祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织α-SMA的影响

目的：通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法：采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果：肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高（P〈0.05）,2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论：祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.     

补肾通络方治疗大鼠C-BSA膜性肾炎的药效学研究

目的:观察补肾通络方对大鼠膜性肾炎的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:大鼠随机分为给药组、模型对照组和正常对照组,阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)免疫法造模,补肾通络方煎剂灌胃给药。测定24 h尿蛋白、血清蛋白、血脂和肾功能等生化指标,用光镜、免疫荧光和电镜技术进行肾组织病理检查。结果:模型组大鼠尿蛋白、血清Ur、Cr、TG、CHO显著高于正常组,而血清TP、Alb相反;肾小球基底膜增厚,上皮侧有免疫复合物沉积,足突广泛融合。与模型组相比,给药组大鼠尿蛋白、血清Ur、Cr、TG、CHO降低,血清TP、Alb升高,肾小球基底膜增厚有所缓解,上皮下免疫沉积物减少,肾组织的其它损伤减轻。结论:补肾通络方能促进膜性肾炎大鼠肾组织病理损伤的修复和肾功能的改善,提示该药方对膜性肾病有较好的疗效。     

清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎模型的影响

目的:探讨清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的药理作用。方法:采用C-BSA建立肾小球肾炎大鼠模型,治疗用清开灵注射液腹腔注射,标本取大鼠肾脏皮质、全血和尿液,分别做24h尿蛋白定量、血清肌酐测定、肾脏病理形态学观察。结果:模型组24h尿蛋白含量比正常对照组显著增高(P<0.05),荧光检查证实有免疫复合物沉积;清开灵治疗组24h尿蛋白含量较模型组则明显下降(P<0.05),荧光检查免疫复合物沉积明显减轻。结论:清开灵注射液能够抑制肾脏的免疫炎症反应,具有良好治疗肾小球肾炎的作用。     

地龙类药物对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎模型的影响

目的 探讨地龙类药物对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)肾炎的作用及其机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠制成C—BSA肾炎模型．研究地龙类药物对该模型的干预作用。结果 地龙及地龙泥两组24h尿蛋白(UP)、血脂、血小板最大聚集率、血清白介素-6及白介素-2受体显著低于模型组，血清白蛋白(Alb)及白介素-2则显著高于模型组；治疗两组肾脏病理损害较模型组明显减轻。结论 地龙类药物能使大鼠C—BSA肾炎UP减少，血脂降低，血浆Alb上升，使肾脏病理损害减轻，可能是通过减轻血小板在肾小球局部的聚集作用，并调节体内某些细胞因子而发挥作用。     

补肾通络方对去势大鼠阴茎组织中细胞增殖的影响

目的探讨补肾通络方能否诱导去势大鼠阴茎组织细胞增殖增殖细胞包括成纤维细胞、平滑肌细胞及血管内皮细胞等.方法 40只成年SD雄性大白鼠随机分为对照组、去势组、补肾通络方组及丙酸睾酮组.补肾通络方组、丙酸睾酮组,术后2周分别灌胃补肾通络方药和肌注丙酸睾酮.各组分别于治疗后4 d和1周处死,取中断阴茎组织,用免疫组化技术(SP法)检测其细胞增殖情况.结果对照组阴茎组织中存在中等强度的细胞增殖(35.07±2.94),去势2周后几乎无细胞增殖(P＜0.01);丙酸睾酮组、补肾通络方组治疗4 d和1周后即诱导DNA合成,细胞增殖显著增多(20.60±2.66,19.62±1.75,P＜0.05).结论补肾通络方能诱导去势大鼠阴茎组织多种类型细胞增殖.     

清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎的作用机制研究

目的:探讨清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的作用机制。方法:采用C-BSA建立肾小球肾炎大鼠模型,治疗用清开灵注射液腹腔注射,标本取大鼠肾脏皮质和全血,分别做NF-кB表达,IL-2、IL-6和TNF-α含量测定。结果:与正常对照组相比,模型组的NF-кB表达显著增高(P<0.01),IL-2、IL-6和TNF-α含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,清开灵治疗组NF-кB表达,IL-2、IL-6和TNF-α含量则明显降低(P<0.05)。结论:清开灵注射液通过抑制NF-кB的活化,降低炎症免疫细胞因子表达,起到治疗肾小球肾炎的作用,因而从分子水平揭示了肾炎的免疫发病机制和清热解毒药物治疗肾小球肾炎的部分机制。     

