伪麻黄碱对离体豚鼠心房及大鼠肛尾肌肾上腺素α受体的作用

目的研究伪麻黄碱(p-Eph)对肾上腺素α受体的作用.方法心房及肛尾肌离体标本张力实验.结果p-Eph(10-6～1×10-4mol/L)浓度依赖性增加豚鼠右心房率及左心房收缩力的作用,不受酚妥拉明(10-5mol/L)的影响;p-Eph(10-6～3×10-4mol/L)浓度依赖性收缩大鼠离体肛尾肌,受育亨宾(10-6mol/L)和哌唑嗪(10-7mol/L)预处理而抑制.结论伪麻黄碱对心房α受体无影响,对肛尾肌肾上腺素α受体有激动作用.     

N—[4—[2—[乙酰基[2—萘氧基]乙基]氨基]—乙基]苯甲磺酰胺对离体豚鼠心房肌的影响

目的　考察 N-[4-[2 -[乙酰基 [2 -萘氧基 ]乙基 ]氨基 ]-乙基 ]苯甲磺酰胺 (MS0 0 49)对离体豚鼠心房肌的影响对心肌电生理特性 :收缩性、自律性、兴奋性的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法　采用离体豚鼠心房肌 ,测定 MS0 0 49对心房收缩力、心率、功能不应期、兴奋性、自律性、静息后增强及正阶梯现象的影响。结果　MS0 0 491 0 - 8～ 1 0 - 5mol/L可延长左心房功能不应期 ,降低右心房收缩性及心率。MS0 0 49(1× 1 0 - 6 mol/L)对肾上腺素诱发左心房自律性无明显影响 ,对兴奋性亦无显著影响。但可显著抑制左心房正阶梯现象及静息后增强效应。结论　 MS0 0 49可能作用于心肌钾通道 ,同时对心肌钙内流亦有非选择性的抑制作用。     

伪麻黄碱对离体豚鼠心房及大鼠肛尾肌肾上腺素α受体的作用

目的 :研究伪麻黄碱 (p-Eph)对肾上腺素α受体的作用。方法 :心房及肛尾肌离体标本张力实验。结果 :p -Eph( 1 0 -6～ 1× 1 0 -4 mol/L)浓度依赖性增加豚鼠右心房率及左心房收缩力的作用 ,不受酚妥拉明 ( 1 0 -5mol/L)的影响 ;p-Eph( 1 0 -6～ 3×1 0 -4 mol/L)浓度依赖性收缩大鼠离体肛尾肌 ,受育亨宾 ( 1 0 -6mol/L)和哌唑嗪 ( 1 0 -7mol/L)预处理而抑制。结论 :伪麻黄碱对心房α受体无影响 ,对肛尾肌肾上腺素α受体有激动作用     

绞股蓝总黄酮对离体豚鼠心肌的负性变力作用

目的 研究绞股蓝总黄酮（ＴＦＧ）对离体豚鼠心肌收缩力的影响，探讨其作用机制。方法 测定左，右心房肌收缩力，结合乳头状肌细胞内微电极实验，同步记录心肌动作电位和收缩力，观察ＴＦＧ作用。结果 ＴＦＧ３０～３００ｍｇ／Ｌ对离体豚鼠左右心房肌均产生负性变力作用，明显抑制心肌正性阶梯，静息后增强效应；非竞争性拮抗异丙肾上腺素，组胺，苯福林对左房肌的正性肌力作用；ＴＦＧ减弱心肌收缩力，缩短ＡＰＤ５０和ＡＰＤ５     

7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠离体心房的作用

目的 :观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor-BTHP)对豚鼠心房的作用 ,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :利用豚鼠离体心房标本 ,观察 7 chlor BTHP对豚鼠离体左心房生理特性以及右心房心率的影响。结果 :7 chlor BTHP能明显延长左心房的功能性不应期 ,显著抑制肾上腺素诱发的自律性 ,还能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力 ,±dT/dtmax也同时增加 ,且能降低右心房的心率。结论 :7 chlor BTHP的抗心律失常效果与其延长功能性不应期、降低自律性以及减慢心率等作用有关。     

