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1.
芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
沈强刘亚敏  徐秋英 《中医药学刊》2003,21(7):1118-1118,1120
目的:观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白4(AQP-4)的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法:Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.采用半定量RT—PCR方法检测大鼠脑组织中AQP一4mRNA的表达。结果:模型组AQP-4mRNA表达显著增加,其次是尼莫通组,芳香开窍中药组轻微增加。结论:AQP-4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程,AQP-4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP-4表达,从而减少脑水肿,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

2.
芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白—4mRNA表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白4(AQP—4)的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法:Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT一PCR方法检测大鼠脑组织中AQP-4mRNA的表达。结果:模型组AQP-4mRNA表达显著增加,其次是尼莫通组,芳香开窍中药组轻微增加。结论:AQP—4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程,AQP—4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP—4表达,从而减少脑水肿,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

3.
目的观察参苓白术散加减方对脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)4、AQP8的表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只随机分为正常组、模型组、高中低剂量组及西药组6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,灌胃给药7天,取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP4、AQP8的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP4、AQP8的表达明显降低;与模型组比较,高中低剂量组及西药组均可以提高结肠黏膜组织中AQP4的表达,高低剂量组和西药组可提高AQP8的表达,中剂量组改善不明显。结论参苓白术散加减方可提高脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织中的AQP4、AQP8的表达水平,促进水分的吸收,从而达到止泻的目的。  相似文献   

4.
目的 探讨大黄对大鼠肾脏水通道蛋白 2、4(AQP2、AQP4)表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组,大黄低、中、高剂量组,分别给予生理盐水不同剂量的大黄提取物(大黄总蒽醌)灌胃,测定大鼠6 h及24 h尿量,运用免疫组化、Western blot和RT PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。结果 与正常对照组比较,大黄高、中剂量组大鼠尿量明显增加,肾脏AQP2、AQP4蛋白表达及mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(均P<0.01);与正常对照组比较,大黄低剂量组大鼠尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化不明显,差异无统计学意义。结论 大黄能抑制大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平,这可能是其利尿功效的机制之一。  相似文献   

5.
目的:观察芪榔合剂对功能性便秘模型小鼠结肠AQP4、AQP8表达的影响,以探讨芪榔合剂治疗功能性便秘的作用机制。方法:小鼠随机分为阴性对照组、便秘模型组和芪榔合剂大、小剂量组,除阴性对照组以外均造功能性便秘模型,造模成功后进行药物干预。7d后取小鼠近端结肠5cm,采用RT-PCR法、Western-blot法检测水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)、水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)的表达。结果:便秘模型组与阴性对照组比较AQP4、AQP8表达明显升高;芪榔合剂大小剂量组与便秘模型组比较,AQP4、AQP8表达明显降低。结论:便秘小鼠结肠的AQP4、AQP8表达明显升高,芪榔合剂对功能性便秘小鼠结肠AQP4、AQP8表达有一定的下调作用。  相似文献   

6.
目的:明确健神利水方对脑出血大鼠水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法:实验大鼠分为空白组、假手术组、模型组、健神利水组,空白组不予任何处理,健神利水组和模型组采用胶原酶制作脑出血大鼠模型,假手术组以等量生理盐水代替胶原酶造模,模型组以生理盐水灌胃,健神利水组给予健神利水方灌胃,取相应时间点(6h、24h、3d、...  相似文献   

7.
麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数。结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P<0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P<0.01),治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达。  相似文献   

8.
《中药药理与临床》2017,(5):103-107
目的:观察当归对血虚便秘模型小鼠的治疗作用及对小鼠结肠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:用乙酰苯肼、环磷酰胺和复方地芬诺酯联合复制血虚便秘小鼠模型,在观察当归对血虚便秘小鼠的血虚便秘体征、体重、血液学指标(RBC、WBC、HGB和HCT)、粪便排出时间等血虚便秘指标基础上,采用免疫组织化学技术(IHC)、实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹技术(WB)检测小鼠结肠AQP4的表达,采用酶联免疫技术(ELISA)检测小鼠结肠PLC-IP3-CaM途径中各因子的表达量,探讨当归润肠通便作用及其机制。结果:与血虚便秘组比较,3个剂量(16.67、8.33、4.17g/kg)当归水煎液均能改善模型小鼠血虚便秘证候,均能升高血虚便秘小鼠外周血RBC、WBC、HGB和HCT、缩短排便时间;3个剂量当归水煎液均可显著降低血虚便秘小鼠结肠AQP4和AQP4mRNA的表达;16.67g/kg的当归水煎液组小鼠结肠PLC显著降低;3个剂量当归水煎液组小鼠结肠IP3均有降低趋势,但差异无统计学意义;3个剂量当归水煎液组小鼠结肠CaM均显著降低。结论:当归对血虚便秘模型小鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与调节结肠PLC-IP3-CaM信号通路从而下调结肠AQP4和AQP4mRNA的表达,减少结肠水分重吸收有关。  相似文献   

