黄褐毛忍冬总皂苷对卵清蛋白致敏小鼠的抗过敏作用

目的:观察黄褐毛忍冬总皂苷(Ful)对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠的抗过敏作用,为临床用于治疗食物过敏提供药理学依据.方法:建立BALB/c小鼠食物过敏模型,设过敏反应组(Se),Ful高(H)、中(M)、低(L)浓度组及生理盐水对照组(NS).ELISA测定血清中OVA特异性IgE水平、小肠黏液中总IgA及OVA特异性IgA水平;甲苯胺蓝染色观察空肠及肠系膜肥大细胞,HE染色观察空肠形态;足垫肿胀实验检测迟发型超敏反应.结果:OVA隔日激发3～4次后,Se,L,M组均有3/4以上小鼠出现急性腹泻.高浓度Ful可抑制过敏小鼠腹泻发生,减轻肥大细胞聚集和脱颗粒,降低OVA特异性IgE水平,缓解OVA介导的足垫肿胀反应,减轻小肠绒毛炎症.结论:高浓度Ful可同时缓解食物过敏小鼠IgE介导的及细胞介导的超敏反应.     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

哮喘小鼠调节性T细胞与Th1/Th2因子失衡关系的实验研究

目的 研究哮喘小鼠外周血CD4+CD25+Treg细胞数量改变与血清Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ和IL-4水平的关系,探讨其在支气管哮喘发病中的作用.方法 健康雌性BALB/c小鼠20只,随机分为2组(每组10只):①模型组于第0、7、14天予OVA/Al(OH)3腹腔注射,第21～26天每天以OVA雾化吸入激发.②对照组则以生理盐水(NS)在致敏阶段替代OVA 腹腔注射、激发阶段替代OVA雾化.第27天处死动物.观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞的变化,ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ的含量变化.结果 模型组外周血CD4+CD25+Treg细胞的数值、占CD4+T细胞比例和血清IFN-γ水平较对照组降低(P<0.01);血清IL-4水平较对照组明显升高(P<0.01).结论 哮喘小鼠表现明显的Th1/Th2平衡失调、Th2细胞功能亢进,其机制与CD4+CD25+Treg细胞的抑制作用降低有关.     

鼠李糖乳杆菌对过敏性鼻炎小鼠模型的免疫调节作用

目的 探讨鼠李糖乳杆菌(lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠模型的免疫调节作用. 方法 6~8周龄BALB/c小鼠,随机分为阴性对照组、LGG组及AR组,每组各10只.采用Luminex法检测各组血清IL-4 、IL-10和IFN-γ水平.ELISA测血清OVA特异性IgE(OVA-sIgE)水平,采用流式细胞术检测脾细胞悬液中CD4+CD25+ T细胞比例.结果 与AR组比较,LGG可明显降低血清IL-4、IL-10及OVA-SIgE水平(P<0.05),提高脾细胞悬液中CD4+CD25+ T细胞比例( P<0.05);LGG组血清IFN-γ水平与AR组比较,差异无统计学意义(P=0.215).结论 LGG能通过抑制Th2细胞反应及增强CD4+CD25+ T细胞活性发挥抗过敏作用.     

支气管哮喘大鼠淋巴液CD4+CD25+Treg及其Th1/Th2失衡的实验研究

目的观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、IL-4和IFN-γ在哮喘大鼠淋巴液与血液中的水平,探讨其与哮喘发病的关系。方法建立大鼠哮喘模型,收集激发后0、24、48 h淋巴液、血液中淋巴细胞,采用流式细胞术(FCM)检测淋巴液及血液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率;采用ELISA方法检测血浆及淋巴液中IL-4和IFN-γ水平。结果哮喘组淋巴液和血液的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、血浆IL-4和IFN-γ浓度在各时间点均低于对照组(P<0.05);哮喘组淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、IL-4和IFN-γ浓度在不同时间点均高于血液水平(P<0.05)。结论哮喘大鼠淋巴液中存在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量失调,且淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平显著高于其血液水平;哮喘大鼠淋巴液中存在以Th2亢进为特征的Th1/Th2失衡,淋巴液中细胞因子水平对于反映哮喘炎症程度可能更早和更准确。     