克班宁对豚鼠心肌生理特性的影响

目的:研究克班宁(Cre)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响。方法:常规离体器官实验法。结果:Cre能明显减少豚鼠右心房自律性活动,明显抑制肾上腺素诱发豚鼠左心房自律性和兴奋性,豚鼠的左心房肌的功能,不应期也能明显延长,但对收缩性无明显影响。结论:Cre的抗心律失常作用可能与其降低自律性和兴奋性有关。     

心房肽类物质对大鼠心肌和豚鼠工作心脏功能的影响

作者研究了猪心房肽类提取物对豚鼠和大鼠离体心脏的作用。结果表明,心房肽类物质可使豚鼠工作心脏LVP升高(P<0.05),左室内压微分±dp/dt max也相应增加(P<0.05);心率有所降低(P<0.05)。而心输出量,主动脉流量和冠脉流量无明显变化。在5～150×10~(-4)mg/L浓度下,可使大鼠左心房功能性不应期延长,兴奋性降低,右心房自律性降低。对左房收缩性无显著影响。     

胆固醇对豚鼠离体胆囊肌收缩的急慢性效应

目的:探讨胆固醇(cholesterol)对豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响及其机制。方法:采用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条的收缩活动;观察胆固醇对胆囊肌条收缩的影响;观察胆固醇对胆固醇孵育胆囊肌条作用;并初步研究胆固醇对胆囊肌条的作用机制。结果:胆固醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩有抑制作用;胆固醇孵育后,1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L各浓度胆囊收缩素(CCK)作用于胆囊肌条其张力效应值分别为(1.304±0.231)g、(1.748±0.287)g、(2.127±0.326)g,与正常胆囊肌条相比,效应值有显著性差异(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05);破坏胆囊Cajal间质细胞(ICC),收缩幅度与正常胆囊收缩幅度和频率有显著性差异(P<0.01),加入胆固醇无显著性差异(P>0.05)。结论:胆固醇孵育后,胆囊肌条对CCK的敏感性下降;胆固醇对离体胆囊平滑肌的收缩活动有抑制作用,其抑制效应是通过胆碱能受体、CCK受体及Ca2+介导。ICC是胆固醇对胆囊平滑肌作用途径中可能的中间环节。     

苦豆子总黄酮对豚鼠离体心房肌生理特性的影响

观察了苦豆子总黄酮(TF)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响。TF减慢豚鼠右心房肌的收缩频率。延长左心房肌的功能不应期,抑制肾上腺素诱发的左心房肌的自动节律,对右心房肌兴奋心未见影响。TF对心肌的影响与其抗心律失常的作用机理有关。     

夜来香水提取物对豚鼠心房肌收缩性的影响

目的：观察夜来香水提取物对豚鼠心房肌收缩性的影响。方法：采用豚鼠左右心房测定夜来香水提取物对其自动节律、收缩力、兴奋性、功能不应期的影响。结果：夜来香水提取物对豚鼠右心房肌的收缩性产生双相作用,夜来香水提取物对右心房肌的收缩力在低剂量时具有剂量依赖性的增强作用,但在高剂量时却表现为抑制现象;同时还明显减慢心率;夜来香水提取物还可提高豚鼠左心房肌的兴奋阈值,降低其兴奋性;高浓度夜来香水提取物缩短左心房的功能不应期。结论：夜来香水提取物抑制豚鼠心房肌的作用可能与其抑制心肌细胞膜电压依赖性钙通道、钠通道有关。     

山莨菪碱对离体豚鼠心房和兔主动脉条的作用

用离体兔主动脉和豚鼠心房研究山茛菪碱(654-2)负性变力和变频作用及其机理,654-2能拮抗CaC1_2和异丙肾上腺素的正性变力和变频作用,呈非竞争性拮抗。对去甲肾上腺素两种收缩成分均有抑制作用,对豚鼠心房频率依赖性收缩亦有抑制,表明654-2的负性变力和变频作用与其钙拮抗作用有关,对细胞外钙经两种钙通道的跨膜内流和内钙释放均有不同程度的抑制。     

