抗AT1和α1受体自身抗体与高血压病合并肾损害的关系

目的: 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体(α1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关. 方法:以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压病合并肾损害患者和60例高血压病无肾损害患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型AT1受体(165～191),和α1受体(192～218)自身抗体. 用放射免疫法,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定儿茶芬胺:肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE). 结果:高血压病合并肾损害组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.0%和54.1%,明显高于高血压组的13.3%和10.0%及正常对照组10.0%和7.5%(P<0.01). 神经内分泌激素指标(PRA,AngⅡ,ALD,E,NE),高血压病合并肾损害组,明显高于高血压组及正常对照组. 结论: 抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与高血压病合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

慢性肾小球肾炎患者血清β1和M2受体自身抗体的变化

目的:探讨M2受体和β1受体自身抗体与慢性肾小球肾炎(CGN)发病的关系.方法:以合成的M2受体和β1 受体多肽片段为抗原,用ELISA技术检测66例CGN患者、 58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中M2和β1受体自身抗体.结果:CGN组β1和M2受体抗体阳性率分别为62.1%和48.5%,明显高于高血压无肾损害组(19.0%和20.7%)及正常对照组(17.5%和15.0%)(P<0.01).结论:血清中M2和β1受体自身抗体可能与CGN发病有关.     

血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体

目的 观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体(抗ATl受体)和α1肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)对高血压患者心脏重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响.结果 553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32.3%(179/553),42.3%(234/553).抗α1受体抗体1:40(滴度)阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.021);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.006).抗AT1受体抗体1:40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.011);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.004).双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组(P分别为0.006和0.044).结论 抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压病患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用.     

高血压病肾损害血清抗AT_1、α_1、β_1、M_2受体自身抗体临床研究

目的探讨血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体与高血压病肾损害的关系及干预治疗效果。方法检测58例高血压病肾损害患者、60例高血压病无肾损害患者、50例正常人AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体及早期肾功能损害指标,高血压患者均给予氯沙坦治疗。结果肾损害患者血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体阳性率明显高于无肾损害患者,氯沙坦降压作用明显,能显著改善肾功能。结论血清抗AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体可能与高血压病肾损害有关,氯沙坦能降低血压,可减轻和延缓高血压病引起的肾损害。     

贝那普利、缬沙坦对慢性心力衰竭发生发展过程中神经内分泌激素的影响

目的 :探讨慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)活性变化 ,从而比较ACEI、ARB类药物对慢性心力衰竭发生发展过程中部分神经内分泌激素的作用效果。方法 :采用放射免疫法测定 10 3例慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗前、治疗 6个月后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的活性 结果 :贝那普利治疗后血浆NE、E、ET水平明显下降 ,血浆PAR、AngⅡ、ALD活性无显著变化 (P >0 0 5 ) ;缬沙坦治疗后血浆NE、E、ET、PAR、AngⅡ水平有显著下降 ,ALD活性无明显变化 (P <0 0 1)。结论 :贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭均可降低部分神经内分泌激素的活性 ;贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭两组比较无显著性差异。     

高血压患者血清AT1受体及α1受体的自身抗体检测

目的:建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)抗体及αl肾上腺素受体抗体的检测方法,并评价其与不同类型高血压的关系。方法:以合成的AT1受体及αl受体细胞外第二环功能表位肽段为抗原,采用间接ELISA法检测150例健康者、92例轻中度原发性高血压患者以及85例原发性高血压合并肾损害患者的血清中AT1受体和αl受体及其抗体。结果:正常对照组、轻中度原发性高血压组、原发性高血压合并肾损害组血清中检测出AT1受体及α1受体的自身抗体分别为9.33%和7.33%、10.87%和9.78%、30.59%和24.71%。高血压合并肾损害组与对照组、轻中度原发性高血压组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:AT1受体及αl受体的自身抗体可能参与了不同类型的高血压恶性阶段的发生和发展。     

抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠RAAS及心肌细胞内TGF-β1的影响

目的 观察抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)及转化生长因子β1 (TGF-β1)的影响.方法 用腹主动脉缩窄法的方法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组,阳性药组,抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组,检测各组大鼠血浆ALD、PRA、AT-Ⅱ的水平,并分别用免疫荧光染色法和Western blot法检测其心肌细胞内TGF-β1的表达.结果 贝那普利组与抗心衰颗粒大剂量组AT-Ⅱ低于模型组(P＜0.05),贝那普利组及抗心衰颗粒中、大剂量组ALD较模型组降低(P＜0.05),激光共聚焦观测贝那普利组及抗心衰颗粒各组TGF-β1平均荧光强度均低于模型组(P＜0.05),Western blot法测TGF-β1表达贝那普利组及抗心衰颗粒大剂量组低于模型组(P＜0.05).结论 抗心衰颗粒能显著降低舒张性心衰大鼠的AT-Ⅱ、ALD水平,减少细胞内TGF-β1的表达.     

