中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体表达的影响

目的观察中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、ERβmRNA和蛋白表达的影响。方法12月龄雌性Wistar大鼠随机分为老年模型组、西药利维爱组、中药益坤宁组,连续灌胃给药4周;以5月龄大鼠作为青年对照组。采用RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠卵巢中ERα、ERβmRNA和蛋白的表达。结果RT-PCR和免疫组织化学结果都显示:老年模型组大鼠卵巢ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显低于青年组(P<0.05),中药益坤宁组和西药利维爱组ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显升高,与老年模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论中药益坤宁上调大鼠卵巢ERα、ERβ的表达,可能是治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

当归芍药散对围绝经期模型大鼠子宫结构及雌激素受体表达的影响

目的:探讨当归芍药散(DSS)对围绝经期模型大鼠子宫结构及子宫腔上皮和基质中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和DSS低、中、高剂量组(1.94、3.87、7.44 g/kg),每组8只。除假手术组大鼠切除卵巢附近脂肪外,其余各组大鼠切除双侧卵巢以建立围绝经期模型。造模成功后,大鼠每天ig给药1次,连续8周。给药结束后,称定大鼠子宫湿质量,观察大鼠子宫形态和结构的变化,测定子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫内膜柱状上皮呈低柱状,固有层、肌层与浆膜层均显著萎缩,基质细胞可见明显核固缩,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度及腺体数量均显著减少(P<0.01),子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,DSS各剂量组大鼠子宫内膜及固有层萎缩程度差异无统计学意义,但固有层内腺体丰富,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度以及子宫腔上皮和基质中ERα表达水平差异均无统计学意义(P>0.05),但DSS中、高剂量组大鼠子宫腺体数量显著增加(P<0.01),DSS高剂量组大鼠子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:DSS对围绝经期模型大鼠子宫腺体萎缩症状的改善作用不明显,但可增加模型大鼠的腺体数量,这可能与提高子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平有关。     

芍药总苷对6MV-X射线放射性食管炎模型大鼠的作用研究

目的研究芍药总苷对6MV-X射线放射性食管炎模型大鼠的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠,用6MV-X射线单次照射建立放射性食管炎模型,空白组大鼠17只不接受射线照射。按照体重将造模成功大鼠随机分为4组,每组17只:模型组、对照组和低、高2个剂量实验组。模型组和空白组给予0.9%Na Cl 2 m L,tid;对照组给予西药合剂(0.9%NaCl 250 mL+利多卡因3.2mL+地塞米松1.6 mg+硫酸庆大霉素5.12万单位)2 mL tid;低、高2个剂量实验组分别给予2,6 mg·mL^-1芍药总苷溶液2 m L,tid,均连续给药8 d。用光学显微镜观察食管组织病理变化并评分,用酶联免疫吸附法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,用蛋白质免疫印迹法检测食管组织神经生长因子(NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(Trk A)蛋白、P75蛋白表达水平。结果给药后,空白组、模型组、对照组和低、高2个剂量实验组食管组织病理变化程度评分分别为0,(4.24±0.58),(2.15±0.26),(1.08±0.15),(0.53±0.07)分,这5组的血清PCⅢ水平分别为(40.73±5.24),(90.48±10.38),(71.23±8.72),(58.46±7.66),(49.36±6.12)μg·L^-1,这5组的食管组织NGF蛋白表达水平分别为0.54±0.07,1.32±0.18,1.13±0.12,0.84±0.11,0.69±0.08,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芍药总苷能够减轻6MV-X射线放射性食管炎模型大鼠的病理损伤程度,降低血清PCⅢ、TGF-β1水平,防治食管纤维化,其作用可能与降低NGF及其受体Trk A蛋白和P75蛋白的表达水平有关。     

