脂肪因子Chemerin在产科高危妊娠疾病中的研究进展

目的:脂肪组织不仅具有能量储存、保暖等功能,作为人体最大的内分泌器官,还可以通过分泌瘦素、脂联素等多种脂肪因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等黏附分子及血管内皮生长因子(VEGF)等参与人体免疫、炎症、脂类代谢、血管生成等。Chemerin是近年来新发现的一种脂肪因子,其可在多种器官及组织中表达,与多种疾病存在相关性。研究发现,Chemerin可参与如妊娠期高血压疾病,妊娠期糖尿病,妊娠合并心脏病、脂肪肝、胰腺炎,甲状腺疾病等产科多种高危妊娠疾病,以及胎儿生长受限,自然流产的发生、发展。本文就脂肪因子Chemerin与产科高危妊娠疾病的相关性作一综述。     

肥胖与乳腺癌

雌激素是乳腺癌发生发展的重要因素.在绝经后女性,脂肪组织是产生雌激素的主要部位,血中雌激素水平与肥胖程度呈正相关.脂肪组织还可分泌多种脂肪细胞因子,其中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、肝素结合表皮生长因子样因子、瘦素以及脂联素与乳腺癌的发生发展密切相关.大多数脂肪细胞因子的血浆浓度与肥胖程度呈正相关,而脂联素是目前发现的唯一一种与肥胖程度呈负相关的脂肪细胞因子.脂肪细胞因子可通过影响血管生成、芳香化酶活性、癌转移、细胞增殖等多个环节来影响乳腺癌的发生发展.     

网膜素-1、瘦素与妊娠期高血压疾病的相关性

脂肪组织一直被认为是贮备能量的终末分化器官,近年研究证实脂肪组织可分泌20多种生物活性因子,如瘦素(leptin)、网膜素(omentin)、脂联素(adiponectin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等.这些脂肪因子通过作用于全身组织,调整脂肪的含量及分布,并广泛参与糖脂代谢平衡,改善血管内皮功能,从而调控机体多种相关机制.孕期胎盘合体滋养细胞亦大量分泌网膜素-1与瘦素;而现已证实后者参与妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP).实际上子痫前期母体水平在发病早期已升高,并随病情逐步变化,提示是预示病情的敏感指标[1].大量研究证实网膜素-1浓度在包括HDCP在内的多种疾病中明显下降,这可能为其治疗找到新的治疗靶点.     

脂肪因子对睾丸雄激素生成的调节作用

脂肪组织合成和分泌多种脂肪因子(adipokines),通过神经内分泌或直接作用于睾丸来调节生殖系统功能,在睾丸组织已发现多种脂肪因子的受体。瘦素(leptin)在下丘脑-垂体-性腺轴各个层面影响睾丸发育成熟、雄激素合成以及生精功能;脂联素(adiponectin)受体在睾丸组织表达,脂联素影响间质细胞的激素合成,还通过抗炎作用保护间质细胞;同样,抵抗素(resistin)和趋化素(chemerin)也参与调节睾酮合成。肥胖可导致脂肪因子分泌的改变,从而引起胰岛素敏感性下降、慢性炎症、血管病变等代谢相关的改变,也是导致雄激素下降、男性不育的原因之一。     

脂肪细胞因子在早期自然流产过程中的作用

【摘 要】 脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内脂素、白细胞介素（IL）等脂肪细胞因子可影响胚胎种植、子宫内环境和母胎免疫平衡等进而引起早期自然流产,其中,脂联素通过旁分泌和自分泌作用影响子宫内膜容受性;瘦素可通过中枢调节促性腺激素的分泌途径,调控受精卵在母体内的生长和发育;TNF-α可通过调节滋养细胞的增殖、分化,促进胚胎发育;内脂素的促炎症反应作用有利于妊娠维持;IL间平衡失调导致母胎免疫异常。本文就脂联素、瘦素、TNF-α、内脂素、IL在早期自然流产过程中作用的研究进展作一综述。     

脂联素与妇科疾病关系的研究现状

脂联素是脂肪组织特异性分泌的一种内源性生物活性多肽,是目前所有脂肪细胞因子中的唯一一个负性调节因子.脂联素不但在肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化等多种疾病中起到重要作用,而且目前也认为其与子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征等多种妇科疾病相关.这些患者的脂联素表达水平均有所降低.脂联素具有广阔的临床应用前景.该文对其生物学作用及在常见妇科疾病中的表达情况作以综述.     

