老年左右半结肠癌患者临床病理特征对预后的影响

目的 分析中老年左右半结肠癌术后患者的临床病理特征及预后,为制订老年患者个体化治疗提供理论依据。方法 收集2012年1月—2015年12月176例在扬州大学附属医院经术后病理确诊的结肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、病理类型、术后TNM(pTNM)分期、有无淋巴结转移等资料,将肿瘤位于横结肠、结肠肝区、升结肠、回盲部的归为右半结肠癌组(88例),肿瘤位于乙状结肠、降结肠、结肠脾区的归为左半结肠癌组(88例)。观察左右半结肠癌的病理特征,采用单因素和多因素分析对左右半结肠癌患者的预后进行分析,并观察2组错配修复(MMR)蛋白的表达情况以及术后生存时间。结果 2组年龄、肿瘤直径、TNM分期和MMR蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。176例患者中,128例错配修复完整(pMMR)蛋白表达呈阳性,占比72.73%; 48例患者存在错配修复缺陷(dMMR)蛋白表达,占比27.27%。其中,18例(20.45%)左半结肠癌患者存在dMMR蛋白表达,70例(79.55%)存在pMMR蛋白表达;30例(34.09%)右半结肠癌患者存在dMMR蛋白表达,58例(65.91%)存在p...     

DNA错配修复缺陷与结直肠黏液腺癌临床病理特征的关系

目的 观察结直肠黏液腺癌(MAC)患者癌组织错配修复(MMR)状态与临床病理特征的关系,探讨MMR状态对MAC患者预后的影响。方法 2016年1月—2019年12月郑州大学第一附属医院行根治性切除术或姑息性切除术的MAC患者146例,术后采用免疫组织化学法检测癌组织DNA错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6、PMS2及Ki-67表达。根据癌组织MMR蛋白表达情况,将146例患者分为DNA错配修复缺陷(dMMR)组和错配修复完整(pMMR)组,比较2组术前血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)19-9、CA72-4、CA125水平,手术方式,肿瘤部位,肿瘤直径,肿瘤类型,临床分期及淋巴结转移、脉管侵犯、神经侵犯比率等临床病理特征。记录患者生存情况,将146例患者分为生存组和死亡组,比较2组临床病理特征及MMR状态,采用多因素Cox回归分析MAC患者术后死亡的危险因素。结果 (1)146例患者dMMR发生率为25.3%(37/146),右半肠癌患者dMMR发生率[39.4%(26/66)]高于左半肠癌患者[13.8%(11/80)](χ²=12.570,P<...     

结直肠癌中DNA错配修复功能缺陷与血管密度的相关性

目的:探讨DNA错配修复功能缺陷(deficient mismatch repair,dMMR)在结直肠癌中的临床病理特征及与血管密度的关系。方法:选取2016年1月至2018年12月因结直肠癌于广州市红十字会医院住院行根治手术的患者样本。采用免疫组织化学法检测101例患者样本中MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6、PMS2)用以判断d M MR;检测CD34和D2-40以计算血管密度。结果:101例结直肠癌患者癌组织中,d MMR共有18例(17.8%),肿瘤位于右半结肠、肿瘤最大径5cm及肿瘤低分化比例较高,淋巴结转移率较低(均P0.05)。d MMR与肿瘤浸润深度及是否远处转移无关。d M M R者具有较低的血管密度及淋巴管密度,M M R蛋白表达与血管密度及淋巴管密度呈正相关(均P0.05)。结论:d M MR与结直肠癌肿瘤大小、位置及分化程度密切相关,d M MR患者的低淋巴结转移率与较低的血管及淋巴管密度相关。     

结直肠癌组织中MMR蛋白表达、MSI、RAS和BRAF 基因突变与临床病理特征的关系

目的 探讨结直肠癌患者癌组织中错配修复(MMR)蛋白表达、微卫星不稳定性(MSI)、大鼠肉瘤(RAS)基因和致癌同源体B1(BRAF)基因突变与临床病理特征的关系。方法 选取该院2022年1-12月接受根治手术治疗的352例结直肠癌患者的肿瘤组织和血液标本、42例非肠癌患者的实体瘤组织和血液标本，采用免疫组化法检测MMR蛋白表达，一代测序片段分析法检测MSI,实时荧光定量聚合酶链反应检测KRAS、NRAS和BRAF基因突变状态，分析MMR蛋白表达、MSI和3种基因突变状态与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 352例CRC患者肿瘤组织中检出MMR缺陷(dMMR)29例(8.2%),高度微卫星不稳定(MSI-H)26例(7.4%),KRAS基因突变161例(45.7%),NRAS基因突变13例(3.7%),BRAF基因突变11例(3.1%)。与dMMR有关因素为低龄、黏液腺癌、原发于右半结肠癌(P<0.05);与MSI-H相关因素包括低龄、肿瘤家族史、原发于右半结肠癌(P<0.05);KRAS和NRAS基因高突变率分别与黏液腺癌和淋巴结转移有关(P<0.05);BRAF基...     