大黄素对重症胰腺炎肾损伤模型大鼠血清缺氧诱导因子-1α及糖原合酶激酶-3β水平的影响北大核心CSCD

目的研究大黄素对重症胰腺炎肾损伤大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)水平影响。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、对照组和实验组,每组12只。模型组和试验组注入牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g建立重症胰腺炎肾损伤大鼠模型;假手术组和对照组打开腹腔后仅轻轻翻动十二指肠以及胰腺;空白组大鼠未作任何处理。空白组、假手术组、模型组均予以腹腔注射5μL·g-10.9%Na Cl q6 h;对照组和实验组均按25μg·g-1剂量予以腹腔注射5 g·L^(-1)大黄素q6 h。术后3,6,12h,比较各组大鼠的血清肌酸酐(SCr)、尿素氮(BUN)、HIF-1α和GSK-3β水平。结果空白组、假手术组、对照组和实验组的胰腺组织病理学评分分别为(1.30±0.14),(1.39±0.14),(1.40±0.15)和(2.73±0.30)分,与模型组的胰腺组织病理学评分(9.84±1.05)分相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),且实验组的胰腺组织病理学评分与空白组、假手术组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后3 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.46±6.78),(61.52±6.78),(60.38±6.74),(120.57±13.43)和(95.35±9.85)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.47±0.79),(8.02±0.92),(7.93±0.83),(12.49±1.53)和(8.56±0.89)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(225.46±23.57),(210.57±23.58),(229.67±6.74),(160.46±17.47)和(144.57±14.85)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.59±0.69),(6.57±0.69),(6.74±0.68),(19.95±2.13)和(10.56±1.39)μg·L^(-1)。术后6 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.57±6.79),(60.55±6.76),(59.50±6.76),(143.57±15.47)和(110.57±12.55)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.65±0.84),(8.11±0.93),(8.29±0.92),(15.46±1.64)和(12.35±1.37)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(226.46±24.04),(222.46±23.57),(230.57±24.05),(155.36±15.74)和(127.57±12.84)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.25±0.67),(6.71±0.69),(6.82±0.71),(25.34±2.64)和(11.56±1.27)μg·L^(-1)。术后12 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.61±6.79),(61.68±6.79),(61.54±6.78),(166.45±17.05)和(131.45±13.46)μmol·L^(-1),BUN分别为(8.03±0.85),(7.98±0.82),(8.79±0.93),(18.66±19.46)和(15.35±1.63)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(219.57±23.63),(226.35±24.04),(220.25±24.04),(148.46±18.94)和(117.46±12.04)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.77±0.69),(6.70±0.70),(6.86±0.70),(35.02±3.76)和(20.35±2.13)μg·L^(-1)。空白组、假手术组、对照组术后3,6,12 h的SCr、BUN、HIF-1α、GSK-3β与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且实验组与模型组术后3,6,12 h的SCr、BUN、HIF-1α、GSK-3β比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论大黄素可能通过上调血清HIF-1α和GSK-3β水平,提高肾细胞耐缺氧的能力,从而发挥对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选取8只为正常组不做任何处理,24只构建溃疡性结肠炎大鼠模型,死亡2只,将剩余22只模型大鼠随机分为模型组(n=7)、实验组(n=8)和阳性对照组(n=7)。正常组和模型组均灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),试验组灌胃雷公藤多苷20 mg·kg-1,阳性对照组灌胃柳氮磺砒啶片0.5 mg·kg^(-1),连续灌服14 d。用酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清炎症因子水平,用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测结肠组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果模型组大鼠血清IL-4水平低于正常组,实验组和阳性对照组IL-4水平高于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清IL-6水平高于正常组、实验组和阳性对照组(P<0.01);模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-1β水平高于正常对照组,实验组和阳性对照组IL-1β水平低于模型组(P<0.01)。模型组、实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分分别为(4.56±0.88),(1.65±0.53),(1.50±0.54)分,明显高于对照组的(0.23±0.32)分(P<0.01);与模型组比较,实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分均降低(均P<0.01)。模型组p38MAPK和NF-κBp65蛋白相对表达量分别为1.62±2.39,1.53±3.21,明显高于正常对照组的0.74±0.11,0.63±0.09;实验组和阳性对照组p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.93±0.16,0.78±0.19,NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0.81±0.23,0.72±0.16,均显著低于模型组(均P<0.01)。结论雷公藤多苷可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子水平,改善结肠黏膜组织形态,其分子实质可能与降低p38MAPK及NF-κBp65蛋白表达量,调控其所介导的炎症反应通路有关。     