9.
《山东中医杂志》2017,(1):62-65
目的 :观察白芍的通便作用及其对慢传输型便秘(STC)小鼠结肠水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP 4)、血管活性肠肽(vasoactine intrestinal peptide,VIP)的影响,探讨白芍通便作用及机制。方法 :将60只雄性KM小鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组,白芍高、中、低剂量组6组。采用盐酸洛哌丁胺对除空白组以外的5组小鼠灌胃7 d建立STC小鼠模型。分别以白芍、莫沙必利对白芍高、中、低剂量组和莫沙必利组给药治疗7 d。分别于造模前、造模后、治疗后检测6 h排便干重、粪便含水率,于治疗后检测小肠推进率并使用酶联免疫法(ELISA)检测AQP 4、VIP在结肠的表达量。结果:1白芍显著提高STC小鼠粪便含水率、小肠推进率(P0.05)。2白芍高剂量显著提高STC小鼠单位时间排便量(P0.05)。3白芍高、中剂量增加小鼠粪便含水率的能力显著高于莫沙必利(P0.05)。4白芍高、中剂量显著降低STC小鼠结肠VIP、AQP 4水平(P0.05)。结论:白芍对STC小鼠具有显著的通便作用。其通便作用可能主要由降低结肠VIP及AQP 4水平,增加肠道内水分并降低肠道平滑肌张力,减少粪便下行阻力实现。  相似文献   

10.
目的 :观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白 4 (AQP - 4 )的影响 ,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理 ,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法 :Pulsinelli的 4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用半定量RT -PCR方法检测大鼠脑组织中AQP - 4mRNA的表达。结果 :模型组AQP - 4mRNA表达显著增加 ,其次是尼莫通组 ,芳香开窍中药组轻微增加。结论 :AQP - 4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程 ,AQP - 4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP - 4表达 ,从而减少脑水肿 ,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

11.
目的 :观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白 4 (AQP - 4 )的影响 ,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理 ,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法 :Pulsinelli的 4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用半定量RT -PCR方法检测大鼠脑组织中AQP - 4mRNA的表达。结果 :模型组AQP - 4mRNA表达显著增加 ,其次是尼莫通组 ,芳香开窍中药组轻微增加。结论 :AQP - 4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程 ,AQP - 4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP - 4表达 ,从而减少脑水肿 ,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

12.
目的探讨参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病的疗效及对血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法将86例难治性急性淋巴细胞白血病患者随机分为2组,对照组43例给予安慰剂联合FLAG方案治疗,研究组43例给予参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗。比较2组治疗后临床疗效,记录2组治疗前后造血功能指标水平,检测2组治疗前后细胞免疫指标以及血清IFN-γ、IL-10水平,统计2组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,2组缓解率比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)和血红蛋白(Hb)水平均显著高于对照组(P均<0.05);研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD3+CD19+均显著高于对照组(P均<0.05);2组IFN-γ显著升高(P均<0.05),IL-10均显著下降(P均<0.05),且研究组IFN-γ显著高于对照组(P<0.05),IL-10显著低于对照组(P<0.05);治疗期间,研究组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病,可调节血清IFN-γ、IL-10水平和免疫功能,疗效显著。  相似文献   

13.
补阳还五汤对实验性脑缺血大鼠水通道蛋白-4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血后AQP-4表达和患肢恢复功能的影响。方法:100只SD大鼠分为损伤组和中药组,均手术致脑缺血。中药组术后即给予补阳还五汤口服液灌胃;损伤组给予等量蒸馏水灌胃。术后1、3、7、14及21天分别对大鼠进行BBB评分和斜板实验检查患肢功能,然后处死,应用免疫组织化学技术检测脑组织AQP-4的表达。结果:脑缺血后第1天,两组受损伤脑灰质、白质中可见到AQP-4的表达明显增加;第3天时达到高峰,损伤组更明显(P〈0.05);第7、14及21天,中药组AQP-4表达的减少几乎与神经功能的改善平行,与损伤组比较差异有非常显著性(P〈0.01)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑缺血后AQP-4表达,消除脑水肿,减轻脑损伤,从而使残存脑组织保存并促进肢体功能恢复。  相似文献   

14.
目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血后AQP-4表达和患肢恢复功能的影响。方法:100只SD大鼠分为损伤组和中药组,均手术致脑缺血。中药组术后即给予补阳还五汤口服液灌胃;损伤组给予等量蒸馏水灌胃。术后1、3、7、14及21天分别对大鼠进行BBB评分和斜板实验检查患肢功能,然后处死,应用免疫组织化学技术检测脑组织AQP-4的表达。结果:脑缺血后第1天,两组受损伤脑灰质、白质中可见到AQP-4的表达明显增加;第3天时达到高峰,损伤组更明显(P〈0.05);第7、14及21天,中药组AQP-4表达的减少几乎与神经功能的改善平行,与损伤组比较差异有非常显著性(P〈0.01)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑缺血后AQP-4表达,消除脑水肿,减轻脑损伤,从而使残存脑组织保存并促进肢体功能恢复。  相似文献   

