血必净对重症急性胰腺炎患者内皮细胞功能及血浆内毒素影响的临床研究

目的:观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆内皮素(ET)、一氧化碳(NO)和丙二醛(MDA)的影响.并探讨其可能的作用机制.方法:将62例随机分对照组予西医综合治疗,治疗组在西医综合治疗基础上加用血必净注射液,另选20名健康体检者作为正常组;检测治疗组和对照组治疗前及治疗后10d血浆ET、NO、MDA及内毒素,并同时观察临床表现的变化.结果:治疗组、对照组较正常组ET、NO、ET/NO、MDA及内毒素显著增高;治疗后治疗组较对照组各值明显降低.结论:SAP时血必净通过调节血管内皮细胞分泌ET和NO,优化其比值,抗脂质过氧化保护内皮细胞,同时拮抗内毒素,对SAP有一定的治疗作用.     

肝硬化门脉高压大鼠血浆和组织中一氧化氮、内皮素水平变化的观察

目的　检测肝硬化门脉高压症一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平 ,研究其相互关系及变化规律 ,探讨门脉高压的发病机制。方法　四氯化碳 (CCl4 )复制肝硬化模型成功后 ,检测实验组和对照组中血清、肝组织、腹主动脉中NO及ET水平 ;并比较肝组织、腹主动脉NO ET值变化规律。结果　测得实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉中NO与ET水平升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。且实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉NO、ET呈正相关。实验组肝组织中NO ET比值较对照组明显减少 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1 )。实验组腹主动脉中NO ET比值较对照组明显增大 ,且差异有显著性(P <0 .0 1 )。实验组中伴发腹水者血清NO、血浆ET水平较无腹水者明显升高 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 (1 )血清 (血浆 )中NO、ET的水平可作为判断肝硬化是否伴发腹水的一项指标。 (2 )NO ET在肝组织、腹主动脉中的失衡 ,可能是门脉高压产生机制之一。     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数(SFI)和脊髓内丙二醛(MDA)的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显(P<0.05),神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显著低于去势组大鼠脊髓内MDA含量(P<0.05)。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。     

醒脑静对急性脑梗死患者血浆ET和NO含量的影响

目的：探讨醒脑静注射液（XNJI）对急性脑梗死患者血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血浆ET和NO含量的变化，并与同期门诊健康体检者比较。结果：急性脑梗死患者血浆ET水平较正常对照组明显增高（P＜0．01），NO含量较正常对照组低。应用醒脑静注射液治疗2周后，血浆ET含量较用药前明显下降，NO含量较用药前明显上升（P＜0．01），两者变化的程度与梗死灶大小密切相关。结论：脑梗死患者存在血浆ET和NO含量的动态变化，醒脑静注射液可通过调节ET／NO平衡减轻脑缺血，保护脑损伤。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.     

金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响

目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。     

浸浴联合磺胺嘧啶银乳膏及复方紫草油综合治疗烧伤残余创面的疗效分析

目的:探讨以浸浴治疗为基础,联合磺胺嘧啶银乳膏及复方紫草油的综合方案治疗烧伤残余创面的疗效。方法:研究分三组,基础及浸浴治疗方案相同,对照组A和B分别外用磺胺嘧啶银乳膏及复方紫草油,治疗组联合外用磺胺嘧啶银乳膏及复方紫草油,分别观察治疗组与对照组A和B的残余创面愈合率、疗效及创面细菌阳性率。结果:治疗组残余创面愈合率高、疗效满意、创面细菌阳性率较对照组低。结论:浸浴联合磺胺嘧啶银乳膏及复方紫草油的综合方案治疗烧伤残余创面效果明显,值得临床特别是基层医院临床推广。     

清肝益气降压方对原发性高血压模型大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的:观察清肝益气降压方对原发性高血压模型大鼠(SHR)血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的影响,探讨该方的降压机制。方法:30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照,测定各组大鼠血压、ET、NO水平,并观察ET/NO比值变化。结果:给药6周后测定,与模型对照组比较,清肝益气组血压明显下降(P<0.05),清肝益气组NO水平明显提高(P<0.05),且ET/NO比值明显降低(P<0.01)。结论:清肝益气降压方降压作用确切,提高NO浓度水平、降低ET/NO比值可能是该方降压机制之一。     

