2型糖尿病及合并大血管病变患者C反应蛋白、白细胞介素-6水平观察

目的 观察C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）在2型糖尿病（DM）及其合并大血管病变时的血清浓度变化。探讨血清CRP、IL-6与2型糖尿病及其大血管并发症的关系。方法用ELISA方法测定60例2型DM患者（伴或不伴大血管病变各30例）及29例对照组体检健康者血清CRP、IL-6水平。结果 （1）2型DM伴有或不伴有大血管病变患者血清CRP、IL-6水平较对照组明显增高（P〈0．01）。（2）2型DM伴有大血管病变患者血清CRP、IL-6水平较不伴有大血管病变患者差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）CRP水平与胰岛素敏感指数、胰岛素分泌功能指数成负相关（P〈0．05）。CRP水平与空腹、餐后2h血糖正相关（P〈0．05，P〈0．01），与病程、GHbA1C、IL-6证相关（P〈0．01）。IL-6与餐后2h血糖正相关（P〈0．05）。结论 CRP、IL-6在2型DM发病过程、病情发展中均起重要作用。     

新诊断2型糖尿病患者血清白细胞介素6和白细胞介素18水平的研究

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)水平的变化及意义.方法 选择50例新诊断2型糖尿病患者(2型糖尿病组)和40例健康体检者(对照组),测定两组空腹血清IL-6、IL-18水平,分别检测空腹血糖、血脂、空腹胰岛索,同时计算体重指数、腰臀比,采用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 2型糖尿病组患者血清IL-6、IL-18水平较对照组明显升高[(2.56±1.09)ng/L比(1.81±0.80)ng/L和(5.38±0.91)ng/L比(4.62±0.59)ng/L](P<0.01).经相关性分析:IL-6水平与糖化血红蛋白呈正相关.IL-18水平与体重指数和腰臀比呈正相关,且IL-6与IL-18呈正相关.回归分析结果表明血清IL-6、IL-18均能较好地预测胰岛素抵抗程度.结论 炎性因子IL-6、IL-18可能参与2型糖尿病的发生,血清IL-6、IL-18水平升高,可间接反映胰岛素抵抗程度.     

血清高敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的关系。方法选取2型糖尿病患者62例,其中2型糖尿病并发大血管病变组（A组）32例,无大血管病变组（B组）30例,另选30例健康者为对照组（C组）。分别测定三组患者血清高敏C反应蛋白水平。结果2型糖尿病组高敏C反应蛋白水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．05）;并发大血管病变患者高敏C反应蛋白水平高于非大血管病变患者（P〈0．05）。结论血清高敏C反应蛋白水平的检测对预测2型糖尿病患者发生大血管病变的发生有重要的临床意义。     

C-反应蛋白与2型糖尿病患者及其大血管病变的关系

[目的]研究高敏C-反应蛋白（hs-CRP）与2型糖尿病（T2DM）及其大血管病变的关系。[方法]68例T2DM患者按有无大血管病变分为DM合并大血管病变组36例,单纯DM组32例,男设20例正常对照组,均检测血清CRP值并做相关性分析。[结果]T2DM患者（有或无合并大血管病变）hs-CRP值较正常对照组高（P〈0.01）,T2DM合并大血管病变组hs-CRP值较单纯DM组亦有增高（P〈0．05）。[结论]hsCRP增高与2型糖尿病及其大血管病变的发生密切相关,可作为其判断指标。     

2型糖尿病肾病患者血清白细胞介素18、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α水平变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病肾病患者血清白细胞介素18 (IL-18)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平变化及其临床意义.方法 选取93例2型糖尿病患者,根据24h白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(SDM组,UAER＜ 30 mg/24 h,31例),隐性糖尿病肾病组(IDN组,UAER30～300mg/24h,30例)和显性糖尿病肾病组(ODN组,UAER ＞300mg/24h,32例).选取30例健康体检者作为对照组.检测其血清IL-18、IL-6、TNF-α水平.结果 SDM组、IDN组、ODN组患者血清IL-18、IL-6与TNF-α水平较对照组明显升高,ODN组、IDN组高于SDM组,ODM组高于IDN组,其中ODN组最高(P＜0.01).2型糖尿病肾病患者血清UAER与IL-18、IL-6与TNF-α均呈正相关(r值分别为0.676、0.707、0.758,P＜0.0I).IL-18与IL-6、TNF-α也呈正相关(r值分别为0.658、0.635,P＜0.01).结论 IL-18、IL-6、TNF-α可能参与2型糖尿病肾病的发病及病理变化过程,检测2型糖尿病肾病患者IL-18、IL-6、TNF-α水平可作为判断糖尿病肾病预后、指导治疗的指标.     

