益生菌对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞-PAR2-TRPV1通路的影响

目的探讨益生菌对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞(MC)-蛋白酶激活受体2(PAR2)-瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)轴的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益生菌组,每组10只。模型组和益生菌组大鼠通过连续6 d醋酸灌肠+束缚应激建立IBS模型。造模成功后,益生菌组大鼠予以双歧杆菌三联活菌胶囊107 CFU/(kg·d)灌胃,1次/d,连用14 d。实验结束时,进行结肠扩张试验(CRD)观察大鼠腹部撤离反射(AWR),检测大鼠粪便含水量及双歧杆菌和大肠埃希菌的比值(B/E值),检测血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。甲苯胺蓝染色检测结肠组织MC浸润情况,Western blot法检测脊髓背根神经节(DRG)PAR2和TRPV1蛋白表达量。结果与模型组比较,益生菌组大鼠不同压力扩张情况下AWR评分、粪便含水量、血清5-HT、SP、CRH、IL-12水平、结肠组织MC浸润数量以及DRG组织PAR2和TRPV1蛋白表达量显著降低,而血清IL-10水平和粪便中B/E比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可通过调节肠道菌群紊乱、抑制MC-PAR2-TRPV1轴激活改善IBS大鼠内脏高敏感性,降低炎症反应。     

肥大细胞在肠易激综合征中的作用研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种多因素相互作用的胃肠道功能紊乱性疾病,全球范围内发病率较高。其发病机制复杂,如内脏高敏感、胃肠道动力异常、肠道屏障损坏、肠道免疫紊乱、神经免疫失调等。研究表明,肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发生与发展中起到重要作用,在IBS治疗中也有初步尝试。该文就MCs在IBS发病机制中的作用及针对MCs的IBS治疗方案进行综述。     

马来酸曲美布汀对肠易激综合征患者血浆生长抑素、P物质和神经肽Y水平的影响

目的 探讨马来酸曲美布汀对肠易激综合征（IBS）患者血浆P物质（SP）、生长抑素（SS）和神经肽Y（NPY）水平的影响.方法 选择IBS患者62例,随机分为观察组和对照组,每组31例.对照组给予常规治疗,观察组口服马来酸曲美布汀片200 mg/次,3次/d,连用6周.观察并比较两组患者治疗前后SP、SS和NPY水平的变化,评定临床疗效并观察两组的不良反应.结果 治疗6周后,两组患者SP、SS较治疗前明显下降（P＜0.05或P＜0.01）,NPY水平较治疗前明显升高,且观察组SP、SS的下降幅度和NPY增高幅度与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;同时,观察组患者的临床总有效率明显高于对照组（X2=4.29,P＜0.05）.两组患者治疗期间均未出现明显的药物不良反应.结论 马来酸曲美布汀治疗IBS安全有效,作用机制可能与其抑制IBS患者血浆SP和SS的释放、促进NYP释放,调节脑肠肽分泌平衡密切相关.     

肠易激综合征大鼠内脏高敏感性与脑肠互动的研究

目的研究腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏敏感性的改变与c-fos在结肠及中枢神经系统异常表达的关系。方法采用乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征动物模型（A组,n=12）和对照组（B组,n=12）,造模后通过腹部回撤反应评分评价内脏敏感性;用印度墨汁肠道染色法观察小肠蠕动,以墨汁在小肠中移行的距离占整段小肠长度的百分比来观察小肠推进蠕动的变化;应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析结肠及中枢神经系统c-fos表达。结果该模型符合腹泻型肠易激综合征特征,A组腹部回撤反应评分、结肠及中枢神经系统c-fos表达高于B组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏高敏感性,c-fos的高表达参与大鼠内脏高敏感的异常调节。     

胃肠激素与肠易激综合征的相关性

目的：研究血管活性肠肽（VIP）,P物质（SP）和酷神经肽（NPY）在肠易激综合征（IBS）患者血浆和乙状结肠粘膜中的变化及临床意义。方法：用放射免疫法分别检测IBS患者（40例）和正常对照组（15例）血浆和乙状结肠粘膜中以上三种激素的含量。结果：IBS患者血浆和乙 状结肠粘膜中NPY含量明显低于对照组（P＜0．05）,而IP和SP在血浆中含量与正常对照组无显著差异（P＞0．015）,在乙状结肠粘膜中含量明显高于对照组（P＜0．01）,结论：P乙状结肠粘膜中三种胃肠激素的变化在IBS的腹痛,腹泻发病中有一定作用。     

