麝香和冰片对大鼠脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤的保护作用研究

目的研究麝香和冰片对大鼠脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤的保护作用。方法将105只大鼠分为假手术组、模型组、麝香、冰片50 mg/kg,25 mg/kg剂量组,醒脑静10 mL/kg组。各组预防给药4 d后,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,缺血72 h后,考察麝香和冰片对缺血再灌注后对神经功能损伤的改善作用,脑组织环氧化物酶(COX-2)及5脂氧酶(5-LOX)活性的影响。结果麝香与冰片能改善大鼠行为学异常,降低缺血再灌注后恢复早期脑内COX-2和5-LOX的活力。结论麝香和冰片对脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤有一定的保护作用。     

评价早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞因子探讨

[目的]探讨敏感反映早期肺缺血再灌注损伤的细胞因子.[方法]复制兔早期在体肺缺血再灌注模损伤模型,分别于左肺门阻断2h和恢复灌注1h后采取动脉血液标本行血气分析和采用酶联免疫吸附法测定动脉血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);摘取左肺行病理学检查和测定湿、干质量及湿干重比.并与缺氧对照组比较,动态观察细胞因子的水平变化.[结果]成功制作兔早期在体肺缺血再灌注损伤模型,在实验全过程中,两组外周血的IL-6和IL-8含量均无明显变化(P>0.05);恢复灌注1h后,缺血再灌注组的IL-1β和TNF-α含量明显高于对照组和灌注前(P<0.01).[结论]细胞因子IL-1β和TNF-α是评价兔早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞因子.     

肾缺血再灌注损伤及其保护的研究进展

缺血再灌注损伤是急性肾衰竭的常见原因,也是肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。本文综述了肾缺血再灌注损伤的机制以及内源性和外源性防治肾缺血再灌注损伤的机制研究概况。     

TNF-α在肾缺血再灌注损伤中作用的研究现状

缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IRI）是指遭受一定时间缺血的组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾脏是对缺血以及缺血再灌注非常敏感的器官,肾IRI与诸多肾脏疾病的发病有密切关联,是造成缺血性急性肾功能衰竭和影响移植肾早期功能恢复的主要因素。     

小鼠心肌缺血后适应模型的建立及其相关影响因素

目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应。采用Evans blue和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标。结果缺血后适应1组、后适应2组以及预适应 后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P<0.05;后适应2组以及预适应 后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P>0.05。同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化。结论在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤。     

低温下缺血再灌注损伤的研究进展

临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液灌注,使缺血组织和器官重新得到氧的供应,提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物.及时地恢复血液再灌注有利于减轻缺血损伤,至少对某些可逆性损伤获得功能上的恢复.近年来发现,在缺血后恢复血流有其不利的一面,某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍,这种恢复血流灌注后反常的有害情况称为再灌注损伤(reperfusion injury),统称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理过程,如心肌梗死、脑梗死、脏器移植、断肢再植、动脉伤以及肢体手术时长时间应用止血带等恢复血流灌注后等.许多研究学者都在努力探求减轻缺血再灌注损伤的最佳疗法,而在众多的治疗方法中,近年来研究低温对缺血再灌注损伤的保护作用日益受到关注.本文对其研究进展综述如下.     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞超微结构的影响

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,并分缺血再灌注组和缺血再灌注+葛根素治疗组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.每组均行细胞超微结构和EKG检测.结果 在缺血再灌注组,各组视网膜细胞在再灌注1 h后开始改变,24 h后损害最严重,以后逐渐有所恢复.在缺血再灌注+葛根素组,视网膜细胞结构也在6h后开始明显改变,24h后受损最重,但明显好于缺血再灌注未处理组.同时,缺血再灌注+葛根素组各时期ER.G a、b波波幅相对恢复率高于另两组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的细胞超微结构有保护作用.     

