炎症相关细胞因子及趋化因子在小鼠自身免疫性肝损伤不同时期的表达及作用

目的 研究促炎性细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),抗炎性细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10),以及趋化因子CXCL10[chemokine (C-X-C motif) ligand 10]在实验性自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,EAH)小鼠发病期及缓解期肝脏中表达水平差异及相互关系,探讨炎症相关细胞因子及趋化因子在自身免疫性肝损伤中的作用。方法 制备EAH模型,设立正常对照组(0周),在建模后发病期(2周)及缓解期(6周)行HE染色观察肝脏病理变化,测定血清ALT及AST水平;实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、IL-10和CXCL10的mRNA相对表达水平;ELISA法检测肝组织匀浆中IL-6、TNF-α、IL-10和CXCL10的蛋白表达水平,并行相关性分析。结果 肝脏中的促炎性细胞因子IL-6、 TNF-α和趋化因子CXCL10在发病期的mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05),在缓解期IL-6 和CXCL10则下降(P＜0.05);抗炎性细胞因子IL-10表达水平呈现相似的动态改变,在发病期上升,缓解期下降,但都高于正常水平(P＜0.05)。CXCL10与IL-6、TNF-α、IL-10均呈正相关(P＜0.05);IL-10与IL-6、TNF-α均呈正相关(P＜0.05)。结论 促炎性细胞因子IL-6、TNF-α和趋化因子CXCL10主要在发病期高表达促进自身免疫性肝损伤,抗炎性细胞因子IL-10的表达伴随前者动态改变以发挥抗炎作用,3种细胞因子的表达有密切联系。对炎症相关细胞因子和趋化因子进行干预或可缓解自身免疫性肝损伤。     

甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察甘草黄酮对MPTP帕金森病（PD）小鼠多巴胺（DA）能神经元的影响. 方法 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为3组：模型组（每日一次腹腔注射给予25 mg/kg MPTP,连续5次）、空白组（每日一次腹腔注射给予等量生理盐水）和甘草黄酮处理组（除给予MPTP外,每日一次灌胃给予30 mg/kg甘草黄酮,连续7次）.采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶（TH）蛋白表达水平.并观察甘草黄酮处理后对上述指标的影响. 结果 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元数量（56.2 ±3.5vs152.4±8.6）和腹侧中脑TH含量（3.1 ±0.5 vs14.7±0.9）较对照组显著下降（P＜0.01）.甘草黄酮处理组小鼠行为表现较轻.与模型组相比,黑质致密部DA能神经元的丢失和腹侧中脑TH含量下降均明显改善（P＜0.01）. 结论 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应.     

甘草黄酮的提取分离和含量测定

目的：充分利用甘草资源。方法：从提取过甘草酸的废渣中提取甘草黄酮并进行含量测定。结果：用碱酸处理和用大孔树脂处理黄酮含量高，收率也高。结论：从甘草废渣中提取甘草黄酮具有较好的社会效益和经济效益     

氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的：探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素－4（IL－4mRNA)表达的影响。方法：建立小鼠哮喘模型，观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变；应用半定量反转录－聚合酶链反应检测肺组织IL－4mRNA表达的变化。结果：氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中哮酸性细胞的浸润，显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL－4mRNA的表达水平。结论：氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL－4mRNA表达的作用。     

甘草黄酮的研究现状及进展

甘草黄酮是甘草中最重要的生理活性物质之一,具有抗炎作用和抗氧化等作用,广泛应用在各系统。但对其作用及其机制的研究甚少,深感有很大的应用潜力。现将甘草黄酮的研究现状以及进展报告如下。     

罗格列酮对细菌脂多糖所致小鼠肺部炎症和氧化应激的保护效应

目的 探讨罗格列酮(RSG)预处理减轻细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)进程中炎症和氧化应激的机制.方法 将32只SPF级CD-1雄性小鼠随机分成对照组、RSG组、LPS 6 h组和RSG+LPS 6 h组.LPS 6 h组及RSG+LPS 6 h组小鼠经腹腔注射单剂量LPS(2 mg/kg);RSG组及...     