补肾通络方对去势大鼠阴茎组织NOS基因表达的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)基因表达与补肾通络方在阴茎勃起中的关系。方法　将 4 0只成年雄性大白鼠随机分为对照组、去势组、补肾通络方组及丙酸睾酮组。去势组、补肾通络方组与丙酸睾酮组分别切除双侧睾丸 ,其中补肾通络方组和丙酸睾酮组在切除睾丸后给予中药及睾酮替代 ,于术后 3周取阴茎组织 ,用PCR仪检测其NOSmRNA的表达。结果　去势组NOSmRNA的表达较其他 3组下降 ;而表现NOSmRNA增多的组 ,由多到少排序为对照组、丙酸睾酮组及补肾通络方组 ;对照组、丙酸睾酮组及补肾通络方组其NOSmRNA内控量较多 ,与去势组比较有显著性差异(P <0 0 5 ) ,而丙酸睾酮组及补肾通络方组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　补肾通络方可能通过调节NOSmRNA表达而在阴茎勃起中发挥重要作用。     

中性粒细胞抗体对阳离子化牛血清白蛋白诱发的大鼠膜性肾病的作用

中性粒细胞抗体对阳离子化牛血清白蛋白诱发的大鼠膜性肾病的作用刘杰，杜学海，王辉，付芳婷，邹万忠我们用兔抗鼠中性粒细胞抗血清（ＡＮＳ）干扰阳离子化牛血清白蛋白（Ｃ一ＢＳＡ）诱发大鼠膜性肾病（ＭＮ），以探讨中性粒细胞在ＭＮ中的作用。一、材料和方法１．制备...     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

补肾通络方治疗腔隙性脑梗塞56例

目的:观察补肾通络方治疗腔隙性脑梗塞的临床疗效。方法:将105例腔隙性脑梗塞病人随机分为治疗组56例和对照组49例,治疗组在西药常规治疗基础上服用补肾通络方,对照组采用西药常规治疗。所有病人治疗前后均进行神经功能缺损程度评分测定。结果:治疗组总有效率为92·85%,愈显率为75%;对照组总有效率为87·78%,愈显率为55·1%,2组疗效比较,愈显率有统计学意义(P<0·05)。2组病人神经功能缺损程度评分治疗后均有改善,且治疗组优于对照组(P<0·05)。结论:补肾通络方治疗腔隙性脑梗塞临床疗效确切,与西药配合应用明显优于单纯西药治疗。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响

目的探讨祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响。方法 56只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组(A组)和AN模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)的方法,建立大鼠AN模型,空白对照组一次性尾静脉注射等量生理盐水,造模成功后再将模型组分为病理组(B组)、祛风通络方组(C组)、强的松组(D组)和贝那普利组(E组)。邻苯三酚红/钼酸盐法测定24 h尿蛋白量;取肾皮质经聚乙烯亚胺(PEI)染色检测大鼠肾小球滤过膜上AS的表达;免疫荧光技术检测Nephrin蛋白表达。结果①模型组大鼠于实验第21天时尿蛋白排泄较正常对照组明显增高(P<0.01),提示造模成功;药物干预后,各药物组大鼠尿蛋白排泄均显著下降,与病理组比较(P<0.01);②祛风通络方组比模型组大鼠肾小球滤过膜上阴离子位点、Nephrin蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论祛风通络方能显著降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量,改善症状,上调肾小球滤过膜上AS及Nephrin蛋白表达。     

膜性肾小球肾炎膜形成之管见

本文通过对分属于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的２１例膜性肾小球肾炎电镜标本观察，分析，结果表明：本病在膜形成过程中，免疫复合物和中细胞的变化是主导性变化，中细胞在膜形成的过程中具有相当重要的作用。     

补肾活血汤对膜性肾病大鼠足细胞的保护作用

目的:利用被动型Heymann肾炎(passive Heymann nephritis, PHN)模型探讨补肾活血汤对血清IL-6、TNF-α的影响及对大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：利用兔抗大鼠Fx1A抗血清建立PHN模型,30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药组。中药组PHN大鼠予补肾活血汤,1次/d,共28 d。治疗前后检测24 h尿蛋白定量;ELISA检测血清IL-6和TNF-α水平;光镜碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine, PASM)及电镜观察肾脏病理改变,实时定量PCR(real time quantitative PCR, RT-qPCR)及免疫荧光检测肾组织Podocin的mRNA及蛋白表达。结果：模型组肾小球足细胞足突广泛融合,基底膜增厚伴上皮侧电子致密物沉积,中药组上述病理损伤减轻。与对照组相比,模型组24 h尿蛋白上升,肾脏Podocin的mRNA及蛋白表达下降,血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01)。与模型组相比,中药治疗后24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平下调,足细胞Podocin表达得到...     