小儿肺炎心衰时循环内皮细胞、一氧化氮、脂质过氧化物的变化及意义

目的 :探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用。方法 :检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞 (CEC)数目、亚硝酸盐 /硝酸盐 (N0 2 -/NO3 -)及丙二醛 (MDA)含量 ,并与肺炎组比较。结果 :肺炎心衰组患儿CEC、N0 2 -/NO3 -、MDA均显著性高于肺炎组患儿 ,且CEC与N0 2 -/NO3 -、MDA呈显著性正相关。结论 :血管内皮细胞 (VEC)损伤、一氧化氮 (NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制     

心肺复苏期家兔血浆内皮素-1、一氧化氮含量的变化

目的　研究血浆内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时点血浆ET - 1、NO、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET - 1含量未见升高 ,在心肺复苏 5分钟血浆ET - 1含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5小时血浆ET - 1明显升高(P <0 .0 1) ,复苏后 2小时血浆ET - 1、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 再灌注损伤过程中ET - 1、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制 ,并在病理生理过程中起重要作用。     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响

目的 :观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响 .方法 :建立慢性染铅鼠模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察给药 (硝普钠 )后 3h、12h、2 4h脑组织中NO、SOD、MDA的变化。结果 :实验组NO含量升高 ,SOD活性增强 ,MDA的含量下降 ,各观察时点均与模型组存在显著性差异 (p <0 .0 1)。结论 :给予外源性硝普钠后 ,脑组织脂质过氧化反应减低 ,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

戊四氮致癫痫大鼠海马组织内SOD、MDA及NO的动态变化

目的:通过分析癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的动态变化,探讨癫痫发作与氧化应激的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠30只。随机选取25只大鼠建立癫痫模型,另外5只做对照组。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠急性癫痫模型,并按照癫痫发作后30 min、1 h、6 h及24 h的20只大鼠随机分为癫痫发作30 min组、1 h组、6 h组和24 h组,每组各5只。取5组大鼠海马组织制成1:10(重量体积比)的组织匀浆,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,硝酸还原法测定NO水平。结果:与对照组相比,急性癫痫模型组大鼠发作后30 min、1 h和6 h脑内海马组织的MDA和NO水平明显上升,而SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。急性癫痫模型组大鼠发作后24 h时,上述各值水平与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫发生与NO及脂质过氧化密切相关,SOD在癫痫的修复过程中起重要作用。     

乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响

目的:研究乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响。方法:将30只健康成年昆明种小鼠随机分为3组。A:对照组,B:过氧化油组,C:乳蛋白活性肽组。A组用蒸馏水0.3 ml/d灌胃,B组用过氧化油和蒸馏水按1∶1比例0.3 ml/d灌胃,C组用乳蛋白活性肽与过氧化油按1∶1混合后0.3 ml/d灌胃。测定血清SOD活力、MDA含量及肝脏中脂褐质含量。结果:乳蛋白活性肽组MDA含量、脂褐质含量低于过氧化油组(P<0.05),SOD活力高于过氧化油组(P<0.05)。结论:乳蛋白活性肽可提高小白鼠血清SOD活力,降低血清MDA及肝脏脂褐质含量,具有一定的抗脂质过氧化作用。     

复方活络丹对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用

目的 探讨复方活络丹(HLD)对糖尿病模型大鼠血管内皮的保护作用.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,取50只大鼠按体重随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、HLD高、中、低剂量组,给予HLD干预治疗8周.观察糖尿病大鼠体重、血糖,放射免疫法检测血管组织内皮素(ET)含量,生化法检测主动脉一氧化氮(NO),血液和中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,给药师8周时HLD高剂量组大鼠体重明显增加,高、中剂量组大鼠血管组织NO含量明显升高,而ET水平显著下降;各剂量组SOD、GSH-Px活力均有明显升高,而MDA含量下降.结论 复方活络丹通过调节血管内皮NO和ET-1生成,改善血管内皮功能,缓解高糖所致的血管损伤,其机制可能与抗氧化应激作用有关.     

