益生菌对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞-PAR2-TRPV1通路的影响

目的探讨益生菌对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞(MC)-蛋白酶激活受体2(PAR2)-瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)轴的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益生菌组,每组10只。模型组和益生菌组大鼠通过连续6 d醋酸灌肠+束缚应激建立IBS模型。造模成功后,益生菌组大鼠予以双歧杆菌三联活菌胶囊107 CFU/(kg·d)灌胃,1次/d,连用14 d。实验结束时,进行结肠扩张试验(CRD)观察大鼠腹部撤离反射(AWR),检测大鼠粪便含水量及双歧杆菌和大肠埃希菌的比值(B/E值),检测血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。甲苯胺蓝染色检测结肠组织MC浸润情况,Western blot法检测脊髓背根神经节(DRG)PAR2和TRPV1蛋白表达量。结果与模型组比较,益生菌组大鼠不同压力扩张情况下AWR评分、粪便含水量、血清5-HT、SP、CRH、IL-12水平、结肠组织MC浸润数量以及DRG组织PAR2和TRPV1蛋白表达量显著降低,而血清IL-10水平和粪便中B/E比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可通过调节肠道菌群紊乱、抑制MC-PAR2-TRPV1轴激活改善IBS大鼠内脏高敏感性,降低炎症反应。     

金荞麦总黄酮下调NR2B表达改善IBS大鼠痛觉过敏

目的观察金荞麦总黄酮(Fag)对IBS样结肠刺激大鼠模型(CI模型)内脏敏感性的改善作用和对模型脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的影响。方法采用结肠刺激新生期乳大鼠法来制作IBS样CI模型。CI大鼠成年后给予口服Fag 2周,并用腹壁撤退反射(AWR)评分评价给药后CI大鼠内脏高敏感性的变化,用免疫组化法和蛋白印迹法进一步观察其脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的变化。结果和对照组比,CI组AWR评分明显增高,而高剂量Fag明显降低CI组的AWR评分。对照组脊髓后角、海马均可见NR2A、NR2B亚基表达,但CI组只有NR2B亚基表达增强,且高剂量Fag可降低其表达,NR2A亚基表达在各组变化不大。结论 Fag通过下调致敏中枢上脊髓后角和海马的NR2B表达对IBS样CI大鼠的痛觉过敏有改善作用。     

菝葜治疗便秘型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的研究菝葜治疗便秘型肠易激综合征的疗效及作用机制。方法用冰水灌胃法复制大鼠便秘型肠易激综合征模型,将造模成功大鼠分为模型组、菝葜提取物高、中、低剂量组(浓度依次为8、4、2 g.ml-1,按生药量计)、阳性对照组,另设空白对照组。灌胃给药3周后,酶免法测定大鼠血清5-HT和血浆SS、SP含量的变化,观察菝葜提取物对大鼠结肠5-HT、SP、SS和脊髓SP免疫组化染色的影响,以及对大鼠结肠MC甲苯胺蓝法染色的影响。结果与模型组相比,菝葜提取物低剂量组能够降低模型大鼠血清5-HT和血浆SS含量(P<0.05);能够升高模型大鼠血浆SP的含量(P<0.05);能够升高模型大鼠结肠SS、SP和脊髓SP免疫组化染色的平均灰度值(P<0.05);能够升高模型大鼠结肠5-HT免疫组化染色平均灰度值(P<0.01);并且能够减少模型大鼠结肠MC计数(P<0.05)。结论菝葜对便秘型肠易激综合征模型大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过调整模型大鼠血清5-HT,血浆SS、SP,结肠5-HT、SP、SS、MC,脊髓SP等来实现的。     

肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制研究

目的研究肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制。方法对出生后8～21d的大鼠给予连续性的结肠内炎征性刺激,复制IBS内脏感觉过敏的动物模型,观察肠激安方对SP、CGRP的影响。结果肠激安药液能明显改善大鼠的腹泻状况,降低肠道敏感性,高、中、低剂量肠激安药液均能降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值,改善肠黏膜表面糜烂、溃疡,与模型组比较差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论肠激安方能明显改善大鼠的腹泻状况,降低肠道敏感性,降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值水平,改善肠黏膜表面糜烂、溃疡。     