绞股蓝总黄酮对离体豚鼠心肌的负性变力作用

研究绞股蓝总黄酮（ＴＦＧ）对离体豚鼠心肌收缩力的影响，探讨其作用机制。方法测定左、右心房肌收缩力，结合乳头状肌细胞内微电极实验，同步记录心肌动作电位和收缩力，观察ＴＦＧ作用。结果ＴＦＧ３０～３００ｍｇ／Ｌ对离体豚鼠左、右心房肌均产生负性变力作用，明显抑制心肌正性阶梯、静息后增强效应；非竞争性拮抗异丙肾上腺素、组胺、苯福林对左房肌的正性肌力作用；ＴＦＧ减弱心肌收缩力，缩短ＡＰＤ３０和ＡＰＤ５０，大剂量延长ＡＰＤ９０，不影响Ｖｍａｘ。结论ＴＦＧ的负性变力作用可能是抑制心肌细胞外Ｃａ２＋内流和细胞内Ｃａ２＋释放所致，似与选择性阻断心肌α、β和Ｈ２受体无关。     

锗化合物在食品及医药中的应用研究 1.Ge—201、Ge—202对胃肠平滑肌的作用

低浓度Ge-201、Ge-202(浴槽药物浓度分别为6.65×10~(-5)～7.89×10~(-4)、7.13×10~(-4)～2.14×10~(-3))对离体兔空肠肌的节律性运动有兴奋作用,使肠肌收缩幅度增大,且能对抗肾上腺素引起的肠抑制。高浓度的Ge-201、Ge-202(浴槽药物浓度分别为7.69×10~(-4)、2.14×10~(-3)以上)对离体兔空肠肌的节律性运动有抑制作用。其肠肌兴奋作用是通过兴奋H_1受体产生的。给小鼠2％、5％Ge—201以及10.7％Ge—202灌胃,墨汁移动率与对照组比较有非常显著差异(P<0.001),表明Ge-201、Ge-202可增强小鼠胃肠推进性运动。     

氢化考的松对离体豚鼠肺动脉条的影响

本文采用离体豚鼠肺动脉条标本,观察到,氢化考的松1.5×10~(-5)M、3.0×10~(-5)M可直接收缩肺动脉血管平滑肌(P<0.01);50%乙醇同容量对照0.1ml对离体豚鼠肺动脉条无明显影响(P>0.05),但是0.2ml也可直接收缩肺动脉条(P<0.05)。作者还观察到,氢化考的松1.5×10~(-5)M、3.0×10~(-5)M可以明显增强肾上腺素、去甲肾上腺素收缩肺动脉平滑肌的作用,使肾上腺素、去甲肾上腺素累积浓度量效曲线明显平行左移;50%乙醇同容量对照0.1、0.2ml对肾上腺素、去甲肾上腺素累积浓度量效曲线无明显影响,不增强其收缩肺动脉平滑肌的作用。     