结直肠癌错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6及PMS2表达与临床病理特征的关系

目的检测结直肠癌(CRC)患者DNA错配修复(MMR)蛋白表达,分析MMR蛋白的缺失与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测202例CRC中4种MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6及PMS2)表达情况,将4种MMR蛋白中的1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(d MMR),全部阳性判定为错配修复基因完整(p MMR)。检测CRC患者MMR蛋白的缺失情况并分析其与临床病理特征的关系。结果 (1)202例CRC中p MMR组179例,MMR蛋白表达率88.6%;d MMR组23例,MMR蛋白缺失率为11.4%。MLH1、MSH2、MSH6及PMS2的表达缺失率分别为4%、2%、3%及8.4%。其中共同缺失表达类型为MLH1-PMS2、MSH2-MSH6者分别为8例(4%)、4例(2%),经统计学分析二者均呈正相关(γs=0.670,P0.001;γs=0.812,P0.001),仅PMS2蛋白缺失者9例(4.5%),仅MSH6蛋白缺失者2例(1%)。(2)CRC癌患者d MMR与p MMR在发病年龄、肿瘤部位、组织学类型、临床分期及淋巴结转移等临床病理特征方面存在差异(P0.05),而在性别、肿瘤大小、CEA和CA199含量、RAS和Braf基因突变等方面均无明显差异(P0.05)。结论 (1)d MMR结直肠癌比例偏低,而且MLH1和PMS2蛋白表达缺失较MSH2和MSH6多见。MLH1和PMS2、MSH2和MSH6常协同表达或缺失。(2)MMR蛋白与CRC临床病理特征关系密切。MMR蛋白对预测CRC的恶性程度、临床预后及近、远端CRC发病机制方面可能有指导意义。     

错配修复功能缺陷的结直肠癌术后患者预后影响因素的分析

目的探讨错配修复功能缺陷(dMMR)的结直肠癌术后患者错配修复(MMR)蛋白表达情况和预后影响因素,分析辅助化学治疗(化疗)对Ⅱ、Ⅲ期dMMR结直肠癌预后的影响。方法回顾性分析dMMR结直肠癌根治性手术病例106例,分析其MMR蛋白(包括MLH1、MSH2、MSH6、PMS2)缺失的情况。单因素和多因素Cox分析dMMR结直肠癌术后患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)预后影响因素,Kaplan-Meier法分析Ⅱ、Ⅲ期dMMR结直肠癌化疗组与无化疗组的差异。结果 MLH1/PMS2蛋白缺失率为45%,MSH2/MSH6蛋白缺失率为18%,单个MLH1蛋白的缺失率为11%,单个MSH6蛋白的缺失率为9%,单个PMS2蛋白的缺失率为12%。单因素Cox分析显示,术前癌胚抗原(CEA)≥5 ng/ml、直肠、T4、N1、N2、神经侵犯、脉管侵犯和淋巴结获取数量<12枚是dMMR结直肠癌患者DFS的危险因素;术前CEA≥5 ng/ml、术前糖链抗原199(CA199)≥34 U/ml、直肠、T4、N1、N2和淋巴结获取数量<12枚是dMMR结直肠癌患者OS的危险因素。多因素...     

