竹节香附素A抗肿瘤作用机制的研究进展

竹节香附素A是两头尖中主要含有的三萜皂苷,具有较强的抗肿瘤活性。竹节香附素A可抑制肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡和自噬;诱导肿瘤细胞周期阻滞;抑制侵袭和转移;增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。总结了竹节香附素A的抗肿瘤作用机制,以期为竹节香附素A的开发利用和临床应用提供依据。     

反相高效液相色谱法测定不同产地两头尖中竹节香附素A的含量

目的：建立两头尖中竹节香附素Ａ的反相高效液相色谱测定法,并采用该方法对不同产地两头尖中竹节香附素Ａ的含量进行比较。方法：采用Ａｌｌｔｅｃｈ Ｃ１８分析柱,以甲醇－水（７：３）为流动相,在２０７ｎｍ波长处检测。结果：吉林,黑龙江和辽宁３个省采集的两砂尖中竹节香附素Ａ的含量分别为０．３２％,０．３５７２％,０．２８０８％,平均回收率为１００．３％,相对标准偏差为１．４％,结论：该方法准确,灵敏,简便,     

竹节香附素A对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的 探讨竹节香附素A对人肝癌细胞HepG2增殖的影响.方法 将不同质量浓度的竹节香附素A与HepG2细胞共同培养,采用MTT比色法及细胞集落形成法检测竹节香附素A对HepG2细胞生长、增殖的影响.结果 竹节香附素A对HepG2细胞生长的ICs0为8.94μg/mL.与未处理组相比,5、10、20、40μg/mL的竹节香附素A分别与HepG2细胞共同培养72 h,在培养24 h时的细胞增殖抑制率分别为:(24.81±0.55)%、(39.17土1.30)%、(62.45±7.56)%、(79.93±5.48)%,在培养48 h时的抑制率为(35.67±0.81)%、(49.73±9.18)%、(71.62±1.03)%、(87.06±1.84)%,在培养72 h时的抑制率为(42.52±1.31)%、(59.75±7.47)%、(78.85±3.15)%、(91.36±0.84)%;顺铂对照组在细胞培养24、48、72 h的抑制率分别为(2.60±0.53)%、(60.55土5.66)%、(82.61±8.95)%.竹节香附素A各剂量的作用与未处理组相比,在各时间点均有显著差异(P＜0.001);与顺铂相比,竹节香附素A起效更快,24 h检测具有显著差异(P＜0.001);5、10、20μg/mL剂量在24 h以外的时间点与顺铂相比无差异,40μg/mL剂量在各时间点对HepG2细胞的抑制作用仍较顺铂的作用强(P＜0.01).集落形成实验显示,对照组的集落形成率为45.47%;而竹节香附素A 1.25、2.5、5 μg/mL 3个剂量组仅分别为15.73%、7.2%、3.33%,即集落形成抑制率分别为(66.75±1.66)%、(84.25±3.11)%、(92.55土2.33)%,与对照组相比有显著差异(P＜0.001).结论 竹节香附素A对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,在一定范围内随着试药质量浓度的升高和作用时间的延长而增强.     

通脉丸中竹节香附素A及总皂苷含量测定

目的：建立通脉丸中竹节香附素A及总皂苷含量测定方法。方法：采用HPLC法测定竹节香附素A的含量,色谱条件：AgilentSB-AQ色谱柱,乙腈与0.1%磷酸水为流动相梯度洗脱,流速0.8ml/min,检测波长206nm;采用比色法,以竹节香附素A为对照品,5%香草醛-冰乙酸-60%硫酸为显色剂,在531nm处测定吸光度,计算总皂苷的含量。结果：液相法测定竹节香附素A对照品质量在0.573～3.820μg（R2=0.9996）范围内呈良好线性关系,平均加样回收率为99.63%（RSD=1.05%）;比色法测定竹节香附素A对照品质量在0.0242～0.2178mg范围内与吸光度呈良好线性关系（R2=0.9990）,平均加样回收率为100.05%（RSD=1.69%）。结论：建立了通脉丸中竹节香附素A及总皂苷含量测定方法,此方法简便、准确、稳定,为其制剂的质量控制及新制剂的二次开发提供技术支持。     

醉茄素A药理活性研究进展北大核心CSCD

醉茄素A(WA)是一种高度氧化的甾体内酯。WA对多种癌细胞生长具有抗增殖、抗侵袭、抗转移和促凋亡的作用,且在抗炎、免疫调节、抗血管生成、抗微生物感染等方面也有活性。     

