天津地区国人CETP第15外显子突变（Asp^442→Gly）频率

目的：检测胆固醇酯转移蛋白第１５外显子突变（Ａｓｐ＾４４２→Ｇｌｙ）,为探讨ＣＥＴＰ在ＡＳ发生、发展中的作用提供基础数据和参考资料。方法：利用特异设计的错配碱基引物,在ＰＣＲ扩增获得的人ＣＥＴＰ第１５外显子突变片段人工导入了－ＭｓｐＩ酶切位点,根据酶切片段的电泳图谱检测人ＣＥＴＰＡｓｐ＾４４２→Ｇｌｙ突变。结果：１３１例正常成年人中发现４例杂合子突变,突变率为３．０５％,首次证实Ａｓｐ＾４４２→Ｇ     

胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化

胆固醇酯转运蛋白（ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｙｌｅｓｔｅｒｔｒａｎｓｆｅｒｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＥＴＰ）催化血浆脂蛋白之间非极性脂质，特别是胆固醇酯（ＣＥ）的交换和平衡，关系到各种脂蛋白颗粒大小和脂质组成，决定高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和低密度脂蛋白（ＬＤＬ）质和量...     

中性胆固醇酯水解酶与动脉粥样硬化

目的巨噬细胞来源的负荷有胆固醇酯的泡沫细胞是动脉粥样硬化的标志,并且细胞内胆固醇酯的水解反应是泡沫细胞形成的关键步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化。此外,中性胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆向转运,从而参与体内胆固醇的最终清除。为进一步明确动脉粥样硬化的形成,本文针对中性胆固醇酯水解酶的功能及其在动脉粥样硬化发生中的作用进行综述。     

动脉粥样硬化患者CETP基因两种主要突变型的检测

目的 :检测中国人群动脉粥样硬化 ( AS)患者和正常人的胆固醇酯转运蛋白 ( CETP)基因 15外显子 D44 2 G突变和 14内含子 I14A突变。　方法 :应用聚合酶链反应 -限制性内切酶片段长度多态性分析 ( PCR- RFL P)的方法检测 110例脑梗死患者和 87例心肌梗死患者胆固醇酯转运蛋白基因 D44 2 G突变和 I14A突变。首先用 PCR分别扩增包含人 CETP基因 15外显子第 15 0 6位碱基和 14内含子 1位碱基的基因序列 ,扩增产物分别用限制性内切酶 Msp I和 Nde I酶切 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳后分析结果。　结果 :110例脑梗死患者中发现 4例 D44 2 G杂合子 ,1例 I14A杂合子 ,突变率分别为 3.6 %、0 .91% ;87例心肌梗死患者中发现 3例 D44 2 G杂合子 ,1例 I14A杂合子 ,突变率分别为 3.45 %、1.0 5 % ;10 0例正常人中发现 4例 D44 2 G杂合子 ,1例 D44 2 G纯合子 ,1例 I14A杂合子 ,突变率分别为 5 %、1% ,两病例组与对照组比较差异不明显 ( P>0 .0 5 )。　结论 :正常个体和动脉粥样硬化患者CETP基因 D44 2 G突变和 I14A突变的发生率无差异     

胆固醇酯转移蛋白抑制剂Anacetrapib

高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低于正常水平是诱发心血管疾病的因素之一,升高较低水平的HDL-C能够降低患心血管疾病的风险。一些代谢疾病,如胰岛素耐受、高三酰甘油血症都会增强胆固醇酯转移蛋白的活性,高活性的胆固醇酯转移蛋白可诱发动脉粥样硬化和增加患心血管疾病的风险。因此,抑制胆固醇酯转移蛋白是治疗动脉粥样硬化症的新靶点。Aanncetrapib是一小分子 唑烷酮类选择性胆固醇酯转移蛋白抑制剂,能很好地作用于低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和HDL-C,安全有效地调节冠状动脉心脏病患者以及冠状动脉心脏病高危患者的脂质水平。     

高密度脂蛋白代谢与动脉粥样硬化

许多研究证明:血清高密度脂蛋白—胆固醇(HDL—C)与动脉粥样硬化之间呈显著负相关。即血清 HDL—C 浓度升高,动脉粥样硬化发病率下降。因此,血清 HDL—C 已被公认为抗动脉粥样硬化因子,其机理主要是:HDL—C 能将周围细胞多余的胆固醇转运到肝脏降解并且 HDL 能竞争的与低密度脂蛋白受体结合,使 LDL 进入细胞减少,起到防止细胞内胆固醇大量堆积的作用。许多因素:如高血脂、吸烟、饮酒、体力活动减少、性别年龄及某些药物可在不同程度上影响 HDL—C含量,并很有可能通过该途径对冠心病的发生产生作用.     