体外循环心内直视手术再灌注损伤的机理和心肌保护

早在50年代,动物试验已证实心肌缺血后恢复灌注,其损伤远远大于缺血当时。理论上,缺血后恢复血液灌注增加氧和葡萄糖,清除酸性代谢产物可减轻组织不可逆损伤的发生。实则不然。大量的实验研究及再灌注后缺血心肌细胞的电镜观察显示再灌注后心肌细胞并未恢复到缺血前的状态,而是加重了原有的缺血性损伤。近年的研究表明,急性缺氧造成的组织损伤主要不是发生在缺血当时而是发生在恢复血流之后。确切地应称为“再(恢复)灌     

L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注时窦房结功能及房室结传导有效不应期的干预作用

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对兔右冠状动脉缺血再灌注(IR)窦房结(SAN)传导时间(SACT)和恢复时间(SNRT)及房室结(AVN)传导有效不应期(AVERP)的影响。方法 在体成年兔右冠状动脉缺血再灌注模型分4组正常对照组,IR(缺血90min,再灌注90min)+生理盐水组,IR+L-Arg组和IR+左型精氨酸甲酯(L-NAME)组。在不同时相分别测定各组心房快速起搏或程序电刺激后的SACT、SNRT和AVERP。结果 IR+L-Arg组缺血期及再灌注早期3项指标均有不同程度的下降,而再灌注后期升高;IR+L-NAME组结果却基本相反(P<0.01)。3组组内比,IR+L-Arg组和L-NAME组于缺血期与再灌早期3项指标均升高;再灌注后期,IR+L-Arg组无治疗意义甚至加重SAN和AVN损伤,而IR+L-NAME组3项指标下降。结论 随着缺血时间延长SAN功能损伤加重;早期再灌注损伤敏感;组织内适当补充L-Arg,于缺血期和再灌早期对SAN电生理功能和AVERP恢复是有益的,于再灌注后期可能加重损伤。     

热缺血供体同种异体犬肺移植术后早期肺功能的观察

目的　观察犬热缺血供体同种异体肺移植术后早期移植肺功能情况。方法　采用室温下热缺血 3 0min、LPD液灌注后 4℃保存 2 5h时的供肺 ,行右肺同种异体移植手术 7例 ,术前及监测恢复灌注 0 5 ,1,2及 4h的动脉血氧分压 (PaO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、平均肺动脉压 (mPAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)和心输出量的变化 (CO)。结果　所有受体犬在观察期间均存活。恢复灌注 4h内的肺功能各指标变化差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,或者虽然有统计学差异 ,但仍有较好的绝对水平。结论　热缺血 3 0min低温保存 2 5h的供肺可以维持生命 ,恢复灌注后 ,受缺血再灌注损伤的影响 ,在灌注后一段时间内 ,供肺功能下降 ,但仍可较好支持生命。     

早期康复训练对大鼠脑缺血半影区GAP-43和P38 mRNA表达的影响

①目的　观察早期康复训练对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后功能恢复的影响 ,并探讨其分子机制。②方法　应用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 (MCAO) ,随机分为康复治疗组、自然恢复组和假手术组。以原位杂交及图像分析技术检测再灌注后 6h、1d、3d、7d、1 4d、2 1d缺血半影区生长相关蛋白 (GAP 4 3)和突触素 (P38)mRNA的表达。③结果　脑缺血后缺血半影区GAP 4 3和P38mRNA表达分别自术后 6h、3d开始增高 ,第 7天达到高峰 ,自第 1 4天开始降低。康复治疗组缺血半影区GAP 4 3和P38mRNA的表达在各时间点均高于自然恢复组 ,仅在 1 4d时有显著性差异 (t=4 .1 3、4 .6 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　早期康复运动可促进卒中后的神经功能恢复 ,其分子机制可能与提高缺血半影区GAP 4 3和P38mRNA的表达有关     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。     

心肌缺血后适应研究进展

心肌梗死面积的大小是决定心室重塑程度及患者预后的重要因素。及时早期的血流再灌注是减少心肌梗死面积的最有效的方法。然而直接再灌注可能对缺血心肌造成致命性的再灌注损伤,导致心律失常,收缩功能障碍（心肌顿抑）及微血管损伤。近年研究发现缺血后适应（ischemia postconditioning）是一种抗心肌缺血再灌注损伤的新方法,即在全面恢复再灌注早期给予短暂多次闭塞／再灌。     