旱莲苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的研究旱莲苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组(n=20)、模型组(n=20)及实验组(n=20)。实验组及模型组大鼠均用腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35构建AD大鼠模型,对照组大鼠注射等量生理盐水。造模后,实验组大鼠灌胃24 g·kg^-1·d^-1旱莲苷,模型组与对照组灌胃等量生理盐水,连续干预8周。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;用免疫组化法及蛋白质印迹(Wb)法检测海马组织AchE、GSK-3β、ChAT蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠第4天逃逸潜伏期分别为(9.82±3.06),(50.69±9.51)和(26.87±8.12)s;首次到达原平台位置的时间分别为(15.42±1.31),(41.12±20.34)和(22.76±5.87)s;穿越原平台次数分别为(5.39±2.01),(1.53±1.21)和(3.36±0.58)次;海马组织AchE蛋白相对表达量分别为0.23±0.11,0.96±0.04和0.47±0.03;GSK-3β蛋白相对表达量分别为0.28±0.13,0.98±0.02和0.41±0.04;ChAT蛋白相对表达量分别为0.95±0.05,0.46±0.12和0.84±0.09。以上指标:模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠海马组织AchE、GSK-3β蛋白阳性细胞百分比均高于对照组,与模型组比,实验组以上指标均降低;而ChAT蛋白阳性细胞百分比降低,且实验组高于模型组(均P<0.05)。结论旱莲苷可改善AD大鼠海马组织病变,提高其学习记忆能力,作用机制可能与下调海马组织AchE、GSK-3β蛋白表达,上调ChAT蛋白表达有关。     

雌激素受体、孕激素受体及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义（均P＞0.05）,PR的表达水平（0.47±0.02）分,明显低于对照组的（0.53±0.02）分（t=10.383,P =0.000）,Bcl-2表达水平（0.53±0.04）分,明显高于对照组的（0.49±0.02）分（t=4.322,P=0.000）.分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平（0.46±0.07）、（0.43±0.04）分,明显高于对照组的（0.37±0.05）、（0.39±0.03）分（t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000）,PR的表达水平（0.42±0.02）分,明显低于对照组的（0.46±0.01）分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义（t=8.486,P=0.000）.结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关.     

根皮苷对肥胖小鼠糖脂代谢的调控作用

目的探究根皮苷对肥胖小鼠糖脂代谢的调控作用及对肝脏组织哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达的影响。方法 60只小鼠随机分为对照组(n=20)、模型组(n=20)及实验组(n=20),对照组正常饲养,模型组及实验组小鼠则连续饲喂8周高脂高糖饲料构建肥胖小鼠模型。建模后实验组灌服80 mg·kg-1根皮苷,模型组及对照组灌服等量生理盐水,每天1次,连续干预14周。血糖仪检测小鼠空腹血糖(FPG)水平;全自动生化分析仪检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;蛋白质印迹法检测肝脏组织mTOR及磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达。结果对照组,模型组及实验组血清FPG水平分别为(5.22±1.24),(9.69±1.46),(6.43±1.33)mmol·L-1;TC水平分别为(1.96±0.75),(4.81±0.99),(2.40±0.81)mmol·L-1;TG水平分别为(1.21±0.46),(3.73±0.57),(1.34±0.51)mmol·L-1;LDL-C水平分别为(1.86±0.62),(4.55±0.80),(2.18±0.74)mmol·L-1;HDL-C水平分别为(2.79±0.91),(1.11±0.59),(2.48±0.65)mmol·L-1;肝组织中mTOR蛋白相对表达量分别为0.49±0.04,0.93±0.06,0.67±0.05;p-mTOR蛋白相对表达量分别为0.53±0.03,0.68±0.04,0.42±0.03。模型组小鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及肝组织mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量均较对照组升高,而实验组较模型组降低;血清HDL-C水平较对照组降低,而实验组较模型组升高(均P<0.05)。结论根皮苷可有效调节肥胖小鼠糖脂代谢,其作用机制可能与有效抑制肝脏组织mTOR蛋白表达及其磷酸化相关。     

雌激素替代治疗对去势大鼠阴道组织雌激素受体表达的影响

目的 研究雌激素对去势大鼠阴道组织ERα与ERβ表达的影响，探讨雌激素治疗老年性阴道炎的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成对照组、假手术组、去势组和雌激素替代治疗组各10只。对照组为空白对照；假手术组去除卵巢周围与卵巢相同大小脂肪组织；去势组行双侧卵巢切除术；雌激素替代治疗组在去卵巢手术3周后行戊酸雌二醇800 μg&#8226;kg 1&#8226;d 1替代治疗8周。免疫组织化学染色检测大鼠阴道组织ERα与ERβ表达情况。结果去势组大鼠ERα、ERβ表达显著低于对照组（均P＜0.01），雌激素替代组ERα、ERβ表达上升，较去势组显著增强（均P＜0.01）。结论雌激素替代治疗可导致雌激素受体表达上升，可能导致雌激素受体效应增强，从而提高阴道局部抵抗力。     