葛根素对缺血性脑中风患者血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的观察葛根素注射液对急性缺血性脑中风者外周血一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响,探讨其可能的作用机理.方法选择急性缺血性脑中风患者55例,随机分为治疗组与对照组,分别予葛根素注射液与胞二磷胆碱注射液治疗,治疗前后分别对患者在空腹下取静脉血,测定血NO和ET的含量,并另选同年龄段的健康体检者31例作为对照.结果急性缺血性脑中风患者外周血NO水平显著低于正常健康体检组(P＜0.01),ET水平显著高于正常健康体检组(P＜0.01);经治疗后,治疗组血NO水平较治疗前明显升高(P＜0.01),而且明显高于正常健康组和对照组的治疗后NO水平(P＜0.01),对照组虽较治疗前明显升高(P＜0.01),但仍明显低于正常健康体检组(P＜0.01);ET水平较治疗前明显降低(P＜0.01),而且明显低于对照组治疗后水平(P＜0.01),但仍明显高于正常健康体检组(P＜0.01),但对照组与治疗前相比无明显变化(P＞0.05).结论葛根素注射液能显著提高急性缺血性脑中风血NO含量,降低ET含量.此可能是其治疗急性缺血性脑中风的作用机理之一.     

芦荟凝胶对多柔比星外渗性损伤大鼠创面组织NO及ET的影响

目的观察芦荟凝胶对大鼠多柔比星外渗性损伤及创面组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响,探讨其可能的作用机制。方法将45只多柔比星外渗性损伤模型大鼠随机分为生理盐水组、硫酸镁组和芦荟凝胶组,比较各组大鼠损伤程度及愈合率。测定各组大鼠在处理后1、4、7、11、18 d损伤创面中NO和ET含量。结果芦荟凝胶有效减轻外渗性创面损伤程度,其愈合率高于生理盐水组,损伤后各组大鼠创面组织中NO含量均逐渐减低,芦荟凝胶组NO含量低于生理盐水组,而ET含量缓慢增加,芦荟凝胶组ET含量高于生理盐水组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论芦荟凝胶能够显著减轻大鼠多柔比星外渗性损伤创面的损伤程度,促进愈合,作用机制可能与其抑制NO的分泌,促进ET的释放有关。     

不同中药复方降糖作用机制研究

目的：探讨不同中药复方的降糖作用机制。方法：采用一次性腹腔注射STZ造成小鼠糖尿病模型,测定给药前后1h血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血糖、血清及肾组织MDA含量和肾组织NO含量。结果：与DM组相比,DM-J、DM-Q、DM-B、DM-CL、DM-CH组血糖分别降低了给药前血糖的26.70%、18.48%、22.08%、22.18%、15.44%。与DM组相比,除DM-J组,其余各组肾组织中NO水平显著降低。各组血清中MDA含量与DM组相比,只有DM-Q和DM-B两组表现出显著性降低。结论：糖尿病早期,给予复方Q、B、J、C均有降低血糖的作用。除J外,各复方都有降低糖尿病早期肾组织NO产生增加的作用,能减轻由NO增加造成的肾脏损伤,但只有Q和B有降低血清MDA含量的作用,减轻脂质过氧化的作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

脑梗死患者治疗前后血ET-1 CGRP NO测定的临床意义

目的　观察血ET 1、CGRP和NO水平在脑梗死患者治疗前后变化的意义。方法　应用放射免疫分析法测定血浆ET 1、CGRP ,硝酸还原酶比色法测定血清NO ,分别对 6 0例脑梗死患者治疗前后血液中ET 1、CGRP和NO含量进行测定。结果　脑梗死患者治疗前血浆ET 1含量及ET 1/CGRP与ET 1/NO比值均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,CGRP与NO含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;经综合治疗 2周后 ,血浆ET 1、CGRP及血清NO含量逐渐恢复到正常对照组水平。结论　血ET 1、CGRP与NO含量与脑梗死密切相关 ,检测血浆ET 1、CGRP和血清NO含量 ,以及通过ET 1/CGRP和ET 1/NO比值的观察 ,对脑梗死患者的疗效观察和预后评价可能有重要的价值