冠心病合并2型糖尿病患者血清白介素-18水平检测

目的：观察冠心病合并2型糖尿病患者血清白介素-18（IL-18）水平及其临床意义。方法：冠心病患者127例，根据是否合并2型糖尿病分为伴2型糖尿病组（42例）和不伴糖尿病组（85例），与正常对照组55例比较，采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-18。结果：伴2型糖尿病组和不伴糖尿病组年龄、体重指数（BMI）及血脂差异均无统计学意义（P〉0.05）；冠心病患者血清IL-18水平明显高于正常对照组（P〈0.01）；与不伴糖尿病组相比，伴2型糖尿病组血清IL-18水平明显升高（P〈0.01）。结论：合并2型糖尿病的冠心病患者血清IL-18水平高，可能是其易发生致死性心血管事件的重要原因，对这类人群需积极采取措施进行二级预防。     

白细胞介素-18与2型糖尿病发病关系的实验研究

目的探讨IL-18与T2DM发病的关系。方法72只雄性SD大鼠随机分成NC、NCS、HF和HFS组．第8周末HFS与NCS组按25mg／kg腹腔注射无菌链脲佐菌素（STZ）溶液造模，NC与HF组注射相应无菌柠檬酸钠溶液比较，2周后行OGTT筛选成模大鼠，分别于14和20周末将四组大鼠各处死一半，取血清样本，用ELISA法检测IL-18、IL-6、TNF-α水平。结果HFS组大鼠达到成模标准，其他组未成模。第14和20周末，HFS组IL-18、IL-6、TNF-α水平均显著高于相同周数NC组（P〈0．01）。但20周末HFS组IL-18、IL-6、TNF—α水平与第14周末比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson直线相关分析显示，第14和20周末，HFS组IL-18均分别与FBG、IL-6、TNF-α呈正相关（r=0．90，P〈0．01或r≥0．73，P〈0．05），与ISI呈负相关（r=-0．86，P〈0．01）。结论本实验成功建立了符合人类临床特点的T2DM大鼠模型，成模率81．8％；IL-18等炎症因子与T2DM发病密切相关．慢性炎症在他DM发病过程中起重要作用。     

白细胞介素-18与糖尿病及并发症的研究进展

白细胞介素18（IL-18）是一种细胞因子,早期称IGIF（IFN-γinducing factor）为γ-干扰素诱导因子。它是IL-1细胞因子家族成员之一,在生物学特性上与IL-12（强Th1诱导因子）类似。IL-18是在一定免疫环境下诱导Th1或者Th2极化作用的独特细胞因子。来源于单核细胞及巨噬细胞,具有刺激T细胞增殖,增强细胞及NK细胞活性,并具有抗肿瘤、抗感染、免疫调节等多种生物学作用。可与许多细胞因子相互作用,参与了自身免疫性疾病和变态反应性疾病的发生,在许多疾病的基础性研究和临床应用中有重要前景。目前已有多项研究证明IL-18与1型糖尿病的发生及2型糖尿病的发展有关,并与糖尿病并发症密切相关。现就IL-18的发现、来源、分布、结构特点、生物学作用以及与糖尿病及并发症方面的研究进展做一综述。     

白细胞介素18及白细胞介素1β与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

目的:探讨血清炎症因子白细胞介素18(L-18)及白细胞介素1β(L-1β)与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法:选择2006～2009年在该院门诊产检孕妇90例,分为3组,GDM胰岛素抵抗组30例,GDM非胰岛素抵抗组30例,对照组30例。检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清L-18、L-1β。结果:GDM胰岛素抵抗组L-18为(243.16±64.23)ng/L,L-1β为(157.49±29.60)ng/L;非胰岛素抵抗组血清L-18为(174.27±66.78)ng/L,L-1β为(83.58±28.20)ng/L,均明显高于对照组〔(121.44±41.15)ng/L,(45.24±25.64)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.05);GDM胰岛素抵抗组血清L-18、L-1β明显高于GDM非胰岛素抵抗组(P<0.05)。GDM组血清L-18、L-1β与胰岛素抵抗指数Homa IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:炎症因子L-18、L-1β在妊娠期糖尿病患者血清中明显升高,慢性炎症可能与妊娠期糖尿病的发病有关。     

血清β淀粉样肽40与2型糖尿病下肢大血管病变的相关性研究

目的:初步探讨血清β淀粉样肽40(β-amyloid peptide 40;Aβ40)和2型糖尿病下肢大血管病变有无联系.方法:临床筛选研究对象共155例,其中单纯糖尿病组55例,2型糖尿病合并下肢大血管病变组50例,正常对照组50例,检测血清β淀粉样肽40、血脂、血糖、糖化血红蛋白等生化指标进行对比分析.结果:糖尿病病人β淀粉样肽40高于对照组(P<0.05),糖尿病有并发症组病人β淀粉样肽40高于无并发症组(P<0.05).结论:β淀粉样肽40水平可能与2型糖尿病下肢大血管病变有联系.     