卡维地洛对扩张型心肌病心肌β1和M2受体自身抗体的影响

目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β1和M2受体自身抗体的影响.方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况.结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P＜0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P＜0.05).卡维地洛组心肌β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P＜0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能.     

非洛地平对高血压左室肥厚和血管活性物质的影响

目的　探讨非洛地平逆转左室肥厚 (LVH)的作用及其机制。方法　选择 30例高血压病合并LVH患者 ,测定非洛地平治疗 (5～ 10mg ,1次 /d) 2 4周前后左室重量指数 (LVMI)、胰岛素敏感指数 (ISI)及血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、去甲肾上腺素(NE)的水平。结果　非洛地平治疗后 ,LVMI减小 (P <0 0 1) ,ET降低 (P <0 0 5 ) ,NO、ISI升高 (P <0 0 1) ,而PRA、AngⅡ、ALD、及NE无显著变化。结论　非洛地平可以逆转高血压LVH ,其机制可能与非洛地平改善内皮细胞功能和胰岛素抵抗、而对肾素—血管紧张素—醛固酮系统及交感神经系统无激活作用有关。     

糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体与UAER的关系

目的探讨糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体及与微量白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测IGT合并高血压患者171例,IGT不伴高血压患者101例及正常对照组40例人血清中抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体和微量白蛋白尿测定。结果①IGT合并高血压组抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为35.7%(61/171)和29.8%(51/171),明显高于IGT不伴高血压组的20.8%(21/101)和18.8%(19/101)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较具有统计学意义(P<0.05)。②IGT合并尿蛋白组(为IGT1组,UAE30-300mg/24h)血清抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为71.8%(51/71)和69.1%(49/71),明显高于IGT不合并尿蛋白组(IGT2组,UAE<30mg/24h组)的15.4%(31/201)和10.4%(21/201)比较具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论血清抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体阳性可能与IGT并高血压肾损害有关,抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率与微量白蛋白尿有关。     

高血压合并慢性心衰血清抗α1受体自身抗体的检测及临床意义

目的 观察抗α1受体自身抗体对高血压合并慢性心力衰竭的影响.方法 以合成的α1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA法检测高血压合并心衰组(n=146)、单纯高血压组(n=253)以及对照组(n=188)血清中的抗α1受体自身抗体,并分析自身抗体的产生与心脏结构、功能变化及肾损害之间的关系.结果 146例高血压合并心衰患者中,62例抗α1受体自身抗体阳性,阳性率(42.5%)高于对照组(10.6%,P<0.01)和单纯高血压组(34.4%,P<0.05).在高血压合并心衰组中,抗α1受体自身抗体阳性患者的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于自身抗体阴性患者(P<0.05);但在3种不同心功能分级的亚组中,抗α1受体自身抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血压合并心衰患者抗α1受体自身抗体检出频率显著增高,可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

无创呼吸机辅助治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的价值

目的 分析无创呼吸机辅助治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的价值。方法 选取我院2016年5月至2018年4月急性心肌梗死合并心力衰竭患者100例,均给予冻干重组人脑利钠肽及小剂量呋塞米等常规治疗,在常规治疗基础上采用无创呼吸机治疗,比较治疗前后心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、收缩压(SBP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆肾素活性(PRA)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDD)。结果 治疗后患者HR、SBP均低于治疗前,SaO2高于治疗前(P＜0.05);治疗后患者Ang Ⅱ、ALD、PRA、E、NE水平均低于治疗前(P＜0.05);治疗后患者LVEF水平高于治疗前,LVDD低于治疗前(P＜0.05)。结论 无创呼吸机联合冻干重组人脑利钠肽及小剂量呋塞米治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者,可改善心功能,调节循环内分泌素水平。     

原发性高血压与心脏β2、α1及AT1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体与高血压患者心脏重构的观察

目的观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体（抗AT1受体）和α1肾上腺素受体自身抗体（抗α1受体抗体）对高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响。结果553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32．3％（179／553）,42．3％（234／553）。抗劬受体抗体1：40（滴度）阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．021）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．006）。抗AT1受体抗体1：40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．011）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．004）。双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组（P分别为0．006和0．044）。结论抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压痛患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用。     