抑郁症模型大鼠血清雌激素水平与海马5-HT含量之间的关系

目的:观察抑郁症模型大鼠血清雌二醇(E2)水平、海马5-羟色胺(5-HT)含量及其中缝核雌激素受体β(ERβ)和色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化,探讨抑郁症发生的可能机制.方法:雌性SD大鼠20只,随机平均分为正常组和模型组,模型组给予孤养和21 d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型.采用放射免疫分析法(RIA)测定血清雌二醇(E2)水平、高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-羟色胺(5-HT)含量、RT-PCR技术检测中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化双重染色法检测中缝核ERβ蛋白和TPH2蛋白表达.结果:21 d应激后,模型组大鼠血清E2水平下降、海马5-HT含量减少、中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA相对表达量下降及ERβ阳性细胞数和TPH2阳性细胞数明显减少.结论:E2与海马5-HT之间可能存在E2→中缝核5-HT能神经元ERβ→TPH2→海马5-HT的功能作用链.     

雌激素及植物雌激素对去卵巢大鼠乳腺组织形态和ERα亚型表达的影响

目的探讨雌激素及植物雌激素对去卵巢大鼠乳腺组织形态和ERα亚型表达的影响,并比较雌激素和植物雌激素作用的异同。方法48只Wistar大鼠随机分为8组,分别为假手术组(Sham)、去卵巢组(Ovx)、17β-雌二醇组(Ovx+Est)、17-β雌二醇+黄体酮组(Ovx+Est+Pro)、黄体酮组(Ovx+Pro)、染料木素组(Ovx+Gen)、白黎芦醇组(Ovx+Res)、根皮素组(Ovx+Phl)。对应组给药21d后处死,取乳腺组织,用蛋白免疫印迹法观察各组大鼠乳腺ERα的表达、并利用免疫组化对其形态学变化进行观察。结果乳腺组织中的ERα主要位于乳腺导管上皮细胞的胞质和胞核内。ERα在8组中均可表达,但表达量却不同。Sham与Ovx比较,Ovx组ERα表达上调(P<0·05);Ovx与Ovx+Est、Ovx+Pro、Ovx+Gen、Ovx+Res、Ovx+Phl比较,后5组ERα表达均下调(P<0·01);Ovx与Ovx+Est+Pro比较则差异无显著性(P>0·05);大鼠卵巢切除后,乳腺明显萎缩。卵巢切除大鼠皮下分别注射Gen和Phl后,乳腺结构仍呈现出卵巢切除后的表现。皮下注射Res乳腺腺泡及其上皮细胞有不同程度的增生。皮下注射Est或Est合并Pro后,乳腺组织密度增加,乳腺上皮细胞明显增生。结论植物雌激素Gen、Phl和Res与雌激素相似,可以下调去卵巢切除大鼠乳腺组织ERα的表达;Res还可促进去卵巢切除大鼠乳腺上皮细胞增生,但作用不如雌激素强。     

雌激素抑制大鼠肝癌肺转移机制研究

目的 探讨雌激素对大鼠肝癌肺转移形成的影响及其可能的机制.方法 将雌性大鼠随机分为切除卵巢组、对照组、假手术组和去卵巢后加雌激素组,建立大鼠肝癌模型.诱癌20周后观察肿瘤发生、肺转移的情况;免疫组织化学法检测4组成瘤大鼠肝癌组织中雌激素受体α(ERα)、磷酸化雌激素受体α(P-ERα)、肝细胞生长因子(HGF)和白介素6(IL-6)的表达;半定量逆转录聚合酶链反应法检测ERα、HGF及IL-6的mRNA水平.结果 切除卵巢组大鼠肝癌肺转移发生率明显高于其他3组(P<0.05);大鼠肝癌肺转移发生率越高,肝癌组织中HGF、IL-6的蛋白及分子水平表达越高(P<0.05),而ERα的蛋白及分子水平表达越低(P<0.05).结论 雌激素可能通过下调HGF和IL-6的表达来抑制肝癌肺转移的发生.     