天津地区国人CETP第15外显子突变(Asp~(442)→Gly)频率

目的 :检测胆固醇酯转移蛋白第15外显子突变 (Asp442→Gly) ,为探讨CETP在AS发生、发展中的作用提供基础数据和参考资料。方法 :利用特异设计的错配碱基引物 ,在PCR扩增获得的人CETP第15外显子突变片段人工导入了一MspI酶切位点 ,根据酶切片段的电泳图谱检测人CETPAsp442→Gly 突变。结果 :131例正常成年人中发现4例杂合子突变 ,突变率为3.05% ,首次证实Asp442→Gly 突变在天津的存在。结论 :天津地区存在CETPAsp442→Gly 突变 ,突变体HDLc平均水平虽高于正常对照组 ,但无统计学差异 (P>0.05)。     

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

正研究发现血管动脉硬化的发生与胆固醇的高水平、血管内皮损伤、炎症等因素有关,高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化呈负相关。本文将近几年高密度脂蛋白在降血脂、抗炎及抗氧化等方面的研究进展加以总结,便于临床参考。1抗动脉硬化机制1.1促进外周细胞内多余胆固醇外流高密度脂蛋白可通过促进外周细胞内多余胆固醇外流,利于胆固醇的逆转运,减少其在外周组织的沉积,有三种     

胆固醇酯转运蛋白基因变异与血脂和动脉粥样硬化性心血管病的关系

胆固醇酯转运蛋白（CETP）介导血浆脂蛋白之间胆固醇酯、磷脂和三酰甘油的转运，直接关联各种脂蛋白分子的组成、大小和浓度，与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。CETP基因存在着多种变异，影响CETP浓度和活性，引起机体的脂代谢异常。作者就有关CETP基因变异与脂类参数、心血管疾病发生风险性关系的研究进展作一综述。     

胆固醇酯与动脉粥样硬化

研究人员在90年代初便发现胆固醇是动脉粥样硬化斑块的一种成分。该发现促使人们认识到高胆固醇血症在动脉粥样硬化发生过程中起重要作用。在哺乳动物中,胆固醇以一种甾醇或脂肪酸酯形式存在(胆固醇通过一种酯与任何长链脂肪酸结合而连接在一起)。在动脉斑块中蓄积的大多数胆固醇都是以酯的形式存在,并且是通过产生斑块的细胞(如巨噬细胞)从渗入的血浆脂蛋白中衍生出来的。经过长期研究后,研究人员分离出完成细胞内胆固醇酯化作用的这种酶(即酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶,ACAT),随后导致酰基转移酶ACAT家族的发现,其中包括ACAT-1、ACAT-2和一种甘油三酯合成酶,即二酰基甘油酰基转移酶(diacylglyc-erol acyktransferass,GDAT)。ACAT-1和ACAT-2与卵磷脂:卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)结合     

高密度脂蛋白：动脉粥样硬化治疗的新靶标

观察性研究表明，血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)及其主要的蛋白载脂蛋白A—I(apoA—I)水平与冠心病(coronary heart disease，CHD)的危险性呈负相关。近20年进行的动物实验亦证明，静脉输注HDL或apoA—I以及apoA—I基因的过度表达均可显著减缓动脉粥样硬化的进程，甚至可使业已存在的病变消退。基于这些研究，HDL及apoA—I已经成为开发动脉粥样硬化新疗法的一个主要靶标。     

天津地区国人CETP第14内含子+1位G→A突变的检测

目的：检测胆固醇酯转移蛋白第14内含子 1位G→A突变。方法：利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测该突变，首先扩增胆固醇酯转移蛋白目的基因片段，产物经限制性内切酶Ndel消化后，用琼脂糖凝胶电泳分析。结果：95例健康体检者中发现1例杂合子突变，突变率约为1．05％。结论：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测该突变简便、易行、可靠。     