糖酵解对缺血后心肌钙离子平衡及心功能恢复的作用

作者在麻醉狗顿抑心肌模型上观察用碘乙酸盐（ＩＡＡ）抑制糖酵解对缺血后心肌钙镁离子平衡恢复及心功能的影响。在体情况下，抑制糖酵解引起更为严重的钙超载和血液动力学改变，提示糖酵解对于缺血后心肌钙离子平衡的恢复有重要作用，糖酵解产生的ＡＴＰ在缺血及再灌注早期对心肌离子运转及功能恢复具有重要作用。     

活性氧与肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾脏为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感.肾缺血再灌注(I/R)损伤是缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复及长期存活的主要因素.     

Bcl-2基因与肾缺血再灌注损伤

肾脏作为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注（1schemia Reperfusion,IR）肾损伤是指肾在缺血时和组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾缺血再灌注损伤临床上十分常见,是自体肾发生急性肾功能不全（Acute renal failure,ARF）的主要原因。如肾移植、肾脏外科手术、严重烧伤、急性失血性休克等各种原因均可导致肾血流急剧减少．恢复灌流后肾损害继续发生．     

心搏骤停后综合征患者急性肾损伤研究进展

心搏骤停后综合征是心搏骤停自主循环恢复后的一种独特而复杂的病理生理过程,它包括心搏骤停后脑损伤;心搏骤停后心脏功能障碍;全身性缺血/再灌注损伤;持续性促病理因素。急性肾损伤是住院患者非常常见和严重的一种并发症。缺血/再灌注是导致心搏骤停后综合征患者出现急性肾损伤的主要原因,其治疗主要包括控制体温、早期血流动力学优化、肾脏替代治疗等。     

肝脏热缺血再灌注损伤的病理生理学机制

肝脏缺血再灌注损伤分为热缺血再灌注损伤和冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、静脉闭塞性疾病、肝静脉血栓形成(Budd-Chiari综合征)等。肝移植还涉及冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤早期(再灌注后2 h内)主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期(2~6 h)主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期(再灌注后6~48 h)主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应。笔者综述近年来有关热缺血再灌注损伤的病理生理学机制的研究进展。1早期热缺血再灌注损伤1·1 pH反常缺血时,因无氧酵解和ATP分解…     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤形态学变化的影响

目的：为尼群地平防治肺缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：采用大鼠肺在体缺血再灌注模型,将３６只大鼠随机分成损伤对照组和尼群地平处理组,各组在缺血后,再灌注２ｈ,４ｈ后处死动物,通过大体,光镜和透射电镜观察及肺干／湿重比值测定,观察肺缺血再灌注损伤早期形态学变化。结果：肺缺血再灌注损伤早期出现以肺泡毛细血管通透性增加为特征的组织细胞损害,肺实质细胞胞浆和细胞器肿胀,空化变性,核淡染,Ⅱ型上皮细胞板层     

大鼠心肌急性缺血再灌注Fos蛋白表达及其意义

目的:探讨急性心肌缺血再灌注早期不同时间心肌细胞内Fos蛋白表达的变化,为心肌早期缺血再灌注损伤致死死后诊断提供新方法。方法:在32只SD大鼠建立心肌早期缺血再灌注损伤模型,另外40只大鼠分为正常与缺血对照组。用免疫组化SABC法结合图象分析研究心肌细胞核Fos蛋白的累积情况。结果:缺血30min再灌注30min后,再灌注区有部分心肌细胞核呈弱阳性着色,以后随缺血时间延长核阳性增强。缺血90min再灌注30min后核棕褐色染色最强,180min后又开始减弱。正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应。HE染色无明显病理改变。结论:Fos蛋白表达高峰在缺血90～180min之间,FosSABC染色法可诊断缺血30min再灌注30min或更长时间的损伤。免疫组化染色法检测心肌细胞核Fos蛋白的表达有望成为急性心肌缺血再灌注死后诊断的一种有意义的手段。