曲尼司特减轻异丙肾上腺素诱导心肌肥厚和纤维化的研究北大核心CSCD

目的探讨曲尼司特(TNL)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响。方法用连续7 d皮下注射5 mg·kg^(-1)·d^(-1)ISO的方法构建心肌肥厚大鼠模型。将45只参与造模的大鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只;另取15只正常大鼠设为空白组。造模开始后第2天,实验组灌胃给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)TNL溶液;对照组灌胃给予20 mg·kg^(-1)·d^(-1)卡托普利溶液;空白组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。4组大鼠均持续给药14 d。用称量法测定大鼠心脏质量指数,用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织中p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p65和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平及其磷酸化水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组的心脏质量指数分别为(3.00±0.09)、(2.92±0.11)、(3.42±0.10)和(2.60±0.06)mg·g^(-1),左心室质量指数分别为(2.34±0.06)、(2.29±0.07)、(2.60±0.08)和(2.00±0.05)mg·g^(-1),磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)/p38MAPK分别为0.36±0.03、0.19±0.02、0.47±0.04和0.14±0.01,p-p65/p65分别为0.30±0.02、0.18±0.02、0.52±0.03和0.10±0.01,p-NF-κB/NF-κB分别为0.40±0.02、0.24±0.01、0.73±0.04和0.11±0.01。实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TNL能够减轻ISO诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化,其作用机制可能与调控p38MAPK和NF-κB信号通路活性有关。     

中药调控核因子-κB（NF-κB）信号通路治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病,其核心是免疫反应失调和角质形成细胞增殖异常。核因子-κB（NF-κB）在银屑病中是一种关键的调节信号通路,通过抑制NF-κB信号途径或下游转录因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）或白细胞介素-17（IL-17）/白细胞介素-23（IL-23）成为未来银屑病治疗的一个新方向。中药针对NF-κB信号通路在银屑病治疗中具有疗效确切、手段多样、不良反应小等优势。总结了中药调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NF-κB、NF-κB/信号传导和转录激活因子3（STAT3）、Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路治疗银屑病的研究进展,以期为中药治疗银屑病提供更新策略。     

核因子-κB的研究现状

目的对核因子-κB(NF-κB)在几种癌症中的作用与发展进行综述。方法查阅国内外关于NF-κB及常见几种癌症的文献并加以总结。结果 NF-κB的组成型表达除对几种类型的癌细胞有直接作用外,也可能影响肿瘤发展相关的免疫细胞。结论随着癌症免疫疗法的兴起,免疫细胞是炎症和癌症联系的主要焦点,NF-κB可能是这些疗法的重要调节因子。     

基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用

摘 要 目的：基于IκB激酶2/核因子κB（IKK2/NF-κB）信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用。 方法: 将120只SD大鼠分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（盐酸纳美芬,20.0 mg·kg-1）、虫草素低、中、高剂量组（20.0,40.0,80.0 mg·kg-1）,每组20只。除正常对照组外,其余各组建立大鼠创伤性脑损伤模型,盐酸纳美芬组及虫草素各剂量组灌胃给予相应药物,1次/d,持续1周,正常对照组及模型组给与等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠认知功能,制作海马病理切片,测定海马组织IKK2、NF-κB mRNA及蛋白水平,测定白细胞介素 4（IL 4）、白细胞介素 6（IL 6）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）水平。 结果: 与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL 4、IL 6、TNF α水平显著升高（P<0.05）,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显著降低（P<0.05）;正常对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;虫草素低、中剂量组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;盐酸纳美芬组、虫草素高剂量组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀。与模型组比较,盐酸纳美芬组、虫草素各剂量组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL 4、IL 6、TNF α水平显著降低（P<0.05）,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显著升高（P<0.05）,且虫草素各剂量组呈明显的剂量 效应关系（P<0.05）。虫草素低、中剂量各检测指标与盐酸纳美芬组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 虫草素能减轻大鼠创伤性脑损伤后海马神经元的损伤,其机制可能与虫草素可通过抑制IKK2、NF-κB mRNA及蛋白的表达进而抑制炎性因子IL 4、IL 6、TNF α的表达有关。     

金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制研究

目的:研究金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制.方法:将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、金骨莲胶囊低、中、高剂量组(0.66、1.32、2.64 g/kg)和地塞米松组(阳性对照,0.945 mg/kg),每组8只.空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天给药2次,连续3天.末次给药...     