腺苷对离体豚鼠心房肌细胞动作电位与收缩力的脱敏与反跳

目的 :研究腺苷 (Adenosine,Ado)对离体豚鼠心房肌细胞动作电位时程 (Actionpotentialduration ,APD)及收缩力的脱敏与反跳。方法 :采用标准玻璃微电极细胞内记录动作电位和肌力换能器记录心肌收缩力的方法 ,观察了Ado(1、10、10 0 μmol·L-1对离体豚鼠心房肌细胞动作电位 (Actionpotential,AP)的影响及对APD、收缩力的脱敏与反跳。结果 :(1) 1、10、10 0 μmol·L-1Ado缩短心房肌细胞APD的变化率分别为 9.5 8± 1.40 %、13.80± 2 .2 6 %、2 4.80±3.19% ,(2 ) 1μmol·L-1Ado对心房肌细胞APD无脱敏 (P >0 .0 5 ) ,10 μmol·L-1Ado与 10 0 μmol·L-1Ado对心房肌细胞APD均有脱敏 ,脱敏持续时间分别为 1min和 5min(P <0 .0 5 ) ;(3) 10 μmol·L-1Ado对心房肌收缩力有明显的脱敏现象 ,与对照值相比 ,收缩力的减小由 31.40± 16 .0 4% (2min)变为 5 0 .6 0± 15 .87% (4min) ;(4 )当洗脱Ado后 ,出现收缩力的反跳现象 ,与正常值相比 ,1、10、10 0 μmol·L-1Ado增加收缩力分别为 12 .38± 7.5 0 %、19.2 0± 8.44 %、2 7.6 0± 13.44 %。结论 :Ado可缩短心房肌细胞APD ;Ado对心房肌APD有脱敏现象 ,且呈浓度依赖性和时间依赖性 ;Ado对心房肌收缩力存在脱敏与反跳现象     

盐酸小檗胺对离体豚鼠心房的作用

小檗胺能抑制离体豚鼠心房肌的收缩力,自律性和延长功能性不应期,对兴奋性无影响。小檗胺的负性肌力作用随时间延长而加强。小檗胺明显提高肾上腺素对心房肌自律性的阈浓度,此外,小檗胺还能明显延长豚鼠心房肌功能性不应期,这可能是小檗胺抗心律失常作用的原理之一。本实验和其他实验研究均证明,小壁胺和戊脉安两药在较低浓度时使CaCl_2量-效曲线平行右移,而在较高浓度时     

五甲基槲皮素对豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响

目的比较研究五甲基槲皮素（PMQ）和槲皮素（QUE）对离体豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响并探讨其机制。方法测定离体豚鼠右心房肌自律性及左心房肌收缩力;同步记录豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力;全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞L型钙电流（ICa.1）。结果10、30、100μmol／LPMQ和QUE均可增强左心房肌收缩力;PMQ对右心房自律性无明显作用,QUE则可提高右心房自律性。30、100μmol／LPMQ对豚鼠心乳头肌动作电位无明显影响,QUE可延长豚鼠心室肌动作电位时程;QUE增强乳头肌收缩力的作用强于PMQ。PMQ与QUE均抑制ICa.L,后者作用更强。结论PMQ与QUE均可增强豚鼠心肌收缩力;PMQ与QUE对豚鼠右心房自律性的作用趋势相反;PMQ对乳头肌动作电位无明显作用,对心室肌细胞ICa.L的抑制作用弱于QUE。首次揭示了PMQ在心脏方面的作用,为该类药物在临床的应用提供了有价值的参考信息。     

川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

Nisoldipine对心血管系统的药理作用及毒性

Nisoldipine 10μg/kg明显缩小家兔心肌梗塞范围,3μg/kg明显降低麻醉狗血压及左室内压,减慢心率,增加冠脉血流量及冠状窦血氧含量;1,3,10μg/kg降低麻醉狗冠脉及椎动脉阻力强于股动脉阻力。1～10μg明显增加离体豚鼠心脏冠脉沉量,抑制心肌收缩振幅,大剂量则减慢心率。2.6×10~(-10)～1×10~(-8)M非竞争性对抗KCl收缩家兔离体主动脉条反应,但不影响去甲肾上腺素所致收缩反应。nisoldipine抑制Cacl_2所致离体兔耳血管收缩反应的IC_(50)为1.7×10~(-11)M,而抑制去甲肾上腺素收缩反应的JC_(50)为4.0×10~(-4)M。小鼠灌胃LD_(50)为292±32mg/kg。     

N-甲基小檗胺对豚鼠心房的保护作用

N-甲基小檗胺能明显地抑制离体豚鼠心房收缩力及对抗强心甙的正性肌力作用,其作用与钙阻断剂维拉帕米(Verapamil)相似,但较弱。