APETx2及粪菌移植对母婴分离诱导肠易激综合征大鼠内脏敏感性的影响及机制

目的 探讨粪菌移植对母婴分离诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠内脏敏感性的影响并观察酸敏感离子通 道3（ASIC3）抑制剂APETx2对其作用及可能机制。方法 取SD孕鼠10只,待其生产后取仔鼠,采用母婴分离法构 建IBS模型,收集建模成功的大鼠粪便制成粪菌液。18只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照（Con） 组、母婴分离（NMS）组、NMS+APETx2 处理组,每组 6 只。NMS 组、NMS+APETx2 组均予以含有抗生素的鸡尾酒 （ABX-water）连续灌胃5 d,构建伪无菌鼠模型,之后给予NMS大鼠粪菌液（1.6 mL/kg）灌胃;Con组给予等体积生理盐 水灌胃,每天1次,连续灌胃5 d。灌胃结束后,NMS+APETx2组给予100 μg/kg APETx2连续腹腔注射7 d,每天1次。 采用墨汁推进实验测定肠道推进率,结直肠扩张刺激后评估内脏敏感性。免疫组化染色法检测结肠组织中ASIC3、 c-kit蛋白表达。分离3组大鼠结肠cajal间质细胞（ICC）,显微镜观察细胞形态学和数量变化。结果 与Con组比较, NMS组肠道推进率减慢,腹部回撤反射（AWR）评分升高,内脏敏感性增加,结肠组织ASIC3、c-kit表达上调,ICC形态 改变。与NMS组相比,NMS+APETx2组肠道推进率加快,AWR评分下降,内脏敏感性降低,结肠组织ASIC3、c-kit表 达下调,ICC形态趋于正常,数量明显减少。结论 IBS粪菌移植可以诱导内脏高敏感发生和降低肠道传输速率, APETx2可改善其内脏敏感性和肠道传输速率,其机制可能与APETx2下调ASIC3表达、抑制与ICC相关的c-kit信号 有关。     

肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制研究

目的研究肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制。方法对出生后8～21d的大鼠给予连续性的结肠内炎征性刺激，复制IBS内脏感觉过敏的动物模型，观察肠激安方对SP、CGRP的影响。结果肠激安药液能明显改善大鼠的腹泻状况，降低肠道敏感性，高、中、低剂量肠激安药液均能降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值，改善肠黏膜表面糜烂、溃疡，与模型组比较差异显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论肠激安方能明显改善大鼠的腹泻状况，降低肠道敏感性，降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值水平，改善肠黏膜表面糜烂、溃疡。     

盐酸小檗碱对肠易激综合征大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的：观察盐酸小檗碱( Berberine, BER)对肠易激综合征( IBS)大鼠肠上皮紧密连接的影响,探讨其机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只。除对照组正常进食水外,其他4组采用醋酸灌肠法建立IBS模型,造模成功后予如下方法处理：BER 组予盐酸 BER (100 mg/kg )灌胃;氨基胍组予高度选择性一氧化氮合酶(NOs)阻断剂氨基胍(100 mg/kg)腹腔注射;BER+氨基胍组予BER(100 mg/kg)灌胃,同时氨基胍(100 mg/kg)腹腔注射;生理盐水组予3 ml 生理盐水灌胃。造模后第7天比较5组大鼠腹部回撤反应( abnominal withdrawl reflex, AWR)评分(直结肠扩张试验)、束缚应激试验后排便次数、血浆D-乳酸水平、肠上皮紧密连接( tight junction, TJ)蛋白(Occludin、ZO-1)的表达。结果与对照组比较,BER组、BER+氨基胍组、氨基胍组、生理盐水组4组AWR评分升高,束缚应激后排便增多,D-乳酸水平升高,肠上皮TJ蛋白Occludin、ZO-1表达下降,差异有统计学意义( P<0．05)。BER组AWR评分比生理盐水组明显降低(P<0．05),氨基胍组、BER+氨基胍组AWR评分与生理盐水组比较,差异无统计学意义(P>0．05),BER组AWR评分比BER+氨基胍组明显降低(P<0．05);与生理盐水组比较,BER组和BER+氨基胍组排便次数减少, D-乳酸水平降低,肠上皮蛋白;Occludin、ZO-1表达升高,差异有统计学意义( P <0．05)。排便次数、D-乳酸水平、肠上皮TJ蛋白Occludin与ZO-1表达比较氨基胍组与生理盐水组差异均无统计学意义(P>0．05)。结论 BER影响IBS大鼠肠上皮紧密连接,其机制与一氧化氮有关。     