香雪抗病毒口服液体外抗甲型流感病毒及炎症因子的作用机制研究

目的 探讨香雪抗病毒口服液对甲型流感病毒的活性及其在炎症免疫应答中的潜在作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）染色法检测香雪抗病毒口服液对MDCK细胞和A549细胞的细胞毒性作用。采用细胞病变抑制法（CPE）及空斑减少实验对香雪抗病毒口服液进行抗病毒活性检测。采用免疫荧光法检测NP蛋白。实时荧光定量PCR测定炎症细胞因子的表达情况。采用蛋白印迹实验检测香雪抗病毒口服液对炎症相关信号通路的蛋白表达的影响。结果 香雪抗病毒口服液对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)和A/Aichi/2/68(H3N2)均有一定的抗病毒抑制作用,半数细胞毒性浓度（TC50）分别为42.12、79.36 mg/mL,半数抑制浓度（IC50）分别为8.665、5.260 mg/mL,并可减少H1N1病毒空斑形成。香雪抗病毒口服液能呈剂量相关性地降低H1N1诱导的A549细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、视黄酸（维甲酸）诱导基因蛋白I(RIGI)、趋化因子（CC基序）配体5(CCL5)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、白细胞介素-10(IL-10)、λ干扰...     

抑制NF-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究

摘要：目的:探索抑制核转录因子（NF）-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究。方法:将50只大鼠随机分为5组:正常对照组、肺癌组（Lewis细胞）、顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂溶液5 mg·kg-1)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组(Lewis细胞+腹腔注射PDTC 25 mg·kg-1)、PDTC+顺铂组（Lewis细胞+腹腔注射顺铂和PDTC）,每组10只。末次给药后,生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys C）、尿液肾损伤分子-1（Kim-1）水平,ELISA法测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,RT-PCR检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平,Western Blotting检测核因子2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达,HE染色检测肾组织损伤。结果:与肺癌组相比,顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、Nrf2、HO-1、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显升高（P<0.05）,肾组织SOD活性和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）;与顺铂组相比,PDTC+顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显明显降低（P<0.05）,肾组织SOD、GSH-Px、Nrf2和HO-1的表达明显升高（P<0.05）。结论:抑制NF-κB信号通路可以降低炎症因子水平,还可以激活Nrf2的表达,降低氧化应激水平,保护顺铂致肺癌大鼠的肾组织损伤。     

石斛碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨石斛碱(Den)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及核转录因子-κB/核转录因子-κB抑制剂激酶/核转录因子-κB抑制剂(NF-κB/IKK/IκB)信号通路机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组10只,雌雄各半。假手术组和模型组均给予等量的0.5%羧甲基纤维素钠;对照组按300 mg·kg^-1的剂量给予3.0%复方丹参混悬液;低、中、高剂量实验组分别按10,20和40 mg·kg^-1的剂量给予0.1%,0.2%和0.4%Den混悬液。6组大鼠每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药后12 h,用左冠状动脉前降支阻断和复灌法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用生化法测定血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,用Western blot法分析心肌组织NF-κB、IKKβ和IκBα蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的CK分别为(228.59±7.46),(191.51±13.25),(173.41±14.87)...     

绣球藤提取物的抗炎活性及机制

目的 探讨绣球藤提取物的抗炎活性及潜在机制。方法 使用二甲苯致耳廓肿胀建立急性炎症小鼠模型,以阿司匹林(0.25 g/kg)为阳性对照,1.25、2.5、5 g/kg绣球藤提取物对小鼠耳肿胀度的影响。以植入棉球的方法建立慢性炎症大鼠模型,以阿司匹林(0.17 g/kg)为阳性对照,0.88、1.75、3.5 g/kg绣球藤提取物对大鼠肉芽净重的影响。以脂多糖诱导RAW264.7细胞建立炎症损伤细胞模型,考察12.5、25、50μg/mL绣球藤提取物对细胞上清液中一氧化氮(NO)、前列腺素E₂(PGE₂)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量,细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白表达水平,以及p65蛋白核转移的影响。结果 5 g/kg的绣球藤提取物可显著降低小鼠的耳肿胀度,1.75、3.5 g/kg的绣球藤提取物可显著降低大鼠的肉芽净重(P<0.05)。12.5、25、50μg/mL绣球藤提取物可显著降低细胞上清液中N...     