屋尘螨过敏原DNA疫苗对哮喘模型小鼠Foxp3+调节性T细胞功能的影响

目的 观察编码屋尘螨主要过敏原Der p1和Der p2的质粒DNA疫苗对哮喘小鼠脾细胞Foxp3 调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)功能的影响.方法 以屋尘螨提取液复制哮喘模型后,将编码Der p1、Der p2的真核表达质粒pDs-Der p1、pCI-neo-Der p2等量混合接种小鼠后对小鼠进行再次激发.分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例.采用磁珠法分离CD4 CD25 T细胞,流式细胞仪检测其Foxp3基因的表达,并以IL-2进行刺激观察其增殖反应,测定其上清液中的IL-10、TGF-β含量.将分离的Treg细胞与哮喘小鼠CD4 CD25-T细胞共同培养,观察Treg细胞对CD4 CD25-T细胞增殖及IL-4、IL-5、IFN-γ的影响.结果 哮喘组小鼠脾脏CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例显著低于对照组,经DNA疫苗治疗后CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞显著增加.体外培养发现各组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增殖能力均显著低于CD4 CD25-T细胞,培养液上清中均未检测到IL-10和TGF-β存在.3组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞均可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌,但在3组Treg细胞中,哮喘组Treg细胞作用显著低于其他两组.结论 Treg细胞可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及炎性介质的分泌,哮喘小鼠不仅出现CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞数量的减少,而且其功能也可能出现缺陷.DNA疫苗治疗可以诱导CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增加,并恢复其功能活性.     

乳清蛋白水解物诱导的食物口服耐受小鼠血清Th2相关细胞因子的变化

目的 观察乳清蛋白水解物能否诱导口服耐受,阐明Th2相关细胞因子与食物口服耐受之间的关系.方法 乳清蛋白及其水解物喂养BALB/c小鼠(n=176),建立口服耐受模型,实验分为对照A组、乳清蛋白组、部分水解乳清蛋白组、深度水解乳清蛋白组(n=44);同时,用乳清蛋白致敏、激发BALB/c小鼠(n=83)建立食物过敏模型,实验分为对照B组(n=41)和乳清蛋白致敏组(n=42).检测各组血清IgE、IgG、IgG1、IL- 4、TGF-β1水平;进行小肠病理组织学分析;流式细胞术检测脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量.结果 与对照A组相比,乳清蛋白组血清IgE、IgG1、IgG和IL- 4的水平降低,而TGF-β1水平升高, 脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比升高(P<0.05);部分水解乳清蛋白组血清IgE和IL- 4水平降低,而TGF-β1水平升高,CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比增加(P<0.05);深度水解乳清蛋白组与对照A组各指标的差异无统计学意义(P>0.05).乳清蛋白致敏组血清IgE和IL- 4水平升高,而TGF-β1水平降低,脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比升高,与对照B组的差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 乳清蛋白和部分水解乳清蛋白可诱导出以Th2型淋巴细胞反应抑制为主要特征的口服耐受,而深度水解乳清蛋白未能诱导出任何有意义的反应.     

CPG寡核苷酸对卵清蛋白致敏幼鼠血清中Th1/Th2细胞因子及肥大细胞趋化蛋白1的影响

目的：利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)建立幼鼠食物过敏模型,观察非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤寡核苷酸(CPG oligodeo-xynucleotide,CPG-ODN)对OVA致敏的干预作用。方法选用2～3周龄BALB/c雌性幼鼠40只建立幼鼠食物过敏模型,分为对照组、不同剂量OVA致敏组(20μg、50μg和100μg组)及CPG-ODN干预组(50μg OVA + CPG-ODN),每组8只。观察过敏症状并评分;眼球取血,检测血清中OVA-IgE、肥大细胞趋化蛋白1(mast cell chemotactic protein 1,mMCP-1)及Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ、IL-4的水平;空肠组织行病理学检测。结果除对照组外,致敏组小鼠均出现不同程度过敏症状,空肠表现为Ⅰ型变态反应病理特点,Th2细胞因子、OVA-IgE、mMCP-1水平升高,20μg、50μg致敏组Th1水平降低,50μg致敏组指标改变最显著;与致敏组相比,干预组小鼠过敏症状及病理改变明显减轻,Th2细胞因子、IgE及mMCP-1水平降低,Th1水平升高。结论用50μg OVA建立的BALB/c幼鼠食物过敏模型致敏效果最好,CPG-ODN通过改善Th1/Th2失衡状态,抑制幼鼠食物过敏反应。mMCP-1在过敏性疾病的发生、发展中起重要作用,有望成为食物过敏临床检测指标之一。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。