原发性高血压患者RAAS三项检测的临床意义

目的探讨不同分级和不同年龄原发性高血压患者RAAS[即肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)]检测的临床意义。方法按照高血压分级标准和年龄,将102例原发性高血压患者均分为3组,其中1级36例、2级42例、3级24例,≤50岁34例、51～65岁38例、65岁30例,同期选取43名健康人群作为正常对照组。采用电化学发光法测定各组血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量,比较分析高血压组、各级高血压组、各年龄组与正常对照组以及各级高血压组之间、各年龄组之间的统计学差异,以评价RAAS三项检测对原发性高血压的临床价值。结果高血压组PRA、AngⅡ、ALD血浆含量分别为(16.68±10.10)pg/mL、(130.31±27.97)pg/mL和(152.15±38.59)pg/mL,均显著高于正常对照组的(7.16±2.32)pg/mL、(91.13±16.94)pg/mL和(116.53±18.12)pg/mL,差异有统计学意义(t=6.883、6.035、4.714,P均0.01)。各级高血压组和各年龄组PRA、AngⅡ、ALD水平与正常对照组之间差异均有统计学意义(P均0.01)。各级高血压组血浆样本PRA、AngⅡ、ALD水平比较差异有统计学意义(F=8.046、18.252、14.338,P均0.01)。3级和2级高血压组血浆样本PRA、AngⅡ、ALD水平与1级高血压组比较显著升高,差异有统计学意义(P均0.01),3级高血压组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平与2级高血压组比较差异有统计学意义(P均0.05)。各年龄组之间PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P均0.05)。结论血清PRA、AngⅡ、ALD水平与原发性高血压患者的年龄无关,与高血压级别有关,可作为高血压患者诊断和治疗的重要参考指标。     

心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭相关性的研究

目的:本研究拟对不同心脏病所致的心力衰竭(CHF)患者,检测心脏β1和M2受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,这两种自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法:以细胞外第2环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果:CHF组β1受体自身抗体的阳性率为45.7%(86/188),明显高于对照组的10.4%(8/77)(P<0.01);CHF组M2受体自身抗体的阳性率为49.5%(93/188),明显高于对照组的11.7%(9/77)(P<0.01);心功能Ⅱ-Ⅲ级(NYHA心功能分级)的患者自身抗体的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;CHF组β1受体自身抗体阳性血清中高达56.1%的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论:心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病所致心力衰竭患者的血清中,可能与心力衰竭时心肌结构变化和功能下降有关;β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心力衰竭和/或心肌重构的病理生理过程,参与的程度在疾病的早、中期大于晚期。     

难治性高敌血压合并糖耐减低AT1受体自身抗体阳性患者降压疗效临床观察

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效.方法 应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组).A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid.正常对照组40例.结果 ①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义.②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05).③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%, 明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01).结论 对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗 AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效.     

血管紧张素Ⅱ1型受体和瘤医院自身抗体检测方法及临床意义

目的 建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-受体)自身抗体和抗α1-肾上腺素能受体(α1-受体)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨这两种抗体与高血压的关系.方法 以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段(AT1-165～191和α1-192～218位氨基酸序列)作抗原,建立ELISA方法 ,检测降压未达标组98例、降压达标组96例患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体.结果 阳性参考血液批内和批间变异导数分别为0.066、0.072和0.097、0.101,用抗原吸收后,吸光度(A)值分别降低2.5倍和2.3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体阳性率分别为41.8%,36.7%,明显高于降压达标组患者(10.42%,13.54%)和正常血压组(7.5%,5%),P＜0.01.结论 抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测的特异性和敏感性高,操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学检测.     

抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系研究

目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1型(AT1受体)自身抗体与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系.方法:80例患者用酶联免疫吸附法检测血清抗AT1受体自身抗体,分为抗AT1受体自身抗体阳性组和抗AT1受体自身抗体阴性组,采用Judkin法作冠状动脉造影检查.结果:46例抗AT1受体自身抗体阳性,34例阴性,在抗AT1受体抗体阳性组中32例冠脉造影至少1支血管狭窄≥50%,抗AT1受体自身抗体阴性组中12例冠脉造影至少1支血管狭窄≥50%,抗AT1受体自身抗体阳性组狭窄病变例数显著高于阴性组(P＜0.01).结论:抗AT1受体自身抗体阳性是冠心病的危险因素之一,对冠心病有一定的预测价值.