15.
目的:研究温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠小肠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:采用计算机随机分组方法,将SD成年雄性大鼠分为温阳消饮组、模型对照组、空白对照组,每组12只。对除空白对照组外的其余2组动物以1%角叉菜胶胸腔注射建立大鼠胸腔积液(悬饮)模型,造模24h后拍X线片对模型进行病理评价。于造模成功后2h各组予相对应药物灌胃,每天1次,连续4d。灌胃结束后处死各组犬鼠,采集小肠组织,用免疫组化法检检AQP4的表达,比较各组结果。结果:与空白对照组比较,模型对照组表达降低(P〈0.05);温阳消饮组高于模型对照组(P〈0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:温阳消饮法可上调胸腔积液模型大鼠小肠AQP4的表达。  相似文献   

16.
目的 探索陇中消肿止痛合剂对脊髓损伤后大鼠脊髓中水通道蛋白4(AQP-4)的表达情况及其作用机制。方法 选取成年雄性清洁级SD大鼠175只,按照Allen’s法建立脊髓损伤大鼠模型。造模成功后将其随机分为7组,分别为对照组、假损伤组、模型组、七叶皂苷钠组及陇中消肿止痛合剂高、中、低剂量组(简称陇中高、中、低剂量组),每组各25只。采取灌胃给药的方式,根据巴索、比蒂和布雷斯纳汉运动评级(BBB)法评分标准,每隔3天观察评分并记录,总计观察15天。在上述7组随机分别选取SD大鼠15只,提取损伤脊髓样本,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹(Western Blot)及免疫组织化学染色检测AQP-4蛋白及基因表达,并进行统计分析。结果模型组大鼠BBB评分各时间段均低于对照组和假损伤组(P<0.05);第3、6、9、12、15天于七叶皂苷钠组及陇中高、中、低剂量组BBB评分均高于模型组(P<0.05);第6、9、12、15天陇中高剂量组BBB评分高于七叶皂苷钠组及陇中低剂量组(P<0.05,P<0.01);且第15天陇中低剂量组BBB评分低于七叶...  相似文献   

17.
目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4天上午、第7天上午取大鼠结肠,免疫组化法检测AQP4蛋白的表达,原位杂交方法检测AQP4 mRNA的表达。结果:腹泻模型组、口服盐液组、五苓散低剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达明显下调,氢氯噻嗪组、五苓散中剂量组AQP4及AQP4mRNA表达下调但明显高于模型组,五苓散高剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达下调不明显。结论:AQP4及AQP4mRNA表达下调是番泻叶致大鼠腹泻的机制之一,上调腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达是五苓散的止泻机理之一,但与剂量相关,5.4g/kg灌胃效果较好。  相似文献   

18.
目的:研究藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气液组,每组8只.正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),治疗组予藿香正气液ig (20 mL·kg-1),1次/d,连续8d.分别采用免疫组化和Real-Time PCR的方法观察结肠黏膜AQP4的表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜有明显充血水肿,并有出血点及血块,大鼠结肠黏膜AQP4表达明显减少(P<0.05);而经藿香正气液治疗后,与模型组比较,AQP4表达量有所增加(P<0.05).结论:藿香正气液可明显改善湿阻证大鼠脾虚腹泻等症状,其机制可能与提高结肠黏膜AQP4的表达量有关.  相似文献   

19.
目的:研究温胆汤对精神分裂症模型大鼠行为学及其海马组织神经调节蛋白1(NRG1)、ErbB4 mRNA表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、氯氮平20 mg/kg组、温胆汤40g/kg组、温胆汤20g/kg组、温胆汤10g/kg组。正常组和模型组分别ig生理盐水20 ml/kg,氯氮平20 mg/kg组ig氯氮平原药20 mg/kg,温胆汤40、20、10 g/kg组分别ig温胆汤生药40,20,10 g/kg,1次/d,共21 d。在末次给药2 h后,除正常组外,其余各组一次性ip MK-801 0.6 mg/kg,以诱发精神分裂症模型,造模后,观察并记录各组大鼠的行为学改变,观察3 d后,处死并取海马组织检测,观察大鼠的行为学改变,并做刻板行为和共济失调评分;RT-PCR检测大鼠海马组织NRG1、ErbB4 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠刻板行为和共济失调评分明显升高;其海马组织NRG1、ErbB4 mRNA的表达也明显升高。与模型组比较,温胆汤40、20、10 g/kg组均能明显降低大鼠刻板行为和共济失调评分;也能明显降低海马组织NRG1、ErbB4 mRNA的表达。结论:温胆汤通过降低精神分裂症易感基因NRG1及其受体ErbB4蛋白的表达,改善了大鼠的行为学改变,从而防治精神分裂症。  相似文献   

20.
目的:通过研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸防治疗效及其作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾作用的左归丸对实验大鼠治疗12周,以盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组,用ELISA法检测肾虚骨质疏松症大鼠血清GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达。结果:ELISA方法检测表明:正常大鼠血清中存在GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达。模空组大鼠血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、盖天力组用药12周后,与模空组相比较,左归丸组可显著上调血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达水平。结论:1正常大鼠血清中存在GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达;2血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达异常变化可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;3左归丸能够调控GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。  相似文献   

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