菝葜治疗便秘型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的研究菝葜治疗便秘型肠易激综合征的疗效及作用机制。方法用冰水灌胃法复制大鼠便秘型肠易激综合征模型,将造模成功大鼠分为模型组、菝葜提取物高、中、低剂量组(浓度依次为8、4、2 g.ml-1,按生药量计)、阳性对照组,另设空白对照组。灌胃给药3周后,酶免法测定大鼠血清5-HT和血浆SS、SP含量的变化,观察菝葜提取物对大鼠结肠5-HT、SP、SS和脊髓SP免疫组化染色的影响,以及对大鼠结肠MC甲苯胺蓝法染色的影响。结果与模型组相比,菝葜提取物低剂量组能够降低模型大鼠血清5-HT和血浆SS含量(P<0.05);能够升高模型大鼠血浆SP的含量(P<0.05);能够升高模型大鼠结肠SS、SP和脊髓SP免疫组化染色的平均灰度值(P<0.05);能够升高模型大鼠结肠5-HT免疫组化染色平均灰度值(P<0.01);并且能够减少模型大鼠结肠MC计数(P<0.05)。结论菝葜对便秘型肠易激综合征模型大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过调整模型大鼠血清5-HT,血浆SS、SP,结肠5-HT、SP、SS、MC,脊髓SP等来实现的。     

双歧杆菌四联活菌片对肠易激综合征患者血清P物质和神经肽Y水平的影响及疗效观察

摘 要 目的： 探讨双歧杆菌四联活菌片对肠易激综合征(IBS)患者血清P物质(SP)和神经肽Y(NPY)水平的影响及疗效。 方法: 84例IBS患者随机分为观察组和对照组。两组患者均予调整饮食,维持水电解质酸碱平衡、并酌情予胃肠解痉、止泻药等治疗。观察组在此基础上加用双歧杆菌四联活菌片0.15 g,po,tid,连用8周。观察两组患者治疗前后血清SP和NPY水平变化,比较两组临床疗效及药品不良反应。结果:治疗8周后,两组患者血清SP水平均较前明显下降,NPY 水平均较前明显上升(P<0.05或0.01),且观察组下降或上升幅度较对照组更明显（P<0.05）。观察组临床总有效率95.24%,明显高于对照组的78.57%（P<0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论: 双歧杆菌四联活菌片治疗IBS疗效确切,安全性较佳,其效果与抑制IBS患者SP的释放和促进NPY释放,纠正脑肠轴中兴奋性和抑制性脑肠肽比例失调密切相关。     

结肠黏膜肥大细胞活化及外周T淋巴细胞亚群变化在肠易激综合征发病中的作用

目的通过研究肠易激综合征（IBS）病人外周血T淋巴细胞亚群变化及结肠黏膜肥大细胞（MC）活化,探讨IBS与机体免疫之间的关系及MC在IBS发病机理中的作用。方法应用流式细胞术测定IBS患者T淋巴细胞亚群的比例,同时对IBS患者结肠黏膜活检组织用阿尔斯蓝染色显示黏膜内MC。结果与健康对照组比较,IBS患者CD3^＋、CD4^＋细胞数下降（P〈0．05）。腹泻型IBS患者CD4^＋细胞数显著降低（P〈0．01）,CD8^＋细胞数显著升高（P〈0．01）,CD4／CD8比值下降（P〈0．01）。便秘型IBS患者CD4^＋、CD8^＋细胞数均显著降低（P〈0．05）,但CD8^＋细胞抑制更明显,使CD4／CD8比值明显升高（P〈0．05）。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠黏膜固有层MC密度较对照组明显增多（P〈0．01）;在同一结肠部位腹泻型IBS患者MC密度较便秘型IBS患者高（P〈0．01）。结论各型IBS患者T淋巴细胞亚群比例的变化,提示IBS患者的发病与机体的免疫异常有关;IBS患者回盲部MC的增加可能与其发病机理有关。     