益气通络泄浊复方对肾炎大鼠MCP-1表达的影响

目的观察益气通络泄浊拟方对系膜增生性肾炎大鼠MCP-1的表达并探讨其在系膜增生性肾炎中的作用机理。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、肾炎对照组和中药治疗组各20例。中药治疗组采用益气通络泄浊复方,用ELISA方法检测尿MCP-1的水平。结果肾炎模型组大鼠尿MCP-1表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;中药治疗组MCP-1表达高于对照组,低于模型组,与模型组比较有差异（P〈0.05）。结论益气通络泄浊复方可能具有抗肾小球硬化、延缓慢性肾衰进展的治疗作用。     

健脾利水活血方对大鼠系膜增殖性肾小球肾炎作用的研究

目的探讨健脾利水活血方 (JPLSHXF)治疗系膜增殖性肾小球肾炎 (MsPGN)大鼠模型的作用机制。方法参照文献制作MsPGN大鼠模型 ,以观察健脾利水活血方对大鼠造模后肾功能、蛋白尿及肾小球病理改变等指标的影响。结果 ( 1 )与模型组比较 ,治疗组尿蛋白明显降低 ,肾功能明显改善 (P <0 .0 1 ) ;( 2 )形态学观察结果显示 :治疗组较模型组肾脏病理损害明显减轻。结论健脾利水活血方具有保护肾功能 ,延缓肾脏向间质纤维化和肾小球硬化进展等作用     

补肾活血方对肝肾阴虚型红斑狼疮肾炎患者疗效及免疫功能影响

[目的] 探讨补肾活血方对肝肾阴虚型狼疮肾炎(LN)患者治疗效果及免疫功能影响。[方法] 36例肝肾阴虚型LN患者按随机数字表法分为基础治疗组及联合治疗组,两组均应用甲基泼尼松与环磷酰胺(CTX)冲击治疗,联合治疗组同时应用补肾活血方治疗,4个月后观察两组患者系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动指数(SLEDAI)、补体C3、C4、24 h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、 血尿素氮(BUN)、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺ 水平。[结果] 联合治疗组患者的SLEDAI、24 h尿蛋白定量、尿素氮、日糖皮质激素用量均明显下降,CD8⁺ 水平下调,与基础治疗组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 补肾活血方能够显着改善肝肾阴虚型狼疮肾炎(LN)患者临床症状,减少糖皮质激素维持应用量,并可在一定程度上纠正免疫功能紊乱。     

阳离子化牛血清白蛋白诱发家兔肾炎模型的研制

近20年来,在肾炎研究领域中,对发病机理已取得了重大进展。近年来,较引人注目的发现是免疫复合物可在原位(in Situ)形成和抗原的电荷与致肾炎性(nephritogenicity)有关的问题。 在免疫复合物(IC)的形成部位方面,本世纪50～60年代,主要根据对血清病肾炎的研究,提出了肾炎发病机理的循环免疫复合物(CIC)理论。这一理论认为,抗原和相应抗体是在血循环中形成IC的,IC随血流经肾脏时,非特异性地在肾小球中沉积,从而引起肾炎。CIC理论提出后,得到了普遍接受,曾一度被认为是人类免疫复合物肾炎发生的主要途径。     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎疗效的实验研究

目的观察补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将48只大鼠,按体重随机分为补肾活血方高剂量组(高剂量组)、补肾活血方中剂量组(中剂量组)、补肾活血方低剂量组(低剂量组),雷公藤组,模型组,正常对照组,每组8只。除正常对照组外,各组用完全弗氏佐剂造模,造模后各治疗组给补肾活血方水溶液灌胃,雷公藤组用雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常对照组用蒸馏水灌胃。观测关节炎指数(AI)、足跖肿胀厚度、体重(W)的改变,测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的含量。结果与模型组比较,补肾活血方各治疗组抑制左、右足跖肿胀和AI升高,TNF-α、IgG、IgM、IL-1的含量明显下降(P0.01,P0.05)。结论补肾活血方有治疗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制可能与抑制自身免疫的病理性反应有关。     

祛风通络方对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36及基因表达的影响

目的 研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞（MCs）的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制。方法 应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小球MCs,并将其分为正常对照、脂多糖(LPS)、贝那普利治疗和祛风通络方治疗组。分别采用激光扫描共聚焦显微镜、Western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞Cx36蛋白及基因的表达变化。结果 与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs Cx36表达明显增强（P<0.01）;与脂多糖组比较,两治疗组Cx36表达均减弱（P<0.01或P<0.05）。各组肾小球MCs Cx36基因表达与蛋白表达相似。结论 Cx36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节Cx36及基因表达有关。