金荞麦提取物改善肠易激综合征大鼠内脏痛觉过敏的效果及其机制

目的 观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏痛觉过敏的影响及其机制.方法 采用腹壁撤退反射(AWR)评分观察Fag(6、24 g·kg-1)口服给药两周后的IBS大鼠模型的内脏痛觉过敏的变化,并用免疫荧光法观察腰骶段脊髓背根神经(DRG)的辣椒素受体亚型TRPV1表达水平;采用细胞膜片钳记录Fag(0.1、0.3、1、3 g·L-1)对辣椒素(CAP)激活大鼠的DRG细胞TRPV1电流(ITRPV1)的影响.结果 Fag 24 g·kg-1在体内可显著降低升高的IBS大鼠AWR评分,IBS大鼠腰骶段DRG的TRPV1表达增高;Fag 6、24 g·kg-1干预后DRG的TRPV1表达下降;体外0.1、0.3、1、3 g·L-1 Fag可浓度依赖地抑制CAP激活的分离DRG神经元ITRPV1,IC50为0.83 g·L-1.结论 Fag可通过下调IBS大鼠TRPV1受体表达改善大鼠痛觉过敏,可抑制DRG神经元ITRPV1峰值,调节痛觉信号传递.     

甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠行为学和肠组织中 5-HT、SP、CGRP、TNF-α的影响研究

目的：研究甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量以及肠组织病理性影响。方法：使用SD大鼠70只,除空白对照组外,各组均以噪音刺激、足底电击、夹尾刺激、束缚和番泻叶提取物灌胃方法,建立焦虑型肠易激综合征大鼠模型,模型随机分5组维持刺激并分别给予相应药物灌胃,连续用药15 d后考察行为学变化和各种IBS大鼠的肠推动,然后处死各实验组大鼠,检测大鼠结肠组织HE染色的病理学变化,使用ELISA试剂盒检测各组大鼠结肠和血清中5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量。结果：与模型组相比,甘麦大枣汤能显著降低IBS大鼠焦虑样,但降低肠推动作用较阳性药对照组弱。甘麦大枣汤可降低肠组织和血清中的5-HT、SP和CGRP水平（P<0.05）,其中高剂量组最明显（P<0.01）,但各给药组中的TNF-α相比IBS模型无显著差异。病理分析显示,高剂量组和中剂量组可明显减少IBS大鼠肠组织中炎性反应。结论：甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠有治疗效果,其作用机制可能与调节5-HT、SP、CGRP表达有关,对TNF-α相关因子作用不显著。     

甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠行为学和肠组织中 5-HT、SP、CGRP、TNF-α的影响研究

目的：研究甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量以及肠组织病理性影响。方法：使用SD大鼠70只,除空白对照组外,各组均以噪音刺激、足底电击、夹尾刺激、束缚和番泻叶提取物灌胃方法,建立焦虑型肠易激综合征大鼠模型,模型随机分5组维持刺激并分别给予相应药物灌胃,连续用药15 d后考察行为学变化和各种IBS大鼠的肠推动,然后处死各实验组大鼠,检测大鼠结肠组织HE染色的病理学变化,使用ELISA试剂盒检测各组大鼠结肠和血清中5-HT、SP、CGRP和TNF-α含量。结果：与模型组相比,甘麦大枣汤能显著降低IBS大鼠焦虑样,但降低肠推动作用较阳性药对照组弱。甘麦大枣汤可降低肠组织和血清中的5-HT、SP和CGRP水平（P<0.05）,其中高剂量组最明显（P<0.01）,但各给药组中的TNF-α相比IBS模型无显著差异。病理分析显示,高剂量组和中剂量组可明显减少IBS大鼠肠组织中炎性反应。结论：甘麦大枣汤对焦虑型肠易激综合征大鼠有治疗效果,其作用机制可能与调节5-HT、SP、CGRP表达有关,对TNF-α相关因子作用不显著。     