错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6及PMS2在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6及PMS2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法选取解放军总医院病理科2007—2016年间420例确诊为子宫内膜癌连续性病例为研究对象,采用免疫组织化学的方法对其中四种错配修复基因的表达进行检测及分析。结果 420例子宫内膜癌中四种错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS2蛋白缺失率分别为17.1%(72/420)、8.1%(34/420)、7.4%(31/420)、26.2%(110/420),总的蛋白缺失率为34.5%(145/420)。在子宫内膜样癌中MMR蛋白缺失率为32.4%(125/386),其中低分化子宫内膜样癌中MMR蛋白缺失率为54.2%(32/59),且单个MMR蛋白在不同分化的子宫内膜样癌中的表达缺失率差异显著(P0.05);非子宫内膜样癌中MMR蛋白缺失率为59%(20/34),与子宫内膜样癌相比较,发现MMR总蛋白及单个PMS2蛋白缺失率在两者间的差异性显著(P0.05)。在FIGO分期中,单个MSH2蛋白在Ⅲ期中表达缺失率达18.6%且差异性显著(P0.05)。MMR蛋白在黏膜内浸润、浅肌层及深肌层浸润中的表达缺失率分别为35%(14/40)、31%(92/299)、48.1%(39/81),不同浸润深度的子宫内膜癌中MMR蛋白缺失率差异性显著(P0.05)。49例淋巴结转移的子宫内膜癌中有24例出现MMR蛋白缺失(P0.05)。结论 MMR蛋白在低分化子宫内膜样癌、高FIGO分期、深肌层浸润及有淋巴结转移的子宫内膜癌中表达缺失率高且差异性显著。此结果表明,MMR蛋白的异常表达在子宫内膜癌的发生发展过程中起着重要作用,并提示患者预后不良,有效指导临床治疗和追踪,降低患者及其家族成员的癌症发病风险。     

617例大肠恶性肿瘤临床病理特点分析

目的探讨大肠恶性肿瘤近10年临床病理变迁情况,从而为早期诊断结肠癌及肿瘤诊治提供一定依据。方法回顾性分析首都医科大学附属北京世纪坛医院2008年1月-2017年3月收治的617例大肠恶性肿瘤资料,分别对大肠恶性肿瘤的临床特点、内镜表现、病理及DNA错配修复基因等进行分析。结果大肠癌检出率为2.35%(596/25 308),同时性多发大肠癌18例(3.02%,18/596)。男女之比为1.34∶1.00,平均年龄66.8岁。596例原发性大肠癌中,结肠癌占76.68%,其中右半结肠癌占39.17%,女性右半结肠癌的检出率(47.34%)明显高于男性(33.46%)(P=0.003)。组织病理类型主要为高中分化腺癌,占84.60%(522/617),其中黏液腺癌占6.81%(42/617)。230例患者进行了DNA错配修复(MMR)状态检测,其中DNA错配修复缺失(d MMR)患者57例(24.78%),与DNA错配修复正常(p MMR)患者相比,常见于右半结肠、低分化腺癌、印戒细胞癌和含黏液分泌腺癌,差异有统计学意义(P0.05)。结论加强对老年高危患者的结肠镜筛查,提高对同时性多发大肠癌的认识。对于女性患者,重视右半结肠癌的筛查。对于右半结肠癌、低分化腺癌(含印戒细胞癌)及黏液分泌腺癌患者,进行MMR检测。     

子宫内膜样癌分子分型的临床病理意义

目的探讨子宫内膜样癌分子分型的临床病理意义。方法收集145例子宫内膜样癌根治手术石蜡标本,应用测序法检测POLE突变,有突变的归为POLE突变型;应用免疫组化方法检测四种错配修复(mismatch repair, MMR)蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和p53蛋白的表达,MMR表达缺失者归为MMR缺陷型(MMR-D);剩余标本根据p53免疫组化结果分为p53突变型和p53野生型。结果 145例子宫内膜样癌中,POLE突变型6例(4.1%),MMR-D型44例(30.3%),p53突变型15例(10.3%),p53野生型80例(55.2%)。POLE突变与患者年龄、分化程度、浸润深度、宫颈浸润和淋巴结转移无关(P0.05);MMR-D与患者年龄相关,与分化程度、浸润深度、宫颈浸润和淋巴结转移无关(P0.05);p53蛋白异常表达与患者年龄、浸润深度、有无宫颈浸润无关(P0.05),与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P0.05)。结论临床工作中可根据POLE突变检测、MMR蛋白和p53蛋白表达对子宫内膜样癌进行分子分型,为后续治疗选择和预后判断提供指导。     