氯胺酮减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的炎性反应与NF-κB信号通路相关性研究

摘要：目的:探讨氯胺酮减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的炎性反应与核转录因子κB（NF-κB）信号通路相关性。方法:将75只昆明小鼠随机分为5组:假手术（Sham）组、脑缺血再灌注损伤（I/R）组、氯胺酮低(50 mg·kg-1ketamine-L)、高(100 mg·kg-1,ketamine-H)剂量组和尼莫地平(15 mg·kg-1,nimodipine)组,每组15只。除Sham组外,其余各组小鼠建立脑缺血再灌注模型。术后第3天,ketamine-L、ketamine-H和nimodipine组小鼠分别按相应剂量连续腹腔注射给药14 d,1次/d,Sham组和I/R组给予等体积生理盐水。各组小鼠在第1,7,14天进行神经功能缺失体征评分;水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力; TTC染色法测定各组小鼠脑梗死体积;苏木精-伊红染色（HE）染色观察各组小鼠脑组织病理变化;酶联免疫法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的含量;蛋白质印迹法（Western Blot）检测各组小鼠脑组织中NF-κB p65的表达;免疫组化法测定各组小鼠脑组织中NF-κB p65阳性细胞的表达情况。结果:与I/R组比较,ketamine-L组、ketamine-H组和nimodipine组小鼠各时间点的Longa评分显著降低（P<0.05或P<0.01）;学习时间和记忆时间显著缩短（P<0.05或P<0.01）;脑梗死体积显著减小（P<0.01）;血清中TNF-α、IL-6含量显著降低,IL-10的含量显著增加（P<0.05或P<0.01）; NF-κB p65蛋白表达明显降低（P<0.05或P<0.01）; ketamine-H组和nimodipine组小鼠脑组织中NF-κB p65阳性细胞表达明显降低（P<0.05或P<0.01）。nimodipine组、ketamine-H组与ketamine-L组相比,以上各指标差异均有统计学意义（P<0.05）。Sham组小鼠海马区神经元细胞排列整齐,细胞结构完整,层次分明,无细胞核固缩现象; I/R组小鼠海马区神经元细胞排列紊乱,细胞体积明显缩小,大量细胞有核固缩现象,且胞浆减少; ketamine-L组、ketamine-H组和nimodipine组小鼠海马区神经元细胞排列较规则,细胞损伤程度较轻,部分细胞有体积缩小、细胞核固缩等现象。结论:氯胺酮通过影响NF-κB信号通路、降低TNF-α、IL-6及升高IL-10的含量来实现内源性保护作用,这可能与减轻炎症反应有关。     

利伐沙班对脑缺血再灌注大鼠内皮功能的影响北大核心CSCD

目的 探究利伐沙班对脑缺血再灌注大鼠内皮功能的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组和低、高剂量实验组,每组10只。假手术组仅暴露血管,不作插线处理;其余3组用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。低、高剂量实验组分别于手术前7 d灌胃给予10、30 mg·kg^(-1)利伐沙班,每天1次,第7天给药1 h后建立脑缺血再灌注模型,24 h后再分别灌胃给予10、30 mg·kg^(-1)利伐沙班,每天1次,持续3 d。模型组和假手术组均在同一时间灌胃给予等量0.9%NaCl。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠脑组织中内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和模型组、假手术组的ET-1水平分别为(197.53±29.63)、(155.66±23.35)、(270.16±40.53)和(123.57±18.53)ng·L^(-1),IL-8水平分别为(1.51±0.23)、(0.98±0.15)、(1.96±0.29)和(0.53±0.08)ng·L^(-1),TNF-α水平分别为(0.81±0.13)、(0.57±0.09)、(1.06±0.16)和(0.25±0.04)ng·L^(-1),p-p38MAPK/p38MAPK分别为0.75±0.08、0.57±0.07、0.92±0.09和0.45±0.06,NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.87±0.09、0.73±0.08、0.99±0.09和0.61±0.06。模型组的上述指标与低、高剂量实验组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 利伐沙班可能通过抑制p38MAPK/NF-κB通路活化,进而抑制炎症因子释放,从而对脑缺血再灌注大鼠内皮功能发挥保护作用。     

