标本中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，计算细胞增殖指数（ＬＩ），探讨细胞增殖分级及其在胃癌发生中的意义。结果显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＬＩ逐渐增高，差异非常明显（Ｐ＜０．０１）；反映细胞增殖状态的ＬＩ分级与各类胃粘膜病变具有较好的相关性，Ⅰ级为正常胃粘膜，Ⅱ级为胃粘膜良性病变，Ⅲ级为胃粘膜癌前病变，Ⅳ级为胃癌，提示胃粘膜上皮细胞的增殖状态可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，胃粘膜病变ＬＩ分级具有较好的临床应用前景。     

127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

目的：探讨幽门螺杆菌L型（HP－L型）感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎的关系。方法：用组织切片革兰染色和免疫组化法，对36例胃腺癌、34例细胞不典型增生、42例慢性胃炎及15例正常组织进行HP－L型检测。结果：胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp－L到检出率分别为80．6％、79．4％和73．8％，明显高于正常组织（467％），并有统计学意义（P＜0．05）。而前三种类型组织中的Hp-L型检出率无显著性差异（P＞0．05）。结论:Hp-L型感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎有关，且Hp-L型感染在胃癌的发生中可能起一定作用。     

胃粘膜肠化与胃癌关系的粘液组织化学研究

本文应用粘液组织化学技术，对117例胄癌、62例慢性胃炎伴（肠化生）组织的粘液分泌进行观察。根据所含粘液不同，将胄癌分为肠型及胃型，将畅化分为大肠型及小肠型。肠型胃癌的肠化检出率显著高于胃型胃癌（P＜0．01）。大肠型肠化在肠型胃癌旁肠化检出率显著高于在胄型胄癌旁肠化及慢性胃炎伴肠化的检出率（P＜0．01）。肠型胃癌的发生与胄粘膜肠化，特别与大肠型肠化关系密切。因此，加强对大肠型肠化的密切随访．有利于胃癌的早期发现。