Cripto-1蛋白、E-钙粘蛋白和波形蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的研究Cripto-1蛋白、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在乳腺癌中的表达情况及意义,探讨Cripto-1蛋白与上皮-间质转化(EMT)在乳腺癌的侵袭与转移过程中的关系。方法采用免疫组织化学方法检测86例乳腺癌和40例癌旁组织中Cripto-1蛋白的表达及86例乳腺癌中E-cadherin和Vimentin蛋白表达情况,分析Cripto-1、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达与乳腺癌临床病理特征的关系及Cripto-1、E-cadherin和Vimentin蛋白表达的相关性。结果在86例乳腺癌和40例癌旁组织中Cripto-1的阳性率分别为66.3%和7.5%,E-cadherin的低表达率和Vimentin的高表达率在乳腺癌中分别为24.4%和54.6%。Cripto-1的表达与HER2阳性、有淋巴结转移和高组织学分级有关(P0.05);E-cadherin的低表达与患者年龄、有无淋巴结转移和组织学分级有关(P0.05);Vimentin的高表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移和组织学分级有关(P0.05)。Cripto-1的表达与E-cadherin低表达和Vimentin的高表达之间呈显著正相关(P0.05)。结论 Cripto-1蛋白在乳腺癌中的阳性率高;Cripto-1可能通过调控E-cadherin和Vimentin的表达来促进EMT,进而在乳腺癌的侵袭和转移过程发挥重要作用。     

肺腺癌中NDRG2与上皮-间质转化的关系

目的 探究肺腺癌中N-myc下游调节因子2(NDRG2)与上皮-间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法 采用免疫组化EnVision法检测104例肺腺癌癌组织及癌旁组织中NDRG2及EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达,分析NDRG2与EMT相关蛋白的相关性,及NDRG2与肺腺癌临床病理特征的关系。结果 肺腺癌组织中NDRG2、E-cadherin低表达率与癌旁组织差异显著(P<0.001)。肺腺癌组织Vimentin高表达率与癌旁组织差异显著(P<0.001)。NDRG2低表达与肺腺癌分化程度、pTNM分期、脉管及神经侵犯及淋巴结转移显著相关(P<0.05), Spearman相关性分析结果显示,NDRG2与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.361,P<0.001),与Vimentin的表达呈负相关(r=-0.243,P<0.001)。结论 肺腺癌组织中NDRG2低表达,且与肺腺癌中EMT相关蛋白表达呈负相关,肺腺癌中NDRG2表达缺失或下调可能导致EMT的发生发展从而促进肿瘤转移。     

左右半结肠癌分子生物学表达与临床病理特征关系

目的分析左右半结肠癌肿瘤组织中KRAS/NRAS/BRAF基因突变状态及错配修复蛋白(MSH2/MSH6/PMS2/MLH1)表达与临床病理的关系。方法选取解放军总医院2014-07—2019-05行手术切除的原发性结肠癌(CC)肿瘤组织标本837例进行回顾性分析,采用实时荧光定量PCR法检测KRAS/NRAS/BRAF基因的体细胞突变热点,采用免疫组化方法检测错配修复蛋白(MSH2/MSH6/PMS2/MLH1)的表达,采用SPSS 21. 0统计软件及卡方检验分析左右半结肠与它们之间的临床病理特征的关系。结果 837例标本中结肠癌与年龄、家族史、大体分型、组织学类型、分化程度、脉管癌栓和临床分期等无显著性差异;左半结肠中男性415例(66. 1%),女性213例(33. 9%);右半结肠中男性114例(54. 6%),女性95例(45. 5%);左半结肠男性占比显著大于右半结肠,右半结肠女性显著大于左半结肠(χ2=8. 975,P=0. 003);左、右半结肠中5 cm的肿瘤分别为409例(65. 1%)、83(39. 7%),5 cm的肿瘤分别为219例(34. 9%)、126例(60. 3%),具有统计学差异性(χ2=41. 803,P=0. 000);左半结肠神经侵犯明显高于右半结肠(χ2=5. 344,P=0. 027);四种错配修复蛋白(MSH2、MSH6、MLH1、PMS2)的缺失率分别为2. 3%(19/837)、2. 9%(24/837)、6. 1%(51/837)、6. 7%(56/837),其中左半结肠中分别为1. 8%、1. 9%、3. 2%、3. 2%,右半结肠中分别为3. 8%、5. 7%、14. 8%、17. 2%,右半结肠的缺失率高于左半结肠,MSH2蛋白表达中无显著性差异(P0. 05),MSH6、MLH1和PMS2中具有统计学差异性(P0. 05); KRAS/NRAS/BRAF基因总的突变率为53. 0%,分别为45. 4%(380/837)、4. 5%(38/837)、3. 1%(26/837),左、右半结肠KRAS/NRAS基因状态无显著性差异,右半结肠BRAF基因突变率显著高于左半结肠(6. 2%vs 2. 1%,χ2=8. 973,P=0. 005)。结论左右半结肠癌患者中KRAS/NRAS/BRAF基因的突变状态和四种错配修复蛋白的表达,与大部分临床病理指标无关,但是左半结肠癌中男性居多、右半结肠癌女性居多。左半结肠癌更易发生神经侵犯,右半结肠癌患者肿瘤比左半结肠大,MSH6、MLH1和PMS2蛋白以右半结肠癌缺失率高,BRAF突变更多地出现在右半结肠癌。     