螺环哌嗪盐化合物DXL-A-24对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和肠道菌群的影响

目的:探讨螺环哌嗪盐化合物DXL-A-24对肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)大鼠内脏高敏感性和肠道菌群的影响。方法:采用母婴分离联合束缚应激制备IBS大鼠模型，造模成功大鼠随机分为模型组、利那洛肽组(0.022 mg·kg^-1)、螺环哌嗪盐化合物DXL-A-24低、中、高剂量组(2,6,12 mg·kg^-1),每组14只，同时设正常组，连续灌胃28 d。采用腹壁回撤反射评估大鼠内脏敏感性，ELISA法检测结肠组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、D-乳酸(D-lactate,D-LA)和二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)含量，免疫组化法检测结肠组织P物质(substance P,SP)和降钙素基因肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)的表达，16S rRNA基因测序分析肠道菌群的变化。结果:与正常组相比，模型组大鼠毛发稀疏发黄，攻击性强，肛周有粪便污染，内脏敏感性明显升高(P<0.05)。与...     

NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用

目的探讨外周与脊髓NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用。方法模型组大鼠出生后d8～15,每天接受一次伤害性结直肠扩张刺激,8wk龄后用腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠肠道敏感性。对腰骶背根神经节及胸腰与腰骶脊髓背角神经元进行免疫组织化学染色,比较对照与模型大鼠NR2B的表达。并比较对照与模型两组大鼠腹腔注射AP-7(NMDA受体拮抗剂)前后原发传入神经对结直肠扩张刺激的反应。结果①模型组大鼠AWR评分显著增高。②模型大鼠脊髓背根神经节NR2B亚单位表达增强。③模型大鼠脊髓内脏相关神经元NR2B亚单位表达增强。④AP-7显著抑制模型大鼠腰骶传入神经纤维对结直肠刺激的反应。结论NMDA受体NR2B亚单位可能参与慢性内脏痛外周与脊髓痛觉敏化的过程。     

巴柳氮对2，4-二硝基氯苯诱导的大鼠实验性结肠炎的作用

目的:观察巴柳氮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的大鼠实验性结肠炎的作用,探讨其可能的作用机制。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,采用DNCB法建立大鼠实验性结肠炎的免疫模型,治疗组予巴柳氮灌胃(600 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗。观察3组大鼠结肠组织大体损伤、黏膜病理及白细胞介素2(IL-2)、白细胞个素6(IL-6)含量的变化。结果:巴柳氮治疗组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠大体损伤评分硬组织学损伤评分与模型组比较均显著下降(P<0.01),结肠黏膜及血清中IL-2含量与模型组比较显著上升(P<0.01),IL-6含量明显减少(P<0.01)。结论:巴柳氮能有效改善实验性结肠炎大鼠的临床症状,缓解病理学损伤,其治疗机制之一可能是通过增加IL-2的含量、减少IL-6的含量来实现的。     

