细胞因子与真皮纤维化

转化生长因子β和血小板衍生的生长因子等细胞因子作为重要递质，介导了成纤维细胞迁移，增殖和细胞外基质成分的合成，参与了纤维化过程。免疫组化和原位杂交技术证实了纤维化皮损中上述因子的存在。硬皮病和瘢痕疙瘩成纤维细胞在体外也是显示了对细胞因子的异常反应。损伤，炎症或自身免疫地过程中某些细胞因子浓度增加可引起纤维化特有的多特有的多效性遗传程序的活化。成纤维细胞内细胞因子调节程序的内在改变也可能与纤维化有关     

与系统性硬皮病相关的细胞因子

系统性硬皮病是以成纤维细胞过度增殖,多脏器进行性纤维化为特征的结缔组织疾病,多种细胞因子参与发病过程。如转化生长因子、肿瘤坏死因子和白介素-6等可通过调节成纤维细胞增殖及细胞外基质合成促进组织纤维化,而干扰素-γ则可以抑制成纤维细胞胶原蛋白的合成。     

与系统性硬皮病相关的细胞因子

系统性硬皮病是以成纤维细胞过度增殖，多脏器进行性纤维化为特征的结缔组织疾病，多种细胞因子参与发病过程。如转化生长因子、肿瘤坏死因子和白介素-6等可通过调节成纤维细胞增殖及细胞外基质合成促进组织纤维化，而干扰素-γ则可以抑制成纤维细胞胶原蛋白的合成。     

病理性瘢痕中细胞因子的作用

细胞因子在病理性瘢痕的发病中起着重要的作用，致纤维化细胞因子如转化生长因子-β、结缔组织生长因子、血小板源性生长因子、血管内皮细胞生长因子等促进瘢痕的形成，而另一些细胞因子如干扰素、表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等则抑制瘢痕的形成。基因技术与细胞因子结合干预瘢痕的形成，有望成为未来治疗病理性瘢痕的一个新的突破点。     

促纤维化细胞因子与瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩成纤维细胞是具有独特遗传素质的成纤维细胞亚群 ,对 β 转化生长因子、血小板衍化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子 Ⅰ、结缔组织生长因子等具有与正常成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞不同的反应。这种反应的差异极可能源自相关细胞因子受体水平的改变     

促纤维化细胞因子与瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩成纤维细胞是具有独特遗传素质的成纤维细胞亚群，对β－转化生长因子、血小板衍化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子－Ⅰ、结缔组织生长因子等具有与正常成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞不同的反应。这种反应的差异极可能源自相关细胞因子受体水平的改变。     

β-转化生长因子对硬皮病成纤维细胞影响的研究进展

系统性硬皮病患者的成纤维细胞胶原合成增多、分解减少是导致皮肤、肺脏等组织纤维硬化的主要过程。此过程中 ,β-转化生长因子是刺激成纤维细胞合成胶原的重要因子 ,它通过与成纤维细胞胞膜上的受体相结合 ,激活Smad蛋白信号转导途径 ,将信息传导至细胞核内 ,激活转录因子上调Ⅰ型胶原的基因转录和翻译。同时 ,β-转化生长因子的作用也受到其他细胞因子的影响 ,最终因各种因子的失衡导致疾病的发生和发展。     

β—转化生长因子对硬皮病成纤维细胞影响的研究进展

系统性硬皮病患者的成纤维细胞胶原合成增多、分解减少是导致皮肤、肺脏等组织纤维硬化的主要过程。此过程中，β－转化生长因子是刺激成纤维细胞合成胶原的重要因子，它通过与成纤维细胞胞膜上的受体相结合，激活Smad蛋白信号转导途径，将信息传导至细胞核内，激活转录因子上调I型胶原的基因转录和翻译。同时，β－转化生长因子的作用也受到其他细胞因子的影响，最终因各种因子的失衡导致疾病的发生和发展。     

细胞因子与病理性瘢痕

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，其发病机制错综复杂，可能为多因素综合作用的结果。细胞因子在病理性瘢痕的发生、发展过程中扮演了极为重要的角色。大部分细胞因子如转化生长因子-β、结缔组织生长因子、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子等可促进病理性瘢痕的发生：而某些细胞因子如碱性成纤维细胞生长因子、白介素-1α、前列腺素-E2等则可抑制病理性瘢痕的发生。     

系统性硬化病及相关疾病患者血清中白介素-8及其自身抗体测定

系统性硬化病(SSc)是以皮肤和受累器官的胶原纤维过多的积聚为特征。目前,SSc的发病机理尚不清楚,但有许多细胞因子在组织纤维化的过程中起作用。在成纤维细胞     

真皮纤维化疾病的微血管改变及其意义

微血管及其内皮细胞结构和功能的改变不仅是真皮纤维化疾病病理和病理生理变化的一部分,还参与了真皮纤维化的发生和发展。微血管改变可导致组织低氧,低氧又能影响内皮细胞和成纤维细胞的功能,从而参与纤维化进程。纤维化皮损中内皮细胞表达某些细胞因子和粘附分子,可直接或间接促进成纤维细胞的活化。对纤维化皮损血液循环情况的监测,不但能协助判断病情,还有助于评价疗效。     