小檗碱对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪沉积的改善作用及相关机制研究

目的探究小檗碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂肪沉积的改善作用及相关机制。方法采用高脂饮食喂养8周的方法建立NAFLD大鼠模型。将成功建立的NAFLD大鼠随机分为模型组(n=18)、阳性对照组(n=18)及实验组(n=18)。另选择18只未加任何干预的正常大鼠作为对照组。阳性对照组大鼠灌胃10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,实验组灌胃162 mg·kg-1·d-1小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清游离脂肪酸(FFA)含量;采用苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察大鼠肝脏病理学变化和脂肪沉积情况;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠肝组织肝X受体α(LXRα)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果对照组、模型组、阳性对照组及实验组大鼠血清ALT水平分别为(45.68±5.64),(71.61±5.25),(54.78±3.82),(63.37±5.16)U·L-1;AST水平分别为(216.24±55.28),(336.56±73.12),(252.42±33.56),(286.48±48.59)U·L-1;TC水平分别为(1.32±0.31),(4.05±1.12),(1.81±0.67),(2.63±0.94)mmol·L-1;TG水平分别为(0.28±0.14),(0.81±0.18),(0.47±0.15),(0.63±0.17)mmol·L-1;FFA水平分别为(227.45±48.16),(446.56±53.72),(271.37±28.87),(319.36±55.64)μmoL·L-1;大鼠肝组织中LXRα蛋白相对表达量分别为0.32±0.11,1.21±0.13,0.41±0.09,0.96±0.04;FAS蛋白相对表达量分别为0.28±0.09,1.28±0.11,0.45±0.08,0.93±0.07,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论小檗碱可改善NAFLD大鼠脂质代谢和肝功能,减轻肝脏组织病变程度,减少脂肪沉积,抑制LXRα/FAS信号通路可能是其作用机制之一。     

姜黄素对大鼠子宫内膜异位症激素及受体的影响

目的:探讨姜黄素(crucumin)治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制。方法:采用雌性SD清洁级大鼠建立模型子宫内膜异位症模型,分为空白对照组、模型组、孕三烯酮组、姜黄素组。给药3周后,酶联免疫反应法(ELISA)测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,SP法检测异位子宫内膜组织雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)的表达。结果:孕三烯酮组、姜黄素组血清E2、P含量和异位组织ERα、ERβ、PR的表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),孕三烯酮组、姜黄素组组间无明显差异(P>0.05)。结论:姜黄素能降低血清E2、大鼠子宫内膜异位组织ERα、ERβ表达,提高血清P含量与异位组织PR的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长,实现治疗目的。     

凋膜止崩液对无排卵性功血大鼠子宫内膜组织ER、ERα及ERβ表达的影响

目的:探讨凋膜止崩液官腔靶向给药治疗无排卵性功能失调性子宫出血(功血)子宫内膜增生症的可能机制.方法:选取健康成年SD雌性大鼠48只,分为空白组、模型对照组、实验小剂量组和实验大剂量组,建立无排卵性功血子宫内膜增生症模型.凋膜止崩液官腔内给药后3d处死,留取子宫标本,采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(ER)、ERα及ERβ的表达水平.结果:模型对照组ER、ERα、ERβ的表达高于空白组,实验大、小剂量组ER、ERα、ERβ的表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.001),实验大剂量组ER、ERα和ERβ水平低于实验小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:凋膜止崩液通过下调ER、ERα及ERβ阻断了雌激素发挥效应的通路,抑制子宫内膜的持续性增生从而治疗子宫内膜增生症.     

刺芒柄花素对去势大鼠主动脉弓雌激素受体β表达的影响

目的:研究植物雌激素刺芒柄花素对去卵巢+高脂血症大鼠主动脉弓雌激素受体β(ERβ)表达的影响以了解刺芒柄花素对去势大鼠心血管的保护作用。方法:实验选取SD大鼠制作去势高脂模型,以Western blot和real-timePCR方法检测主动脉弓中ERβ的含量。结果:Western blot结果表明模型组大鼠主动脉弓ERβ的含量较假手术组明显减少,尼尔雌醇组和高剂量刺芒柄花素组较模型组明显升高(P<0.05),低剂量刺芒柄花素组较模型组也升高,但两者差异无统计学意义。real-time结果显示尼尔雌醇组ERβ含量最高,高剂量刺芒柄花素组次之,低剂量略低,模型组大鼠ERβ含量最低。结论:雌激素水平降低可使大鼠主动脉血管雌激素受体β表达减少,合适剂量的刺芒柄花素能上调去势大鼠主动脉血管ERβ的表达     