脂联素与乳腺癌的关系研究进展

<正>脂联素(adiponectin,ADP),一种由脂肪组织分泌的脂肪细胞因子于1996年被发现,与瘦素、血管内皮生长因子、血管紧张素、抵抗素、纤维酶原激活物抑制剂1(PAI1)、肝细胞生长因子、肿瘤生长因子-α、白细胞介素-6和酰化刺激蛋白(ASP)等不同,它是迄     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管调控的细胞因子，其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM)、血管紧张素，血管生成抑制因子TSP，及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用。     

2型糖尿病患者的体重指数和血糖、血脂水平与脂联素水平的相关性

<正>近年来研究表明,脂肪组织合成和分泌脂肪因子的调节紊乱是2型糖尿病(DM2)的危险因素。脂肪组织是合成肥胖基因的场所,能分泌多种脂肪因子,如脂联素(APN)等。APN具有增加胰岛素敏感性,抗高血糖,抗免疫等多种效用,与糖尿病有密切关系[1]。而人体的APN水平又受诸多因素影响,本文就体重指数、血糖、血脂水平与APN水平的相关性做初步分析。     

脂联素研究进展

脂肪组织可产生大量具有生物活性的蛋白质如瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）白细胞介素-6（IL-6）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、转化生长因子-B（TGF-B）、血管紧张素原、抵抗素和脂联素（APN）等。其中脂联素为脂肪组织特异分泌的一种激素蛋白，在脂肪细胞中表达较为丰富，在血液循环中有相当高的浓度。它参与糖、脂代谢的调节，     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管调控的细胞因子,其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM)、血管紧张素,血管生成抑制因子TSP,及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO).这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用.     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管凋控的细胞因子,其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM),血管紧张素,血管生成抑制因子TSP,及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用。     

CYP1B1对肥胖小鼠脂肪组织血管新生因子影响

目的 探讨血管新生因子血管生成素Ⅰ和Ⅱ在保护幼年细胞色素P4501 B1(CYP1 B1)基因敲除小鼠营养性肥胖中作用.方法 CYP1 B1基因敲除和野生型雄性C57/BL小鼠(3周龄)各16只,给予低脂膳食(10％脂肪)、高脂膳食(60％脂肪)饲料11周;小鼠处死后取附睾脂肪组织检测血管密度及血管新生因子基因和蛋白表达.结果 野生高脂组小鼠脂肪组织血管密度下降,基因敲除小鼠脂肪组织血管分布不受影响;高脂膳食诱导下,野生型和基因敲除小鼠血小板-内皮细胞粘附分子CD31 mRNA表达下调(P＜0.05),野生型小鼠CD31蛋白表达下调(P＜0.05);与野生低脂组比较,高脂诱导后野生型和基因敲除小鼠血管生成素Ⅰ表达量分别为0.35和0.50(P ＜0.05),瘦素表达量则分别为2.48和1.42(P＜0.05);敲除高脂组瘦素表达量较野生高脂组下降(P＜0.05).结论 CYP1B1基因敲除对血管新生相关因子的调控可能在其营养性肥胖中起一定保护作用.     

抑制血管生成治疗子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)发生发展的必要条件是新生血管形成。由于体内抑制因子活性降低,或某些血管生成因子活性增高,可致子宫内膜异位症患者血管过度生成,这成为促成子宫异位内膜种植和生长的最重要步骤。本文主要从血管促进因子在新血管生成中的作用及血管生成抑制剂对子宫内膜异位症的治疗作用两方面进行综述如下。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系研究进展

肥胖是2型糖尿病发生的危险因素之一,此时机体处于一种低度炎症状态~([1]),在这种状态下,脂肪细胞因子的分泌发生变化.脂肪组织是胰岛索抵抗的始发部位,能合成和分泌多种活性物质,包括脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)等,它们在肥胖与胰岛素抵抗的发生发展过程中具有重要作用.     