血清25-羟维生素D水平与2型糖尿病的关系

目的 研究血清维生素D水平在2型糖尿病发病过程中的作用。方法采用随机分层抽样,共589例志愿者纳入本研究。根据空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验结果将志愿者区分为糖尿病人群及非糖尿病人群。共计249例检测了血清25-羟维生素D水平,应用二元Logistic回归分析糖尿病与相关因素的关系,应用Cox—Staurt趋势检验分析各年龄段血清25-羟维生素D水平,按血清25（OH）D四分位值分层,分别计算糖尿病患病优势比OR值及95％置信区间。结果所有年龄段均存在不同程度的25-羟维生素D缺乏,调节年龄、HOMA．IR、BMI后,血清25．羟维生素D水平与糖尿病发病呈剂量依赖的负相关（r=-0．9271,P〈0．01）,当血清25-羟维生素D水平达到94．6nmol／L以上时,糖尿病发病显著降低[OR=0．52,95％CI（0．23—0．78）,P〈0．01]。结论血清25-羟维生素D水平与2型糖尿病发病呈明显负相关,血清25-羟维生素D水平降低增加糖尿病发病风险。     

2型糖尿病及合并大血管病变患者C反应蛋白、白细胞介素-6水平观察

Fabry病，又称Anderson-Fabry病或弥漫性躯体血管角质瘤，1898年由Fabry和Anderson两位学者首先报道故而命名，是一种较少见的、与X染色体连锁遗传的糖鞘脂类代谢疾病，白种人较东方人种更多见。Fabry病的发病机制是由于α-半乳糖苷酶A（alpha-galactosidase A，α-Gal A）先天性缺乏从而使其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇（globotriaosylceramide，Ob3）和二己糖酰基鞘脂醇的末端半乳糖酰基不能被裂解而在体内储积，发生储积的主要部位包括血浆、血管内皮细胞、平滑肌细胞和上皮细胞的溶酶体内。     

血清脑硫脂与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨脑硫脂与2型糖尿病的关系及可能的作用机制。方法测定54例2型糖尿病患者身高、体重、腰围及血压,检测血糖、血脂、真胰岛素及脑硫脂;另设健康对照组48例。结果糖尿病组空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）水平高于对照组（t=9．216,4．609;P〈0．05）,脑硫脂水平低于对照组（t=12．116,P〈0．05）;HOMA—IR与体重指数、腰围、收缩压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和真胰岛素存在单变量相关（r值分别为0．348,0．419,0．368,0．539,-0．533,0．757）;脑硫脂与体重指数、腰围、收缩压、舒张压、空腹血糖、HDL-C和HOMA—IR存在单变量相关（r值分别为-0．326,-0．363,-0．414,-0．342,-0．676,0．430,-0．566）;行多元线性回归显示,脑硫脂（β=-48．651,P=0．000）,性别（β=-0．933,P=0．002）,腰围（β=0．033,P=0．042）为HOMA—IR的独立危险因素。结论2型糖尿病患者血清脑硫脂降低,血清脑硫脂与糖尿病、胰岛素抵抗之间有密切的相关性,在糖尿病的发生、发展中可能起重要作用。     