真皮纤维疾病的微血管改变及其意义

微血管及基内皮细胞结构和功能的改变不仅是真皮纤维化疾病病理和病理生理变化的一部分，在与了真皮纤维化的发生和发展，微血管改变可导致组织低氧，低氧又能影响内皮细胞和成纤维细胞的功能，从而参与纤维化进程，纤维化皮损中内皮细胞表达某些细胞因子和粘附分子，可直接或间接促进成纤维细胞的活化，对纤维化皮损血液循环情况的监测，不但能协助判断病情，还有助于评价疗效。     

成纤维细胞生长因子受体在人正常皮肤和伤口处的免疫定位

成纤维细胞生长因子 (FGF)是一个有 2 2个成员的细胞因子家族 ,与细胞表面受体结合调节细胞生长、增殖、分化和基质合成并参与炎症反应 ,其作用与细胞分化及生化状态和理化环境有关。目前发现有 4种成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) ,作者采用免疫组化技术检测了 4种受体在正常皮     

系统性硬皮病皮损成纤维细胞研究进展

成纤维细胞在硬皮病纤维化过程中具有重要作用。体外培养的系统性硬皮病皮损成纤维细胞发生了基质合成和生长增殖的异常以及粘附力的改变。能够合成高产量胶原及其它基质的成纤维细胞亚群在硬皮病皮肤纤维化中可能起重要的作用。硬皮病皮损中表达细胞间粘着分子Ⅰ型和HLA-Ⅱ类抗原的成纤维细胞数目增加可能与局部炎症或免疫反应有关。     

系统性硬皮病成纤维细胞研究进展

成纤维细胞在硬皮病纤维化过程中具有重要作用。体外培养的系统硬皮病皮损成纤维细胞发生了基质合成和生长增殖的异常以及粘附力的改变。能够合成高产量胶原及其它基质的成纤维细胞亚群在硬皮病皮肤纤维化中可能起重要的作用。硬皮病皮损中表害细胞间粘着分子１型ＨＬＡ－Ⅱ类抗原的成纤维细胞数目增加可能与局部炎症或免疫反应有关。     

胫前黏液性水肿发生发展机制的研究进展

在自身免疫性甲状腺疾病背景下,循环自身抗体与成纤维细胞上自身抗原结合,产生IL～16和活化后可调节的正常T细胞表达并可能分泌的因子,趋化吸引CD4+T淋巴细胞.浸润T细胞活化成纤维细胞,分泌IL-6、8和巨噬细胞趋化蛋白-1,吸引炎性细胞浸润,形成血管周围炎.自身抗体、细胞因子与浸润T细胞使成纤维细胞合成过多透明质酸,发生黏液性水肿.局部创伤、感染可能起触发作用.持续大量细胞因子和透明质酸刺激成纤维细胞增殖并分化为肌成纤维细胞,过度合成细胞外基质,真皮纤维化,皮肤硬化.     

胫前黏液性水肿发生发展机制的研究进展

在自身免疫性甲状腺疾病背景下,循环自身抗体与成纤维细胞上自身抗原结合,产生IL～16和活化后可调节的正常T细胞表达并可能分泌的因子,趋化吸引CD4+T淋巴细胞.浸润T细胞活化成纤维细胞,分泌IL-6、8和巨噬细胞趋化蛋白-1,吸引炎性细胞浸润,形成血管周围炎.自身抗体、细胞因子与浸润T细胞使成纤维细胞合成过多透明质酸,发生黏液性水肿.局部创伤、感染可能起触发作用.持续大量细胞因子和透明质酸刺激成纤维细胞增殖并分化为肌成纤维细胞,过度合成细胞外基质,真皮纤维化,皮肤硬化.     

细胞因子在白癜风发病机制中的作用

白癜风由于表皮黑素细胞的功能丧失而引起.细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式影响黑素细胞的生物学特性.多种细胞因子及黑素细胞表面存在的细胞因子受体在黑素细胞的生长,分化、增殖、凋亡及其黑素产生及转运过程中起重要作用.促黑素细胞激素、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑素细胞的生长、分化、增殖,肿瘤坏死因子-α、白介素等抑制黑素细胞生长.     

胫前黏液性水肿发生发展机制的研究进展

在自身免疫性甲状腺疾病背景下,循环自身抗体与成纤维细胞上自身抗原结合,产生IL～16和活化后可调节的正常T细胞表达并可能分泌的因子,趋化吸引CD4+T淋巴细胞.浸润T细胞活化成纤维细胞,分泌IL-6、8和巨噬细胞趋化蛋白-1,吸引炎性细胞浸润,形成血管周围炎.自身抗体、细胞因子与浸润T细胞使成纤维细胞合成过多透明质酸,发生黏液性水肿.局部创伤、感染可能起触发作用.持续大量细胞因子和透明质酸刺激成纤维细胞增殖并分化为肌成纤维细胞,过度合成细胞外基质,真皮纤维化,皮肤硬化.     

局限性硬皮病病因和发病机制研究进展

局限性硬皮病是一种以局限性皮肤及皮下组织纤维化为特征的疾病.病因未明,可能与多种因素有关.其发病机制涉及血管改变、免疫系统活化和失调、成纤维细胞活化和纤维化,与血管内皮细胞受损、自身免疫、微嵌合性、转化生长因子β、结缔组织生长因子、胰岛素样生长因子、基质金属蛋白酶类及其组织抑制因子、活性氧簇等有关.