骆驼刺提取物对腹泻型肠易激综合征模型大鼠水液代谢和胃肠激素水平的影响

目的探讨骆驼刺提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠水液代谢和胃肠激素水平的影响。方法将50只SD大鼠随机分成5组,每组各10只。除正常组(给予生理盐水灌胃)外,模型组(生理盐水)、骆驼刺提取物高剂量组(400 mg·kg~(-1))、低剂量组(200 mg·kg~(-1))和阳性对照组(曲美布汀60 mg·kg~(-1))采用传统束缚应激刺激联合高乳糖饮食建立D-IBS大鼠模型后再给予相应药物灌胃干预,每日给药1次。用药7 d后,计算粪便含水率;用药10 d后,进行腹部收缩反射(AWR)评分,并统计24 h内粪便粒数。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组大鼠血浆中胃肠激素血管活性肠肽(VIP)、 5-羟色胺(5-HT)、 P物质(SP)和胃动素(MTL)的水平。结果与正常组比较,模型组粪便含水率、 AWR评分、 VIP、 5-HT、 SP和MTL水平均显著增加(P <0.01),大鼠24 h内粪便粒数明显减少(P <0.01)。与模型组相比,骆驼刺提取物高剂量组和低剂量组粪便含水率与AWR评分, 5-HT、 SP、 MTL水平均降低(P <0.05),大鼠24 h内粪便粒数明显增加(P <0.01)。其中,骆驼刺提取物低剂量组VIP水平与模型组相比降低(P <0.05),骆驼刺提取物高剂量组的VIP水平与模型组相比无显著差异(P> 0.05)。结论骆驼刺提取物可改善D-IBS大鼠肠道高敏感性和腹泻,其作用可能与降低VIP、 5-HT、 SP、 MTL的水平有关。     

猴头菌多糖对溃疡性结肠炎模型大鼠肠道短链脂肪酸含量的影响

目的:探讨猴头菌多糖对溃疡性结肠炎模型大鼠肠道内容物中短链脂肪酸(SCFAs)含量的影响。方法:取SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组和猴头菌多糖低、高剂量组(0.5、1.0 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用乙酸灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模后次日,猴头菌多糖各剂量组大鼠灌胃给予相应药液,空白组和模型组大鼠灌胃相应体积的水,连续给药10d。取大鼠结肠组织,采用苏木精-伊红染色法观察其结肠组织病理学变化;肉眼观察大鼠结肠病变情况并进行溃疡评分,以评价疗效。采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用法检测大鼠肠道内容物中乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸等6种SCFAs的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜上皮组织炎性病变明显;结肠黏膜溃疡评分均显著升高(P<0.01);结肠内容物中除丙酸外的5种SCFAs含量以及SCFAs总量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,猴头菌多糖各剂量组大鼠结肠组织病理学损伤程度明显减轻;结肠黏膜溃疡评分均显著降低(P<0.05或P<0.01);结肠内容物中除丙酸外的5种SCFAs含量以及SCFAs总量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:猴头菌多糖能有效改善溃疡性结肠炎模型大鼠的肠黏膜病变情况;其对大鼠肠道中SCFAs(尤其是乙酸、丁酸)含量的调节作用可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制。     

脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中作用研究Ⅰ

目的从整体行为学角度探讨脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中的作用。方法选用SD大鼠,模型组大鼠在出生后d8~d15内,每天接受一次结直肠扩张刺激;对照组除了不行结直肠扩张刺激外,其他情况同模型组。大鼠成年后用腹壁撤退反射(AWR),进行肠道敏感性评估。观察两组鞘内注射MK-801前后AWR评分和腹外斜肌对结直肠扩张刺激的反应是否存在差异。结果①在20~60mm-Hg CRD时,模型组AWR评分明显高于对照组(P<0.05)。②鞘内注射不同浓度MK-801后,模型组AWR测痛阈呈剂量依赖性升高(P<0.05),而对照组没有表现出明显的剂量依赖性。③鞘内注射MK-801(1.5mol·L-1)后,模型组腹外斜肌对CRD反应较给药前明显降低(P<0.05),肌电测痛阈明显升高(P<0.05);而对照组给药前后无改变。④模型组结直肠病理检查未见明显病理性改变。结论大鼠脊髓NMDA受体可能参与慢性肠道高敏感机制。     

腹泻型肠易激综合征大鼠模型的建立及敏感性评估的实验研究

目的建立腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠模型并对模型的肠道敏感性进行评估。方法将出生8~21d的大鼠乳鼠给予连续性的直肠内炎症性刺激(直肠注入0.087 mol.L-1醋酸0.5 ml),建立IBS内脏感觉过敏的动物模型,通过观察模型大鼠在直结肠扩张时痛觉阈值的变化以及致痉剂对模型大鼠的离体肠管舒缩运动的影响,研究IBS大鼠模型内脏敏感性的变化。结果第6周和第8周模型组抬腹和拱背的压力阈值明显低于正常组(P<0.01),离体肠管运动实验中,加致痉剂后模型组升高比值均大于正常组,差异有显著性(P<0.05)。结论乳鼠的新生期肠道内的慢性炎症刺激,可以在成年后引起慢性内脏敏感性增高,是一个符合IBS基本特征的动物模型。     