E-钙黏蛋白与波形蛋白在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌患者中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达及其临床意义。方法 60例胃癌患者,取手术切除胃癌标本及癌旁组织各60份分别为胃癌组和癌旁组,非肿瘤性胃切除标本20份为对照组,采用免疫组织化学法检测3组E-cadherin及Vimentin阳性表达情况,Spearman法分析胃癌组E-cadherin和Vimentin阳性表达的相关性,分析胃癌组E-cadherin和Vimentin阳性表达与临床病理特征的关系。结果胃癌组E-cadherin阳性表达率(28.3%)低于癌旁组(46.7%)和对照组(80.0%)(P0.05),癌旁组低于对照组(P0.05);胃癌组Vimentin阳性表达率(70.0%)高于癌旁组(50.0%)和对照组(35.0%)(P0.05),癌旁组高于对照组(P0.05);Spearman关联分析结果显示,胃癌组E-cadherin和Vimentin表达呈负相关(r=-0.476,P0.001),无淋巴结转移者E-cadherin阳性表达率(40.0%)高于有淋巴结转移者(12.0%)(P0.05),TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移者Vimentin阳性表达率(82.1%、85.2%、84.0%)均高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤中高分化、无淋巴结转移者(47.6%、57.6%、60.0%)(P0.05)。结论胃癌组织中E-cadherin表达降低,Vimentin表达升高,二者与胃癌的侵袭及转移有关。     

HIP1与AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化标志性分子在食管鳞癌组织中的表达及其相关性

目的:检测亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1),AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨HIP1表达与AKT/GSK3β信号通路及EMT之间的相关性,为进一步研究HIP1在食管鳞癌中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测85例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织样本中HIP1,p-GSK3β,EMT标志性分子E-cadherin及Vimentin的表达,并统计分析几者在临床病理特征中的表达差异及HIP1与p-GSK3β,E-cadherin,Vimentin表达之间的相关性。采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HIP1,GSK3β,E-cadherin及Vimentin基因在食管癌及其癌旁组织中的表达。结果:HIP1,p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为91.8%(78/85),82.35%(70/85),15.29%(13/85),80%(68/85),分别与癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P0.001)。HIP1,p-GSK3β,E-cadherin在不同病理分级组间的表达差异有统计学意义(P0.05),而Vimentin在临床病理特征各组组间的表达差异均无统计学意义(P0.05)。相关性结果显示,HIP1与p-GSK3β及Vimentin在总的食管鳞癌中的表达均呈显著正相关(P0.05),HIP1与E-cadherin在总的食管鳞癌中的表达呈显著负相关(P0.01)。RT-qPCR结果发现,HIP1,GSK3β及Vimentin基因在食管鳞癌中的表达均高于其对应的癌旁组织,而E-cadherin基因在食管鳞癌中的表达低于其对应的癌旁组织。结论:HIP1表达与p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin间存在相关性,提示HIP1可能促进食管鳞癌组织中GSK3β及Vimentin的表达,抑制E-cadherin的表达。     

结直肠腺癌中COL9A1蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨微环境中Ⅸ型胶原α1(collagen type IX alpha 1 chain,COL9A1)在结直肠腺癌中的表达及其与肿瘤进展的相关性和临床意义。方法：收集2012年1月至2021年1月手术切除的结直肠癌标本408例,采用免疫组织化学检测结直肠腺癌肿瘤组织及癌旁正常组织中COL9A1表达,同时检测肿瘤组织中肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)和错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白MLH1、MSH6和PMS2的表达,统计分析COL9A1的表达与各临床病理特征参数的关系,以及与P53突变和MMR状态的相关性,并分析COL9A1阳性表达患者的预后情况。结果：COL9A1在结直肠腺癌肿瘤组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.001);COL9A1的表达与肿瘤浸润深度、临床分期和肠系膜淋巴结转移有关(χ²=16.943、89.031和84.814;均P<0.001),而与P53突变和MMR状态无关(χ²=0.677、1.260,均P>0.05);Log-rank检验显示COL9A...     

