白质缺血缺氧的病理生理研究进展

白质与灰质缺血缺氧具有不同病理生理学机制。白质无谷氨酸能突触，灰质缺氧性去极化则有兴奋在酸大量释放。白人非突触末梢释放的γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和腺苷作用于细胞内同一受体成分，包括蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）等，刺激细胞内序贯反应。与之相关的研究将有助于开辟新的缺血性卒中治疗窗口。     

脑缺血后白质保护的研究进展

临床上脑缺血后白质损伤十分常见，并已引起人们广泛重视。脑缺血后的白质保护是当前神经药理发展的方向之一，并由此提出了脑缺血后全及保护的概念。脑白质缺血性损伤的动物模型组织定量评价方法现已建立，其缺血易损的机制将逐步阐明，相关的药物保护措施将会补充或替代当前脑缺血的治疗方法。     

脑缺血后白质保护的研究进展

临床上脑缺血后白质损伤十分常见 ,并已引起人们广泛重视。脑缺血后的白质保护是当前神经药理发展的方向之一 ,并由此提出了脑缺血后全脑保护的概念。脑白质缺血性损伤的动物模型和组织学定量评价方法现已建立 ,其缺血易损的机制将逐步阐明 ,相关的药物保护措施将会补充或替代当前脑缺血的治疗方法     

脑缺血与白质损伤的研究进展

脑血管病具有发病率、致残率、病死率及复发率高的特点,其中缺血性脑血管病的发病率占45．5％～75．9％.因此,对缺血性脑血管病的治疗已成为医学界和社会关注的热点.目前对缺血性脑血管病的治疗,主要集中在改善脑血流,抢救缺血半暗带和神经功能保护方面.     

脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤

脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.     

老年脑缺血病理生理研究进展

本文对老年人脑缺血的脑血流随增龄降低和其死亡率、预后等问题的临床研究，以及以动物为模型对该病因增龄出现的特点和老龄脑缺血动物的线粒体呼吸损伤、神经胶质变化等机制在基础上的研究进行了综述。     

慢性间歇缺氧与高血压病相关病理生理机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是1种以上呼吸道部分或完全阻塞引起缺氧或者低通气间断发作为特征的睡眠呼吸障碍.据估计,在中年人群中OSA的患病率达9％～24％[1].OSA通过其独特的间断缺氧方式对心血管系统形成负面影响,已逐渐被认为是1种新的心血管疾病的独立危险因素[2],与高血压、左心室功能不全、冠心病和中风的发病机制均有密切关系.     

腺苷对呼吸系统作用的研究进展

ATP代谢产物腺苷是缺氧时局部产生的一种调节性物质，通过腺苷Ⅰ型、Ⅱ型受体和cAMP而发挥,作用缺氧时，腺苷对呼吸调节起重要的媒介作用，它除可直接作用于呼吸系统各器官外，还参与呼吸中枢及外周化学感受器对呼吸活动的调节，腺苷对呼吸的影响具有年龄依赖性。     

妥泰治疗新生大鼠缺氧缺血性脑水肿的实验研究

将32只7日龄Wister大鼠随机分为正常对照组（8只）、缺氧缺血组（12只）、妥泰治疗组（12只）。缺氧缺血后即刻经胃管注入妥泰或生理盐水,24小时后检测各组脑含水量、伊文思蓝（EB）含量及脑组织钠、钙含量。结果显示,缺氧缺血组脑含水量、EB含量及钠、钙含量明显高于对照组（P＜0．01）;妥泰治疗组脑含水量、EB含量及总钠含量明显低于缺氧缺血组（P＜0．01、0．05、0．05）。证实妥泰能减轻缺氧缺血后脑组织中钠蓄积,降低血脑屏障的通透性,减轻脑水肿。     

新生儿缺氧缺血性脑病临床症状与神经病理的研究

通过对25例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病理标本进行组织病理研究,并通过免疫组化观察胶质原纤维性酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的变化.结果 25例新生儿HIE脑标本均存在不同程度的脑水肿、颅内出血及神经细胞坏变.所有标本均可见星形胶质细胞增生,小脑增生程度表现为生后24 h内死亡者增生程度重,生存时间越长,增生程度反而较轻;慢性缺氧大脑星形胶质细胞增生程度重,急性缺氧延髓增生程度重,混合性缺氧大脑及延髓增生程度均较重.认为新生儿HIE神经病理变化与HIE的发生、病程、围产儿的成熟度密切相关.     

腺苷对呼吸系统作用的研究进展

ATP代谢产物腺苷是缺氧时局部产生的一种调节性物质,通过腺苷Ⅰ型、Ⅱ型受体和cAMP 而发挥作用。缺氧时,腺苷对呼吸调节起重要的媒介作用。它除可直接作用于呼吸系统各器官外,还参与呼吸中枢及外周化学感受器对呼吸活动的调节。腺苷对呼吸的影响具有年龄依赖性。     

系统性红斑狼疮合并可逆性脑后部白质综合征1例报道

<正>可逆性脑后部白质综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是一种临床放射学综合征,Hinchey等~([1])于1996年提出,多见于恶性高血压或妊娠子痫、慢性肾功能不全、急性自身免疫性疾病、恶性肿瘤化疗以及各种器官组织移植后接受免疫抑制治疗的患者~([2,3])。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)并发RPLS是一种少见的急症     

缺氧诱导因子-1与缺血缺氧性心脑血管病

近年来,随着生活方式的转变,缺血缺氧性心脑血管病的发生率呈上升趋势。有效的预防可以减少心脑血管组织缺血缺氧事件的发生率,但不能完全阻止最终事件的发生。因此,促进血管生成,建立丰富、有效的侧支循环对于缺血缺氧后心脑的结构与功能重建显得尤为重要。低氧诱导因子-1(hyp     

可逆性后部白质脑病综合征的发病机制及研究进展

可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)是多种病因引起的神经系统受损临床综合征,目前关于其发病机制主要有以下两种学说:脑过度灌注理论和血管痉挛理论,前者主要包括血管机制、血管内皮损伤机制及免疫机制。该病主要临床表现为头痛、抽搐发作、视觉障碍、意识改变及精神行为异常等;典型的神经影像学改变是大脑半球后部白质水肿,以双侧顶枕叶受累最为多见,具有可逆性。     

原儿茶酸对缺血缺氧脑损伤的保护作用

目的 研究原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用.方法 原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型.PCA干预24 h后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κB-p65蛋白表达.结果 给予PCA(1μmol/L、10 μmol/L、100 μmol/L)后,细胞存活率[分别为(60.63±3.80)％、(67.35±4.29)％和(74.54 ±2.57)％]呈现浓度依赖性;PCA能减少LDH泄漏、抑制Notch1及NF-κB-p65的表达.与模型组相比,具有显著性差异(P＜0.05).结论 PCA对缺血缺氧神经元具有一定的神经细胞保护作用.     

神经血红蛋白对脑缺氧缺血时的保护作用及其研究进展

神经血红蛋白(neuroglobin，Ngb)是一种在神经组织和神经冲动中携氧、转运氧气和供氧的特异性蛋白，并和神经组织微循环有关。2000年Moens和Dewilde首次通过光谱分析发现了一种新的蛋白，该蛋白在脊椎动物脑、脊髓等神经组织和视网膜上以及与神经冲动有关的组织上特异性表达，和神经系统微循环密切相关，它是一种新的血红蛋白，故命名为神经血红蛋白(neuroglobin，Ngb)。