甘草黄酮对S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA和RNA的影响

目的观察甘草黄酮对S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA及RNA的影响.方法Si8o和H2z荷瘤小鼠随机分为甘草黄酮高、中、低剂量(25、11.25、5.58 mg/kg)组,阳性对照(环磷酰胺25 mg/kg)组和阴性对照(生理盐水)组,各组均sc给药.运用激光扫描共聚焦显微镜技术与吖啶橙(AO)荧光探针技术结合检测单一肿瘤细胞DNA和RNA的变化情况.结果不同剂量甘草黄酮组和环磷酰胺组的DNA及RNA荧光强度较生理盐水组有不同程度的减弱;甘草黄酮高、低剂量组RNA/DAN值与生理盐水组比较差异无显著性;甘草黄酮中剂量组、环磷酰胺组RNA/DNA值较生理盐水组有非常显著提高(P＜0.01).结论甘草黄酮与肿瘤细胞DNA和RNA结合后抑制其进一步复制与合成,可能是其抗肿瘤作用的途径之一.     

甘草与附子配伍后甘草黄酮含量变化的测定

目的:测定甘草与附子配伍后甘草黄酮含量的变化. 方法:采用高效液相色谱法测定甘草单煎液和甘草与附子合煎液中甘草苷的含量变化. 结果:甘草单煎液中甘草苷平均含量0.76%,甘草与附子合煎液中甘草苷平均含量0.48%. 结论:甘草与附子配伍后,甘草黄酮(甘草苷)含量明显减少,表明甘草能抑制附子的毒性.     

氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用.     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中炎症介质的表达

目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

甘草渣中总黄酮清除·OH自由基能力的研究

目的研究甘草渣中的总黄酮体外对羟自由基(·OH)的清除作用。方法将甘草渣中的总黄酮提取物制成不同浓度溶液,利用电子顺磁共振(EPR)技术检测甘草渣中总黄酮对体外产生羟基自由基(·OH)的清除率。结果甘草渣中的总黄酮在0.25~25 mg/m L范围内对·OH自由基清除率随浓度增加呈上升趋势,分别为50.53%、59.89%、65.64%、69.30%、80.06%。结论甘草渣中的总黄酮有明显的清除羟自由基的作用,EPR技术和试验结果可用于甘草渣中黄酮类物质有效活性成分的初步筛选。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

右美托咪定预处理对脓毒症小鼠肺组织炎症及相关因子表达的影响

目的：探究右美托咪定（DEX）预处理对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症（SEP）小鼠肺组织炎症反应及相关因子表达的影响。方法：将成年雄性C57BL/6小鼠随机等分为4组：对照组（C组）、脓毒症组（S组）、中剂量右美托咪定组（MD组）和高剂量右美托咪定组（HD组）。MD和HD组先分别尾静脉注射DEX溶液25和50 μg/kg,30 min后尾静脉注射LPS建立脓毒症模型。LPS注射6 h后,用ELISA试剂盒测定各组小鼠血清中炎症因子的含量;Western blot检测肺组织匀浆上清液中AKT及NF-κB（p65和IκBα）含量;采集肺组织检测湿/干重比（W/D）、总肺含水量（TLW）及肺组织损伤程度。用同样的方法建立脓毒症模型,每隔24 h观察小鼠存活情况,记录各组小鼠7 d的存活率。结果：S组小鼠血清中炎症因子TNF-α、CXCL1、CXCL5和CCL20的含量显著高于C组（P＜0.01）;与S组相比,DEX预处理可以显著抑制p65、IκBα、AKT磷酸化（P＜0.05）,降低肺组织W/D、TLW（P＜0.05）,减轻肺组织损伤程度（P＜0.01）。生存试验表明DEX预处理能显著延长脓毒症小鼠的存活时间（P＜0.05）。结论：DEX预处理可通过减少AKT和NF-κB表达,抑制肺组织相关炎症因子的表达,从而对脓毒症小鼠的肺组织起保护作用。     

急性肺损伤小鼠核转录因子-kB表达意义

研究ＮＦ－ｋＢ在肺多糖诱发的急性肺损伤中的动态表达，证实ＮＦ－ｋＢ参予炎症反应中的信号转导过程，方法纯种雄性昆明小鼠３６只随机分６组，正常对照及不才病组，致病组腹腔注射脂多糖形成急性肺损伤模，采用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ法检测正常鼠及致病发鼠肺组织中ＮＦ－ｋＢ的总蛋白含量，进行统计学处理。     