增强CT淋巴结形态联合错配修复蛋白表达检测对结直肠癌区域淋巴结转移的评估作用

目的 分析增强电子计算机断层扫描(CT)淋巴结形态联合错配修复蛋白(MMR)表达检测对结直肠癌区域淋巴结转移的评估作用。方法 选取2019年8月-2021年8月收治的结直肠癌患者89例，均采取手术治疗，术前行增强CT扫描及病理穿刺检测病灶组织MMR表达情况。以术中结果为标准，评价增强CT淋巴结形态联合MMR表达检测对直肠癌区域淋巴结转移的评估价值。结果 淋巴结转移患者高分化和pT3-4期百分率与淋巴结未转移患者比较，差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴转移患者不均匀强化和边界不规则占比高于淋巴结未转移患者，差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者MSH6表达缺陷率占比低于淋巴结未转移患者，差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)结果显示增强CT淋巴结强化特征及边界评估结直肠癌淋巴结转移的曲线下面积(AUC)分别为0.713和0.660,MSH6表达评估结直肠癌淋巴结转移的AUC为0.628,三者联合评估结直肠癌淋巴结转移AUC为0.837,联合评估的AUC高于单独评估，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 增强CT淋巴结形态联合...     

RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中表达的临床意义及相关性

目的探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)在结直肠癌组织中表达的临床意义以及它们之间的相关性。方法收集行手术切除且随访满5年的结直肠癌患者组织标本80例。应用免疫组化法检测标本中RhoGDI2与EMT相关蛋白的表达情况,分析它们与各临床病理参数间的关系,探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白间的相关性。结果RhoGDI2、E-cadherin、Vimentin在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为27.5%、23.6%、48.7%。结直肠癌组织中,RhoGDI2的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P0.05);E-cadherin的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及5年生存率相关(P0.05);Vimentin的表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P0.05)。结直肠癌组织中,RhoGDI2与Vimentin的表达呈正相关(r=0.295,P0.05);RhoGDI2、Vimentin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.278、r=-0.309,P0.05)。结论 RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中的表达密切相关,我们推测RhoGDI2可能通过促进EMT的发生导致了结直肠癌的侵袭、转移及不良预后。     

362例胰腺导管腺癌NTRK、ALK及错配修复蛋白表达谱研究及文献回顾

目的 探究胰腺导管腺癌(PDAC)NTRK、ALK及错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白表达谱并回顾相关文献,深入探究PDAC的分子特点.方法 回顾性收集北京协和医院2008-09-2014-07胰腺导管腺癌手术标本制作组织芯片(tissue microarray,TMA),并收集相应临床病理资料和预...     

错配修复蛋白MSH2和MSH6在宫颈癌中的表达及意义

目的检测错配修复蛋白MSH2和MSH6在宫颈癌前病变组织和宫颈鳞癌组织中的表达,并探讨其与宫颈癌的相关关系。方法应用免疫组化SP法检测23例慢性宫颈炎、63例宫颈上皮内瘤变(CIN)及63例宫颈鳞癌组织中错配修复蛋白MSH2和MSH6的表达情况。所有数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果错配修复蛋白MSH2和MSH6在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率均逐渐增高。MSH2的表达依次为21.74%(5/23)、27.27%(6/22)、63.41%(26/41)和66.67%(42/63);MSH6的依次为26.08%(6/23)、31.82%(7/22)、65.85%(27/41)、73.02%(46/63);二者在各组的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。MSH2和MSH6的表达与国际妇产科联盟(FIGO)临床分期、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P>0.05);但与宫颈鳞癌的病理分化程度有关,分化程度越低,蛋白的阳性表达率越高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论错配修复蛋白MSH2和MSH6的表达与宫颈鳞癌的发生发展关系密切,在一定程度上反映宫颈癌的恶性程度,为宫颈癌的检测和治疗提供临床参考。     

孕妇肾绞痛的观察与护理

遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis cancer，HNPCC)是一种常染色体显性遗传性肿瘤疾病，占所有结直肠癌的2％～7％，错配修复(mismatch repair，MMR)基因突变是该病的遗传学基础，临床以发病年龄早，多原发癌多见，以右半结肠癌为主。1990年国际HNPCC协作组制订阿姆斯特丹标准，同时具备以下3个条件可诊断为本病：(1)家族中至少有3例组织病理学证实的结直肠癌者，