2,4,6-三硝基苯磺酸和葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠肠炎模型比较

目的:比较2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的两种肠炎大鼠模型。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、TNBS模型组和DSS模型组,每组10只。TNBS模型组大鼠采用TNBS 50%乙醇溶液以100 mg/kg一次性灌肠法建立肠炎模型,DSS模型组大鼠采用4%DSS水溶液连续7 d自由饮用建立肠炎模型。观察各组大鼠一般情况,检测血清总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量、结肠长度及质量、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,肉眼观察结肠大体外观形态,苏木精-伊红染色观察结肠病理学变化。结果:与正常对照组比较,TNBS模型组大鼠体质量明显减轻,结肠长度明显缩短、单位长度质量明显增加,粪便性状评分、血清TG含量、MPO活性、结肠大体外观评分和病理学评分均明显增加(P<0.05或P<0.01);DSS模型组大鼠体质量明显减轻,结肠长度明显缩短,粪便性状和结肠病理学评分均明显增加(P<0.05或P<0.01)。与DSS模型组比较,TNBS模型组大鼠结肠长度明显缩短、单位长度质量明显增加,血清TC、TG含量和结肠大体外观评分、病理学评分明显增加(P<0.05或P<0.01),组织病理学检查可见明显肠道溃疡与粘连。结论:DSS诱导肠炎模型大鼠粪便评分较TNBS诱导模型低,TNBS诱导肠炎模型大鼠在肠道组织损伤方面较DSS诱导模型更严重、恢复更慢。     

养荣润肠舒合剂对慢传输型便秘模型大鼠结肠中c-Kit、SP与VIP的影响

目的:研究养荣润肠舒合剂对慢传输型便秘(STC)模型大鼠结肠Cajal间质细胞中酪氨酸激酶受体蛋白CD117(c-Kit)、P物质(SP)与肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:sc盐酸吗啡(2.5 mg/kg),每天1次,连续45 d以复制大鼠STC模型。120只大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、麻仁丸(阳性对照,14.7 g/kg)组与养荣润肠舒合剂高、低剂量[15、7.5 g(生药)/kg]组。复制模型成功后ig给药,每天1次,连续10 d。采用免疫组化法染色,光镜下观察大鼠结肠c-Kit、SP、VIP分布,并测定其表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠c-Kit、SP阳性细胞数量减少、表达减弱,VIP阳性数量增加、表达增强,差异有统计学意义(P<0.01),细胞形态出现明显异常;与模型组比较,麻仁丸组和养荣润肠舒合剂高、低剂量组大鼠结肠c-Kit、SP阳性细胞数量增加、表达增强,VIP阳性细胞数量减少、表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05),细胞形态有一定改善。结论:养荣润肠舒合剂对STC模型大鼠结肠中SP、VIP含量及c-Kit的表达有一定改善作用。     

化学刺激引起的两种大鼠内脏高敏感性模型的建立

目的本文采用两种化学刺激建立两种新的大鼠内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型。方法采用成年大鼠,经肠道连续6d给予冰醋酸或芥末油刺激后,进行直肠扩张,评估肠道敏感性,记录胃肠电频率、峰电位、峰峰值和面积,检测血清5-HT含量。结果与对照组相比,冰醋酸模型肠敏感性(P<0.05)、胃肠电频率(P<0.01)均升高;芥末油模型肠敏感性(P<0.01),胃肠电频率(P<0.01)、峰电位(P<0.05)、峰峰值(P<0.01)、峰面积(P<0.01),血清5-HT含量(P<0.05)均有变化,提示模型组敏感性增高。与模型组比较,反证药物组肠敏感性、胃肠电及血清5-HT含量均有一定恢复。结论通过对成年大鼠肠道进行化学刺激,成功建立了新的大鼠内脏高敏感性IBS模型。