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《中国老年学杂志》2015,(20)
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及降钙素原(PCT)的表达及其临床意义。方法 65例ARDS患者作为观察组并留取晨起血清样本,53例正常成人晨起血清样本作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测两组血清中VEGF、TNF-α和PCT的表达。结果观察组血清中VEGF、TNF-α和PCT的表达明显高于对照组。观察组血清中VEGF、TNF-α和PCT的表达与氧合状态分级具有相关性。观察组中VEGF和TNF-α的表达具有正相关性。结论 ARDS患者血清中VEGF、TNF-α和PCT的表达升高对病变的形成和进展有重要意义。TNF-α和PCT可能具有正向协同作用,共同促进疾病的进展。 相似文献
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简介血管内皮生长因子(VEGF)的生物学功能,探讨有关VEGF与内毒素、缺血-再灌注、高氧、通气机诱导的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用. 相似文献
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目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清白细胞介素-18(IL-18)和组织因子(TF)水平变化及其与预后的关系。方法:选取92例ARDS患者,根据病情严重程度将其分为轻度组(26例)、中度组(36例)和重度组(30例);根据患者的预后分为存活组(50例)和死亡组(42例),另选择同期健康体检者80例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者血清IL-18及TF水平,观察各组血清IL-18及TF水平变化及其对ARDS患者预后的临床预测价值。结果 :ARDS组患者血清IL-18及TF水平高于对照组(均P 0. 05)。重度组、中度组患者血清IL-18及TF水平高于轻度组,且重度组高于中度组(均P 0. 05);死亡组患者血清IL-18及TF水平明显高于存活组(均P 0. 05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,IL-18的曲线下面积(AUC)为0. 755,截断值为110 pg/m L,敏感性为75. 00%,特异性为81. 67%; TF的AUC为0. 725,截断值为2. 13 U/L,敏感性为65. 00%,特异性为76. 67%。经COX多因素回归分析显示,年龄、急性生理学与慢性健康评估(APACHE II)评分、血清IL-18及TF是影响ARDS患者预后的独立危险因素(均P 0. 05)。结论:ARDS患者血清IL-18及TF水平升高,与患者疾病严重程度相关,可作为ARDS患者预后不良的检测指标。 相似文献
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目的探讨急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性白细胞分化抗原14(soluble CD14, sCD14)、脂多糖结合蛋白(Lipopolysaccharide binding protein,LBP)水平与预后的关系。方法选取我院2014年3月至2018年3月收治的138例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象,收集138例患者的临床资料,根据患者预后结局,将患者分为存活组(n=77)及死亡组(n=61)。比较两组患者血清sCD14、LBP水平,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)取确定sCD14、LBP指标最佳临界值,采用Logistic回归分析影响急性呼吸窘迫综合征患者预后的独立危险因素。结果两组患者sCD14、LBP水平比较存在明显差异,死亡组sCD14、LBP水平明显高于存活组,差异具有统计学意义(t分别为8.922、21.270,P0.001);通过ROC曲线分析结果显示,LBP的曲线下面积为0.780(95%CI 0.770-0.792)时,截断值取80.73μg/mL诊断效率最高,敏感性为81.46%,特异性为71.69%。sCD14的曲线下面积为0.745(95%CI 0.727-0.763)时,截断值取36.74μg/L预测预后死亡诊断效率最高,敏感性为80.98%,特异性为70.90%。经单因素分析,基线APACHEⅡ评分、合并疾病类型、既往饮酒史、sCD14、LBP水平是影响急性呼吸窘迫综合征患者预后死亡的单因素(P0.05);进一步Logistic多因素分析结果显示:基线APACHEⅡ评分(≥16.5分)、sCD1(≥36.74μg/L)、LBP(≥80.73μg/mL)是影响急性呼吸窘迫综合征患者预后死亡的独立危险单因素(P0.001)。结论急性呼吸窘迫综合征患者血清sCD14、LBP水平是影响预后死亡的危险因素,早期sCD14、LBP水平较高者预后死亡风险大。 相似文献
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急性呼吸窘迫综合征与肿瘤坏死因子 总被引:7,自引:0,他引:7
TNF-α具有广泛的生物活性,是引起组织细胞损害的重要介质。TNF-α在感染性ARDS中起特别重要的作用。TNF-α通过介导内皮细胞损害,增加毛细血管通透性,损害内皮细胞屏障功能;诱导PMN、单核吞噬细胞在肺内趋化、聚集、激活,并释放大量炎症介质,直接损伤肺实质细胞,是导致ARDS的重要原因。ARDS的基本病理生理改变与TNF-α密切相关。TNF-α直接参与ARDS肺损伤的病理生理过程。 相似文献
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细胞因子与急性呼吸窘迫综合征 总被引:10,自引:1,他引:9
细胞因子 ( cytokines)是一类小分子量 ( <3 0 k Da)的可溶蛋白 ,在细胞间的信息传递过程中起重要作用。肺内细胞因子首先由淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等产生 (自分泌 )后 ,经肺泡上皮细胞、间质细胞、纤维母细胞及血管内皮细胞等放大作用产生更多的细胞因子 (旁分泌 ) ,形成“瀑布”效应 ,加剧肺内和全身的炎症反应。随着炎症过程中炎性细胞和细胞因子的信息增多 ,细胞因子和急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制间的关系已引起医学界的浓厚兴趣。本文先简述细胞因子的标本采集和测定方法 ,然后重点阐明细胞因子与 ARDS的关系。1 标本… 相似文献