N-乙酰基转移酶-2基因多态性与2型糖尿病的关系

目的 探讨N.乙酰基转移酶-2(NAT2)基因多态性与2型糖尿病的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术及测序技术对174例2型糖尿病患者(糖尿病组)及174例健康体检者(对照组)进行NAT2基因分析.结果 NAT2突变型等位基因频率分布糖尿病组和对照组比较差异无统计学意义(x2=7.38,P＞0.05).NAT2基因型Wt/Wt、Wt/M1、Wt/M2、Wt/M3、M3/M1、M1/M2、M1/M3、M2/M2、M2/M3、M3/M3分布频率对照组分别为39.08％(681174)、3.45％(6/174)、22.99％(40/174)、14.94％(26/174)、0.57％(1/174)、2.30％(4/174)、1.15％(2/174)、4,60％(8/174)、9.20％(16/174)、1.72％(3/174);糖尿病组分别为44.83％(78/174)、2.60％(8/174)、27.59％(48/174)、17.24％(30/174)、0.57％(1/174)、0.57％(1/174)、0.57％(1/174)、1.15％(2/174)、2.30％(4/174)、0.57％(1/174),两组比较差异有统计学意义(x2=13.92,P＜0.01).糖尿病组NAT2快乙酰化代谢表型频率[94.25％(164/174)]显著高于对照组[80.46％(140/174)],而NAT2慢乙酰化代谢表型频率[5.75％(10/174)]则显著低于对照组[19.54％(34/174)](P＜0.05).携带NAT2快乙酰化基因型者患2型糖尿病的风险是携带NAT2慢乙酰化基因型者的3.98倍(95％ CI:1.90～8.35).结论 NAT2快乙酰化代谢表型可能是糖尿病的一个遗传易感因素,而NAT2慢乙酰化代谢表型可能对糖尿病的发生具有一定保护作用.     

2型糖尿病患者血糖控制与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨社区2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血糖控制与颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)的关系.方法 对北京市3个农村社区40岁及以上T2DM患者进行糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)及血生化指标的检测、CIMT测量、其他体格检查以及一般人口学资料的问卷调查.以HbA1c为血糖控制指标,分析其与CIMT的相关性.结果 本次分析共纳入720名T2DM患者,平均年龄为(59.06±7.50)岁,中位糖尿病病程6.3年.相关性分析显示CIMT与HbA1c呈正相关(rs =0.182,P＜0.001).血糖控制良好组(HbA1c ＜6.5％)、控制一般组(6.5％≤HbA1c ＜8.0％)和控制不良组(HbA1c≥8.0％)CIMT增厚率分别为21.98％、28.94％和38.11％(x2=13.78,P=0.001).Logistic回归显示,调整年龄、性别、心脑血管病史、血压、血脂、糖尿病用药及病程因素后,HbA1c仍为CIMT增厚的危险因素(OR=1.18,95％ CI:1.07～1.31);与血糖控制良好组相比,血糖控制不良仍为CIMT增厚的危险因素(OR =2.17,95％ CI:1.34～3.51).结论 T2DM患者血糖控制水平与CIMT显著相关;HbA1c≥8.0％可能为T2DM患者动脉粥样硬化的危险因素,且作用独立于血压、血脂水平.     

2型糖尿病患者颈动脉硬化与亚临床甲状腺功能减退症关系的研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉硬化与亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的关系.方法 选择2010年1-12月住院T2DM患者408例,根据甲状腺功能分为甲状腺功能正常(甲功正常)组(376例)和亚临床甲减组(32例),对两组颈动脉硬化的发病率进行分析,并使用Logistic回归分析颈动脉硬化的危险因素.结果 亚临床甲减组患者与甲功正常组患者年龄、病程、体质指数、空腹血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白比较差异无统计学意义(P＞0.05).但亚临床甲减组的颈动脉硬化发病率[81.2％(26/32)]明显高于甲功正常组[61.4％(231/376)],两组比较差异有统计学意义(P=0.026).Logistic回归分析提示年龄和促甲状腺激素(TSH)是颈动脉硬化的危险因素(OR值分别为1.178和1.227,P值分别为0.000和0.019),HDL-C是颈动脉硬化的保护因素(OR=0.284,P=0.003).结论 T2DM伴随亚临床甲减患者存在更高的颈动脉硬化发病率,并且TSH升高是颈动脉硬化的独立危险因素.     

PAI-1与不同年龄阶段2型糖尿病患者大血管病变关系的研究

目的探讨不同年龄阶段，2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）与糖尿病大血管病变的关系。方法246例2型糖尿病患者，按年龄及有无大血管并发症分为6组，采用酶联免疫吸附法测定其PAI．1的水平。选取49例正常对照组。结果糖尿病各年龄组在糖尿病病程无差异的情况下，随年龄增长PAI-1水平逐渐升高（P〈0.01）；各相应年龄组中有大血管病变组比无大血管病变组PAI-1水平升高（中青年组P〈0．05，老年组P〈0．01）；多元相关回归分析显示糖尿病有大血管病变组PAI-1与年龄、游离脂肪酸（FFA）、体重指数（BMI）和空腹胰岛素（FINS）相关；仅在青中年组与PAI-1表现相关性的指标是腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、糖化血清蛋白（GSP）、血尿酸（UA）和FINS。仅在老年组表现相关性的指标是TCH。结论PAI-1水平升高与糖尿病大血管病变有关。PAI-1与年龄显著相关，可能使老年人糖尿病大血管病变发生的机会增加。