肥胖儿童脂肪细胞因子与血管内皮功能损伤

肥胖儿童已存在动脉粥样硬化样病理改变 ,血管内皮功能紊乱是其早期表现。已有证据显示 ,脂肪组织起源的血浆蛋白对血管内皮功能有直接效应 ,包括瘦素、脂联素、白介素 6、纤溶酶原激活物抑制剂 1等。该文旨在探讨是否脂肪组织与血管之间存在脂肪细胞 -血管调节轴 ,直接调控肥胖儿童早期动脉粥样硬化的形成 ,进而推测脂肪细胞因子可能是连接脂肪组织含量与血管内皮功能的分子机制之一。     

子宫内膜异位症发病机制研究进展(综述)

子宫内膜异位症(EMs)发病机制尚未完全阐述清楚。近年研究黏附作用是子宫内膜异位种植过程中的一个重要环节。埃兹蛋白(EZRIN)、E一钙黏附素(E—cadherin)和黏着斑激酶(focal adhesion ki-nase,FAK)等是重要的黏附分子,它们参与形成和维护细胞间的连接、黏附和细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用。深入研究黏附因素在EMs中表达及黏附作用的调节,并以此作为诊断EMs的标准等,可能成为EMs预防和治疗的新方向。本文参阅近年发表的研究成果文章,做一综述。     

能量平衡状态下不同膳食脂肪摄入量对大鼠血脂、体脂、脂联素及瘦素的影响

目的探讨能量平衡状态下,不同膳食脂肪摄入量对大鼠血糖、血脂、体脂、胰岛素及瘦素的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别饲喂等能量低脂饲料(脂肪供能比5%)、普通饲料(脂肪供能比15%)、中脂饲料(脂肪供能比25%)和高脂饲料(脂肪供能比40%)。测量第0、5和10周血糖和血脂水平及第0、10周血清脂联素和瘦素水平。10周末取肾周及睾周脂肪垫,计算体脂比,用realtime PCR方法测算脂肪中脂联素及瘦素mRNA的相对表达水平。结果喂养5周及10周后,中脂组和高脂组大鼠血清中甘油三酯含量显著低于低脂组和普通组;10周末,中脂组脂肪中脂联素mRNA的表达水平显著低于低脂组;体脂比、血糖、血胆固醇、血清脂联素和瘦素水平以及脂肪中瘦素mRNA的相对表达水平,各组间均无显著性差异。结论能量平衡状态下,不同的膳食脂肪摄入量对大鼠体脂、血糖、血清甘油三酯、脂联素及瘦素水平均无影响。     

肥胖大鼠肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗关系

近年来研究资料显示，肥胖与胰岛素抵抗(IR)有高度的相关性，脂肪组织在IR的发病机制中起重要作用，脂肪组织分泌产生的一些蛋白和细胞因子如瘦素、脂蛋白脂酶(LPL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)，以及新近发现的脂联素及抵抗素等都与肥胖及肥胖相关IR有密切联系。其中TNF-α备受人们关注。Ford等报道，     

肥胖儿童脂肪细胞因子与血管内皮功能损伤

肥胖儿童已存在动脉粥样硬化样病理改变，血管内皮功能紊乱是其早期表现。已有证据显示，脂肪组织起源的血浆蛋白对血管内皮功能有直接效应，包括瘦素、脂联素、白介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1等。该文旨在探讨是否脂肪组织与血管之间存在脂肪细胞一血管调节轴，直接调控肥胖儿童早期动脉粥样硬化的形成，进而推测脂肪细胞因子可能是连接脂肪组织含量与血管内皮功能的分子机制之一。