雌激素与雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察雌激素与雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 用Pringle's大鼠全肝缺血再灌注损伤模型,选取健康清洁级雄性SD大鼠120只,随机分成假手术组、肝缺血再灌注组和雌激素干预组(预处理+肝缺血再灌注组)3组,每组各40只;检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平,HE染色观察肝脏组织形态学变化,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平,免疫组化方法检测肝脏组织核转录因子(NF-KB)和雌激素受体(ER)的表达情况.结果 假手术组,血清ALT,TNF-a水平升高不明显,ER,NF-KB表达无明显变化,肝脏组织形态学改变不明显;缺血再灌组、雌激素干预组的ALT,TNF-a水平与ER,NF-KB表达显著升高;但雌激素干预组ER表达明显高于缺血再灌组,缺血再灌组的NF-KB表达明显高于雌激素干预组,缺血再灌组的肝脏组织损伤程度显著高于雌激素干预组.结论 雌激素能刺激雌激素受体表达,进而降低TNF-a水平、抑制NF-KB表达,来减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

雌激素预处理增强肝缺血再灌注损伤大鼠雌激素受体表达

目的探讨雌激素预处理对肝缺血再灌注(I/R)损伤大鼠雌激素受体(ERα)表达的影响。方法采用Pringle法阻断大鼠第一肝门制作95%肝I/R模型。肝缺血前1 h大鼠ip给予雌二醇4 mg·kg-1(雌二醇+I/R组)。分别取肝缺血前(0)、再灌注1,3,6和24 h共5个时间点的血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肝组织形态学变化,免疫组化方法检测肝核因子κB(NF-κB)和ERα的表达。结果与假手术组相比,I/R模型组和雌二醇+I/R组血清ALT和TNF-α水平、肝组织NF-κB和ERα表达明显升高(P<0.01);与假手术组相比,再灌注6 h,I/R和雌二醇+I/R组血清ALT水平分别升高了11.7倍和8.1倍(P<0.01),TNF-α水平分别升高5.2倍和3.2倍(P<0.01),但雌二醇+I/R组升高幅度明显低于I/R组(P<0.05);与假手术组相比,再灌注6 h I/R组和雌二醇+I/R组肝组织NF-κB表达分别升高了8.6倍和4.8倍,但雌二醇+I/R组升高幅度明显低于I/R组(P<0.01);ERα表达分别升高了4.2倍和7.4倍,雌二醇+I/R组升高幅度明显高于I/R组(P<0.01);雌二醇+I/R组肝组织损伤明显轻于I/R组。结论雌激素预处理可减轻I/R导致的肝组织损伤程度,此作用与增强ERα表达有关。     

番茄红素对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探究番茄红素(LP)通过抑制硫氧还蛋白相互作用蛋白/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TXNIP∕NLRP3)信号通路保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)。方法 100只大鼠随机分为对照组(n=25)、模型组(n=25)及低剂量实验组(n=25)、高剂量实验组(n=25)。模型组及低/高剂量实验组均采用右侧肾切除伴左侧肾血管结扎45 min再灌注24 h的方法建立肾IRI大鼠模型。造模后,低、高剂量实验组灌胃10,20 mg·kg-1·d-1 LP,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。用全自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及尿酸(UA)含量;用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理学变化;用蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织中TXNIP和NLRP3蛋白表达;用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果对照组、模型组、低、高剂量实验组大鼠血清BUN水平分别为(5.97±1.36),(24.73±3.54),(15.33±3.12),(9.62±2.57)mmol·L-1;SCr水平分别为(24.38±3.52),(61.36±7.21),(43.26±5.83),(32.48±4.35)μmol·L-1;UA水平分别为(56.78±9.32),(113.56±20.12),(86.38±19.22),(69.21±12.02)mmol·L-1;肾组织TXNIP蛋白相对表达量分别为0.14±0.05,0.93±0.07,0.51±0.12,0.32±0.09;NLRP3蛋白相对表达量分别为0.09±0.06,0.96±0.04,0.38±0.11,0.25±0.06,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LP可改善肾IRI大鼠肾组织损伤,抑制炎性反应,同时改善肾功能,其作用机制可能与抑制TXNIP∕NLRP3通路的信号转导有关。     

雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响

目的：探讨雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响。方法：雌性SD大鼠卵巢切除术（OVX）后1周,随机分成3组：OVX＋雌激素（0.15mg/kg,s.c.）、OVX＋生理盐水、对照组。4周后,Westernblotting检测α和β两种雌激素受体在心肌组织中的表达。结果：卵巢切除后,血清雌激素水平与对照组[（88±22vs403±59）pmol/L,P〈0.05]相比明显下降,左心室肌中两种雌激素受体表达均下降（P〈0.05）。给予雌激素后,血清雌激素水平上升为（3864±105）pmol/L,雌激素β受体表达增多（P〈0.05）,α受体表达下降（P〈0.05）。结论：雌激素改变卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体的表达。