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目的 探讨C反应蛋白(CRP)指标变化在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后判断中的意义.方法 收集我院呼吸内科重症监护室30例ARDS患者临床资料,根据患者临床预后分为死亡组及存活组,比较患者CRP变化在临床预后判断中的价值.结果 30例患者中,死亡20例,存活10例.死亡组与存活组患者的CRP基础值(确诊时)比较差异无显著性(P>0.05).存活组CRP治疗后较治疗前均降低,死亡组3例降低,17例升高.两组治疗后CRP比较差异显著(P<0.01).两组治疗前后CRP指标比较差异显著(P<0.01).治疗后CRP降低患者的病死率(23.1%,3/13)明显低于CRP升高患者的病死率(100%,17/17,P<0.01).结论 动态监测CRP水平的变化对判断ARDS患者的预后具有较为重要的指导意义. 相似文献
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肺血管内皮通透功能在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中的损伤机制 总被引:1,自引:0,他引:1
肺血管内皮功能损伤是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征重要的病理表现之一.其特征为内皮通透性增加,引起肺间质水肿,患者临床症状为呼吸窘迫、低氧血症等.肺血管内皮通透功能损伤机制尚未完全阐明,目前认为主要是作用于内皮的致伤因子和保护因子的平衡失调.本文就肺血管内皮生理功能特征、通透性损伤机制及保护机制、临床治疗措施进行综述. 相似文献
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正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)起病急,病情凶险,预后差,其病死率约在30%~40%,是现代急危重症医学中的一大难题[1-2]。ARDS是由非心源性的各种肺内外致病因素导致的以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为主要临床特征的急性进行性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭[3]。ARDS病理特征是肺泡上皮细 相似文献
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目的 分析急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者血清碱性成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)表达水平与病情严重程度以及预后的关系。方法 收集2020年6月~2022年6月在我院接受治疗的ARDS患者126例作为研究对象,根据治疗后30天预后情况将其分为存活组(72例)与死亡组(54例),根据氧合指数[动脉血氧分压(arterial partial oxygen pressure, PaO2)/吸入氧浓度(inhaled oxygen concentration, FiO2)]分为轻度组(42例),中度组(48例),重度组(36例)。使用ELISA法检测各组血清FGF2水平;采用Spearman相关性分析ARDS患者血清FGF2的表达水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分之间的关系;Logistic回归分析影响ARDS患者预后的因素;运用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FGF2水平对ARDS患者预后... 相似文献
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血管内皮屏障损伤、微循环血管通透性增加是引起脓毒症循环异常的关键病理生理环节,膜联蛋白A2(ANXA2)与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的相互作用在这一过程中扮演了重要角色.Src激酶参与的下游信号转导通路和脓毒症时血管内皮细胞(VEC)损伤密切相关.Src激酶为非受体酪氨酸激酶家族成员,可与ANXA2相互作用.Src介导的酪氨酸磷酸化过程可能是ANXA2调节VE-cadherin的机制,而这一机制可能会加剧脓毒症微循环血管屏障的损伤.本文对脓毒症VEC ANXA2与VE-cadherin相互作用的研究进展作一综述. 相似文献
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李昌盛 《内科急危重症杂志》2018,24(5):372-374
目的:探讨血管外肺水指数(EVLWI)、血清血管生成素-2(Ang-2)水平对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的评估价值。方法:选取脓毒症合并ARDS患者67例,根据住院期间是否死亡分为死亡组(31例)和存活组(36例),比较2组性别、年龄、呼气末正压通气(PEEP)、心输出指数(CI)、EVLWI、血清Ang-2水平等指标,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估EVLWI、血清Ang-2水平预测预后的价值。结果:死亡组患者EVLWI和血清Ang-2水平分别为(14. 13±5. 21) mL/kg和(410. 01±89. 39) ng/L,明显高于存活组(均P 0. 05); EVLWI和血清Ang-2水平呈正相关(r=0. 321,P 0. 05); Logistic回归分析结果显示EVLWI和血清Ang-2水平是脓毒症合并ARDS患者死亡的危险因素(OR=2. 499和1. 589,P 0. 05); EVLWI和血清Ang-2水平判断患者预后的ROC曲线下面积分别为0. 834和0. 745 (P 0. 05),其中EVLWI截断值为12. 91 mL/kg时,灵敏度和特异度分别为61. 30%和91. 67%,血清Ang-2截断值为291. 85 ng/L时,灵敏度和特异度分别为58. 02%和82. 38%。结论:EVLWI、血清Ang-2水平在脓毒症合并ARDS患者预后评估中有一定的价值,且两者有一定的相关性。 相似文献
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目的探讨严重脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血管外肺水的变化,并分析乌司他丁的治疗效果。方法选择严重脓毒症性ARDS患者80例,随机分为观察组与对照组各40例,其中对照组患者给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予乌司他丁治疗,观察两组患者血管外肺水(EVLW)、呼吸功能、APACHE-Ⅱ评分、炎症因子变化。结果 (1)两组患者EVLW水平高于正常基值7m L/Kg,治疗第3d EVLW优于第1d,治疗第7d、12d PaO_2、PaO_2/FiO_2、APACHE-Ⅱ评分优于第1d、3d,差异具有统计学意义(P0.05),观察组较对照组EVLW、PaO_2、PaO_2/FiO_2、APACHE-Ⅱ评分改善显著,差异有统计学意义(P0.05);(2)观察组治疗3d、7d血清TNF-α、IL-6、CRP水平增高低于对照组,12d下降较对照组显著,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论严重脓毒症性ARDS血管外肺水显著增高,有效治疗后减低,乌司他丁有助于早期改善肺功能及炎性因子水平。 相似文献