芍药苷治疗内脏敏感性肠易激综合征的研究

目的:研究芍药苷对内脏敏感性肠易激综合征(IBS)的治疗作用.方法:经肠道连续6天给予冰醋酸或芥末油,分别建立冰醋酸或芥末油大鼠内脏高敏感性IBS模型,灌胃曲美布丁或芍药苷高、中、低剂量药液,每天1次连续3天,观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值,记录大鼠结肠电频率、峰电位、峰峰值和面积.结果:曲美布丁及芍药苷中剂量给药后大鼠肠敏感性显著改善,明显降低两种模型大鼠腹部抬起和背部拱起阈值,降低结肠电频率、峰电位、峰峰值及峰面积.结论:芍药苷可通过降低肠道敏感性,改善结肠电生理活动来治疗内脏高敏感性IBS模型大鼠.     

肠易激综合征方

名方香砂六君方方药:广木香、陈皮、砂仁各9克,党参、白术、茯苓、法半夏各12克,甘草6克。用法:每日1剂,水煎,早晚2次饭前温服。服药期间忌辛辣,避寒凉。2周为1个疗程。功效:健脾和胃,疏肝理气。主治:肠道易激综合征。加减:(1)情志抑郁较甚者加香附、郁金各9克;(2)女性痛经者加蒲黄、五灵脂各9克。     

金荞麦提取物改善肠易激综合征大鼠内脏痛觉过敏的效果及其机制

目的 观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏痛觉过敏的影响及其机制.方法 采用腹壁撤退反射(AWR)评分观察Fag(6、24 g·kg-1)口服给药两周后的IBS大鼠模型的内脏痛觉过敏的变化,并用免疫荧光法观察腰骶段脊髓背根神经(DRG)的辣椒素受体亚型TRPV1表达水平;采用细胞膜片钳记录Fag(0.1、0.3、1、3 g·L-1)对辣椒素(CAP)激活大鼠的DRG细胞TRPV1电流(ITRPV1)的影响.结果 Fag 24 g·kg-1在体内可显著降低升高的IBS大鼠AWR评分,IBS大鼠腰骶段DRG的TRPV1表达增高;Fag 6、24 g·kg-1干预后DRG的TRPV1表达下降;体外0.1、0.3、1、3 g·L-1 Fag可浓度依赖地抑制CAP激活的分离DRG神经元ITRPV1,IC50为0.83 g·L-1.结论 Fag可通过下调IBS大鼠TRPV1受体表达改善大鼠痛觉过敏,可抑制DRG神经元ITRPV1峰值,调节痛觉信号传递.     

肠易激综合征的心理治疗

肠易激综合征（IBS）患病率高达15％-22％,与精神心理因素关系密切,尤其是中、重度患者。心理因素可诱发或加重本病,影响患者的预后、疾病行为和生活质量,造成误工和医疗费用的大量增加。其发病机制和药物及心理治疗已成为当前一大热点,现探讨如下。     

Ucn3在肠易激综合征大鼠模型下丘脑中的表达

目的探讨Ucn3在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型下丘脑中的表达方式。方法采用孤养附加慢性不可预见性刺激建立IBS模型,用体质量变化、排便粒数、敞箱行为评分和蔗糖水偏嗜度评价动物模型;建成后留取大鼠下丘脑,采用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑中Ucn3表达水平的变化。结果正常对照组、模型组体质量评分为(392.93±21.75)分和(331.56±25.04)分;粪粒数为(2.71±2.36)粒和(9.54±3.92)粒;敞箱实验评分为(81.39±10.87)分和(17.92±8.03)分;蔗糖水偏嗜度评分为(81.39±10.87)分和(68.59±19.51)分。免疫组化法检测Ucn3阳性表达率为(14.32±0.54)%和(18.34±0.85)%。RT-PCR法测定Ucn3的表达为(8.58±3.06)和(19.83±2.95)。模型组与对照组相比,Ucn3的表达升高,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ucn3在IBS大鼠模型下丘脑中表达升高,为进一步明确IBS的发病机制提供了新的证据。     