基于网络药理学的巴特日-7对输卵管炎大鼠核因子-κB p65的影响研究北大核心CSCD

目的筛选巴特日-7对输卵管炎大鼠的靶点蛋白并验证对核因子κB(NF-κB p65)的调控作用,研究巴特日-7对输卵管炎大鼠NF-κB p65的影响。方法运用网络药理学方法和TCMSP等数据库获得巴特日-7药物活性化合物,通过GeneCard等疾病靶点网站搜集输卵管炎潜在靶点,蛋白-蛋白相互作用网络分析。采用混合菌株接种法建立慢性输卵管炎大鼠模型,以验证巴特日-7对靶点蛋白的影响。将大鼠分空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均在子宫角-输卵管处注射混合菌液20μL,建立慢性输卵管炎模型。阳性对照组灌胃0.4 g·kg^(-1)金刚藤胶囊混悬液,实验组灌胃0.5 g·kg^(-1)巴特日-7混悬液,空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,各组均连续给药4周。用免疫组化法(IHC)检测输卵管-子宫角组织NF-κB p65蛋白表达。结果通过网络药理学手段筛选得到巴特日-7作用于输卵管炎的NF-κB、RIG-I样受体、Toll样受体等10个信号通路。进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,共获得604个GO条目。空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组NF-κB p65表达值分别为0.48±0.16、2.24±2.16、0.42±0.22、0.35±0.26,模型组较空白对照组上调,阳性对照组和实验组均较模型组下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论巴特日-7通过下调NF-κB p65蛋白表达,阻断NF-κB信号转导通路,从而抑制输卵管炎的形成。     

Effect of phillygenin on inflammatory response of A549 cells induced by lipopolysaccharide and normal human plasma北大核心CSCD

Aim To investigate the effect of phillygenin ( PHI) on lipopolysacchride ( LPS) and normal human plasma ( NHP) induced inflammatory injury on alveolar type II epithelial A549 cells and the related mechanism. Methods A549 cells were exposured to 1 mg • L -1 of LPS and 5% NHP to build the inflammatory injury model. The effects of PHI on cell viability, cell number, area, morphology, and DNA content of A549 cells were detected by thiazole blue colorimetric (MTT) and Hoechst 33342 staining. The A549 cells were pretreated with PHI for 2 h, and then exposed to 1 mg • L -1 of LPS and 5% NHP. The contents of inflammatory cytokines and NF-κB p65 were determined by ELISA and quantitative real-time PCR. The transfer of NF-κB p65 from cytoplasm to nucleus was detected by cellular immunofluorescence. The protein expres¬sions of NF-κB and MAPK signaling pathways were de¬tected by Western blot. Results The contents of IL-6 and IL-8 and the transfer of NF-κB p65 from cytoplasm to nucleus were significantly up-regulated in LPS combined with NHP co-stimulated group. PHI at 1, 10, 50, and 100 jjimol • L -1decreased the mRNA and protein expressions of IL-6 and IL-8 , inhibited the transfer of NF-κB p65 from cytoplasm to nucleus, reduced the NF-κB p65 mRNA level, down-regulated the phospho-rylation levels of IκBα, NF-κB p65, p38, JNK, and ERK, and up-regulated the protein expression of IκBα in a dose-dependent manner. Conclusions LPS combined with NHP successfully induces inflammatory injury in alveolar type II epithelial A549 cells. PHI could improve the inflammatory response by inhibiting the activation of LPS-TLR4-NF-κB/MAPK signaling pathways. © 2023 Publication Centre of Anhui Medical University. All rights reserved.     

牛膝-杜仲药对对小鼠巨噬细胞RAW264.7的抗炎作用

目的 研究牛膝-杜仲药对的抗炎作用.方法 将小鼠巨噬细胞RAW264.7分为空白组、模型组、牛膝组(800μg/mL)、杜仲组(800μg/mL)和牛膝-杜仲药对低、中、高浓度组(400、800、1600μg/mL),除空白组和模型组外,其余各组加入相应药物培养6 h后,空白组继续加入培养基,模型组加入10μg/mL脂...     

脂氧素A4、保护素D1、ResolvinD1抑制多种激动剂引起的NFκB的活化

目的探讨脂质小分子脂氧素A4(LXA4)、保护素D1(ProD1)、ResolvinD1(RvD1)对核因子κB(NFκB)活性的影响及作用机制。方法稳定表达NFκB荧光素酶报告基因的中国仓鼠卵巢细胞分别由100 nmol/L LXA4、ProD1、RvD1预处理30 min后,细胞被激动剂LPS、HSP70、HMGB1或S100A4刺激。通过检测荧光素酶活性以评价脂质小分子对激动剂激活NFκB活性的作用。细胞培养上清中TNFα的含量由ELISA检测,胞核中NFκB的含量由Western印迹检测。结果 LPS、HSP70、HMGB1和S100A4显著上调NFκB的活性,增加细胞分泌的TNFα的量。LXA4、ProD1、RvD1显著抑制NFκB激活,降低细胞分泌的TNFα含量,减少NFκB的入核。结论 LXA4、ProD1、RvD1显著抑制多种激动剂活化NFκB,其作用机制可能与其能降低NFκB的入核有关,这几个脂质小分子在研制新型抗炎药物方面具有进一步开发和研究的潜力。