甘草黄酮对大鼠实验性糖尿病的预防作用

目的 研究甘草黄酮(LF)对高脂高糖饮食结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致糖尿病大鼠高血糖与高血脂的预防作用,探讨其可能的作用机制.方法 将实验大鼠随机分成4组:正常对照组(control)、正常给药组(CLF)、模型组(model)和预防给药组(PLF).control组和CLF组以普通饲料饲养,model与PLF组以高脂高糖饲料饲养;同时,CLF组与PLF组以剂量为300 mg/(kg body·d)的LF灌胃,control组与model组以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃.六周后,model组和PLF组一次性小剂量腹腔注射STZ(35mg/kg).6天后检测实验大鼠体重、空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总抗氧化能力(T-AOC);取肝脏、肾脏、肾周脂肪、双侧附睾脂肪和大网膜脂肪称重;计算大鼠的肝指数、肾指数及脂体比.结果 LF显著抑制了PLF组大鼠的FBG、TG、TC、LDL-C和肝体比的升高,显著提高了T-AOC,并显著抑制了PLF组大鼠体重和脂体比的下降.结论 LF可有效预防大鼠实验性糖尿病的发生.     

喘可治对急性肺损伤大鼠预防作用的研究

目的探讨喘可治注射液对急性肺损伤(ALI)的预防作用。方法采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制ALI大鼠,随机将25只大鼠分为喘可治小剂量组、中剂量组、大剂量组、模型组和正常组,每组各5只。观察每组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、白细胞计数及分类、动脉血氧分压(PaO2)和肺组织湿/干重比(W/D);进行外周血正常组T细胞亚群检测;采用ELISA法检测肺组织干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;通过肺组织切片、HE染色进行病理形态学观察。结果模型组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高(P<0.05),肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度、BALF中蛋白含量以及中性粒细胞百分比亦显著升高(P<0.01)。与模型组相比,喘可治不同剂量组呼吸窘迫和低氧血症症状均有不同程度改善,肺水肿减轻,W/D比值和肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度以及BALF中蛋白含量、中性粒细胞百分比较模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),CD3、CD4T细胞、CD4/CD8显著升高(P<0.001)。结论喘可治注射液防治ALI的作用可能是其能减少IFN-γ、IL-8、MIP-2等细胞因子的释放以及调节细胞免疫功能共同作用的结果。     

自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组：（1）生理盐水对照组（NS组）;（2）脂多糖（LPS）模型组（L组）;（3）LPS＋自噬组（L＋ A）;（4）LPS＋自噬抑制组（L＋I）。血气分析检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎性蛋白‐2（MIP‐2）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．05）;与L组相比,L＋A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降（P＜0．01）;L＋I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．01）,差异具有统计学意义。L组和L＋I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L＋ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。     

汉防己甲素对大肠杆菌脂多糖所致急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的 探讨中药单体汉防己甲素(trandrine,Tet)干预对静脉注射内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的影响及其可能机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:即正常组、模型组、Tet预防组和Tet治疗组.除正常组外,其他3组采用大肠杆菌LPS静脉注射造成急性肺损伤模型,Tet预防组和Tet治疗组分别于注射LPS前后30 min内缓慢注射T注射液(20 mg/kg),正常组给予等量生理盐水.于初始(0)、0.5、2,4、6 h 5个时间点采集动脉血测定动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2).实验结束时测定肺组织湿干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数及总蛋白含量;ELISA法测定外周血及BALF中炎症介质TNF-α及BALF中IL-1β、IL-6浓度;测定肺组织一氧化氮(NO)浓度.结论 模型组在LPS输注完毕后PaO2逐渐下降,PaCO2逐渐下降(P<0.05),Tet预防组0.5、2、4、6 h,Tet治疗组2、4、6 h PaO2高于模型组(P<0.05),PaCO2与模型组差异无统计学意义(P<0.05);模型组肺组织W/D值和NO含量、BALF中自细胞计数、总蛋白含量、IL-1β、TNF-α、IL-6浓度显著性增高(P<0.05),两T组均能减轻上述变化(P<0.05).结论 Tet早期干预能减轻内毒素所致急性肺损伤的炎症介质失衡.