肠易激综合征的临床特征分析

目的分析以罗马Ⅲ标准诊断的肠易激综合征(IBS)患者的临床特征。方法选取新钢公司中心医院以罗马Ⅲ标准诊断的IBS患者187例,行问卷调查,对结果进行统计分析。结果IBS发病女性明显多于男性(P<0.01),发病高峰年龄段为30～40岁,占36.29%;IBS发病与饮酒、吸烟、生冷及辛辣食物、胃肠道感染、经常使用抗生素、心情焦虑或压抑、受凉、腹部手术、遗传等9种因素相关。临床类型以腹泻型为主。结论罗马Ⅲ诊断标准的IBS的临床类型以腹泻型为主,发病高峰年龄段为30～40岁,女性患者多见,与心理及精神等因素密切相关。     

肠易激综合征的诊断与治疗

肠易激综合征 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌＳｙｎｄｒｏｎｅ ,ＩＢＳ)是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能紊乱性综合征 ,近年来对其研究较多 ,在刚结束的美国ＤＤＷ上 ,相关文献有百余篇之多。它是一种身心疾患 ,诊断主要是依靠症状学和排除器质性疾病的基础上作出[1 ] 。临床上分为腹泻型、便秘型和混合型。ＩＢＳ的病因和发病机制至今还未完全清楚。多年来一直认为是一种胃肠动力异常的疾病 ,可能与多种因素有关。近年来神经机制的研究有很大进展 ,认为内脏感觉过敏是ＩＢＳ的主要发病机制 ,中枢神经系统也可能参与其发病过…     

肠易激综合征治疗进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适为主要症状(排便后可缓解),常伴排便习惯改变和(或)粪便性状改变,且缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常的功能性肠病[1]。据发达国家的统计,IBS在消化科专科门诊的患者中占三分之一以上[2],该病影响患者生活质量,消耗大量医疗资源,但其病因及发病机制目前尚未完全阐明。尽管     

克隆病P物质阳性神经组织及肥大细胞的形态学观察

目的：观察克隆病时Ｐ物质阳性神经组织、肥大细胞形态变化,并探讨其在该病发病中的作用。方法;应用免疫组织化学,组织化学方法对２７例克隆病（回肠１４例,结肠１３例）,１０例对照组肠壁Ｐ物质（ＳＰ）阳性神经纤维,神经元及肥大细胞进行观察。用形态计量学方法计量ＳＰ阳性神经组织的体密度及肥大细胞密度。结果：克隆病时肠壁粘膜下层神经纤维增生,部分呈“神经瘤样”改变,ＳＰ阳性神经元数量增多。粘膜下层及肌间神经丛     

门诊护理干预对肠易激综合征的作用

目的探讨门诊护理干预对肠易激综合征的治疗效果的影响。方法应用随机、单盲的方法,将山东中医药大学第二附属医院2008年4月至2009年8月门诊就诊的112例肠易激综合征患者随机分为对照组与实验组,实验组给予一般治疗及门诊护理干预,对照组仅给予一般治疗,门诊随访4周,观察患者症状改善情况及肛门测压。结果临床总疗效比较中观察组总有效率为91．1％;对照组总有效为38例,总有效率为67．9％。χ2=9．247,P〈0．01。两组比较差异有统计学意义。两组直肠压力变化中观察组总有效率为83．9％;对照组总有效为31例,总有效率为44．6％。χ2=10．811,P〈0．01。两组比较差异有统计学意义。结论门诊护理干预明显改善肠易激综合征的预后,是一种良好的辅助治疗手段。     

肠易激综合征的治疗进展

<正>肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)属于功能性胃肠病的一种,病程漫长迁延,主要表现为腹痛、腹泻、便秘等,诊断时多依靠症状、体征以及排除诊断,需要排除溃疡性结肠炎、胃肠道肿瘤、Crohn病、肝损害、肾功能不全、糖尿病等其他能引起上述症状的疾病[1],肠易激综合征的在世界范围内发病率较高[2]。肠易激综合征病因一般认为与肠道炎症、肠道动力紊乱、患者精神紧张焦虑、内脏高敏感性、遗传等很多因素有关[3]。有研究表明,     

肠易激综合征的药物治疗

肠易激综合征(IBS)是临床常见的功能性肠道疾病,其基本病因尚未完全阐明,因而目前尚缺乏特异性药物治疗手段.目前临床IBS治疗仍是以对症治疗为主的综合性治疗,包括饮食治疗、药物治疗和心理治疗等,解痉剂、止泻剂、缓泻剂、抗菌药物及微生态制剂等均能用于IBS的治疗.