血清淀粉样P蛋白缺失对小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的观察血清淀粉样P蛋白(serum amyloid P component,SAP)缺失对小鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法构建载脂蛋白E(Apolipoprotein E)和SAP双基因敲除小鼠(ApoE-/-;SAP-/-)作为实验组,ApoE-/-小鼠作为对照组。2组小鼠各12只,组内雄雌小鼠各半。在小鼠第8周龄时,体质量约20 g,此时开始同时给予2组小鼠高脂饮食,于第16周龄时获取小鼠全血分离得到血清进行血脂分析,处死小鼠后获取其心脏,胸腹主动脉进行油红O染色并进行病理统计。结果双基因敲除小鼠组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显高于对照小鼠(P<0.01),低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的比值和动脉粥样硬化指数(AI)小于对照组小鼠且差异显著(P<0.01),而总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度无显著性差异(P>0.05);主动脉根部切片和胸腹主动脉的油红O染色结果表明SAP缺失明显减轻了小鼠动脉粥样硬化斑块面积(P<0.01)。结论 AP缺失可能通过上调HDL从而抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。     

心脑血管疾病患者胆固醇酯转运蛋白活性测定

目的 :探讨胆固醇酯转运蛋白 (CETP)活性与心脑血管疾病的关系。　方法 :应用体外合成 1 4 C标记的高密度脂蛋白 (HDL )样颗粒 ,测定了 45例冠心病患者、2 6例脑卒中患者和 40例健康人 CETP活性。　结果 :冠心病患者、脑卒中患者 CETP活性分别为 (17.6± 5 .4) %、(15 .2± 3.8) % ,而健康人为 (12 .7± 2 .0 ) % ,两组患者与健康人比较均有显著差异 (P<0 .0 1)。　结论 :提示 CETP与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。     

胆固醇酯转运蛋白变异体Ile405Val及其对HDL代谢的影响

通过聚合酶链反应技术扩增胆固醇酯转运蛋白基因,继而采用荧光直读法测定ＣＥＴＰ基因ＤＮＡ序列,首次发现一频发ＣＥＴＰ基因突变点,即ＣＥＴＰ第４０５位异亮氨酸残基为缬氨酸残基取代。用分子流行病学方法进一步研究表明该ＣＥＴＰ基因变异体在德意志和意大利人群中出现频率显著不同,但均与血清高密度脂蛋白－胆固醇的升高密度相关。     

血脂异常与动脉粥样硬化

1 血脂异常与动脉粥样硬化动脉粥样硬化疾病是复杂的基因与环境因素相互作用的结果。现已公认血脂异常是冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的重要危险因素。     

影响高密度脂蛋白代谢的基因与动脉粥样硬化的预防

动脉粥样硬化性心血管病 (ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ,ＡＳＣＶＤ)是严重危害人类健康的疾病之一。当今以降低血浆胆固醇为主要目的的治疗方法还难以完全预防动脉粥样硬化 (ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ,ＡＳ)。高密度脂蛋白 (ｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ,ＨＤＬ)的复杂代谢途径是治疗ＡＳ的潜在靶标。ＨＤＬ由脂质 (主要是胆固醇和磷脂 )和脂蛋白 (主要成分是ＡｐｏＡＩ)组成[1] ,流行病学资料表明 :血浆中ＨＤＬ胆固醇及ＡｐｏＡＩ的水平与心血管疾病 (ｃａｒｄｉ…     

胆固醇酯转运蛋白基因多态性与冠心病关系的研究进展

冠心病是一种受遗传和环境等多因素影响的疾病,高密度脂蛋白(HDL)与冠心病危险性呈负相关.已证实HDL每提高1 mg,冠心病的危险性可降低2%～3%[1].     

高密度脂蛋白在动脉粥样硬化患者免疫学的作用机制

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系密切,高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒性作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制免疫反应,已成为参与免疫反应的主要蛋白。动脉粥样硬化患者的高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,抑制相关免疫反应。因此,该文对不同性质、不同功能的高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的相关免疫学作用做一综述。     

高密度脂蛋白亚型与动脉粥样硬化性心脑血管病的研究进展

血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平与动脉粥样硬化的发生呈负相关,随着对HDL-C的深入研究,发现其抗动脉粥样硬化的作用可能与HDL-C的功能异常有关,HDL-C的功能异常表现在其有多种亚型, HDL亚型异常可能与动脉粥样硬化性心脑血管病的发生、发展密切相关。