t-PA、PAI-1在慢性肾小球肾炎中的表达及意义

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)及1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI1)在慢性肾小球肾炎中的表达及意义。方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定tPA、PAI1活性。结果慢性肾小球肾炎患者治疗前组的tPA活性明显低于治疗后组,并有极显著性差异(P<0.01),治疗后病人症状好转;慢性肾小球肾炎患者治疗前组的PAI1活性明显高于治疗后组,并有显著性差异(P<0.01),治疗后病人症状好转或痊愈。结论tPA、PAI1作为两项肾小球纤维化指标,其活性测定对在临床中跟踪了解慢性肾小球肾炎患者的病情及预后、指导抗纤维化治疗具有重要的临床意义。     

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g.kg-1.d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组给予生理盐水2.0mL/只,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ号水煎剂4.0mL.kg-1.d-1,2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处正常组、酒精组、中药组大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测PAI-1在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果进行半定量分析。结果12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;中药组肝细胞坏死及炎细胞浸润不明显。PAI-1在正常肝脏组织中央静脉区细胞的胞质中基本不表达,酒精组:4周末开始,以中央静脉为中心,肝脏细胞胞质中PAI-1表达增多,且随着酒精刺激时间的延长,肝脏细胞胞质中PAI-1的表达呈进行性增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,PAI-1表达进行性增强,KXⅠ号能抑制PAI-1的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素及脂联素受体2表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素(ADN)及ADN受体2(AND-R2)表达的影响。方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳(CCl4)背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃(30 mg·kg-1·d-1),8周末处死。肝组织苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,进行肝纤维化分期。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清ADN、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织中ADNm RNA(ADN-R2)m RNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平。结果 (1)模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;(2)模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高(P<0.01),药物组较模型组ADN增高(P<0.01)、TNF-α和TGF-β1水平下降(P<0.01或<0.05);(3)肝脏ADN和ADN-R2m RNA水平模型组较对照组明显下降(P<0.01),药物组较模型组增高(P<0.05);(4)模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高(P<0.01),药物组较模型组ADN蛋白表达增高(P<0.01),ADNR2蛋白表达增高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白下降(P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用。     

柴胡皂苷d对肝纤维化大鼠TPA、PAI、MDA及NO影响的研究

目的:观察柴胡皂苷d(SSd)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠组织型纤溶酶原激活因子(TPA)、纤溶酶原抑制因子(PAI)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的影响。方法:选用健康SD大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组。正常组每天ip生理盐水(NS),模型组和治疗组ip10mg.kg-1DMN,3次.wk-1,治疗组同时ipSSd1.8mg.kg-1,连续给药28d,末次给药1h后处死全部大鼠,腹主动脉取血、肝脏,进行病理观察,同时进行TPA、PAI、MDA及NO等指标的检测。结果:SSd能减轻模型大鼠肝组织纤维化的程度,同时能改善TPA、PAI纤溶活性,对MDA有清除作用,对肝细胞也有明显的保护作用,与模型组比较有显著性差异。结论:SSd对大鼠实验性肝纤维化有一定的保护作用,其机制可能与改善纤溶功能,清除过氧化脂质和提高体内NO水平有关。     

贝那普利对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA影响的研究

目的研究贝那普利对大鼠肝纤维化程度及对肝纤维化大鼠TGF～β1和α-SMA表达的影响。方法建立40％CCL诱导的大鼠肝纤维化模型,42只大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=16）、观察组（n=16）。对3组大鼠肝组织进行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化、纤维增生及TGF—β1和α-SMA的表达情况。结果模型组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论贝那普利可有效降低肝组织TGF—β1和α—SMA的表达,从而抑制大鼠肝纤维化的进程。     

Rg1对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏肾小管上皮-间充质细胞转分化的抑制作用

目的探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠肾脏肾小管上皮-间充质细胞转分化(EMT)的抑制作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组:正常组、模型组、G-Rg1干预组,采用低盐饮食加CsA灌胃的方法建立CsA慢性肾纤维化模型,CsA剂量为25 mg·kg-1·d-1。观察G-Rg1对大鼠尿量、肾功能、肾脏病理及肾脏转化生长因子(TGF)-β1、E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达的影响。结果 G-Rg1能抑制CsA慢性肾毒性大鼠肾脏纤维化,下调TGF-β1、α-SMA在肾组织的表达,同时上调肾组织E-钙黏素的表达。结论 G-Rg1对CsA慢性肾毒性大鼠具有保护作用,其机制可能是抑制了肾组织的EMT途径。     

托拉塞米对5/6肾切除大鼠肾纤维化的治疗作用

［摘要］目的观察托拉塞米对大鼠肾纤维化的影响，探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组6只，其余大鼠以5/6肾切除方法诱导成为慢性肾纤维化模型，分为模型组7只，用药一组和用药二组各6只（手术及用药过程中共死亡5只），分别腹腔注射托拉塞米0.3，1.0 mg·kg 1·d 1 ，qd,共12周后处死大鼠，检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、血糖、血钾及血尿酸，观察并评估肾小球硬化和间质损害程度，并用RT PCR法检测肾组织转化生长因子β1（TGF β1）及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制药（PAI 1）mRNA的表达。结果用药组的肾功能优于模型组，残肾病理改变也明显减轻，且无明显不良反应，TGF β1及PAI 1mRNA表达也较模型组明显下降。结论托拉塞米可改善5/6肾切除大鼠肾功能及肾脏病理改变，其肾脏保护作用可能与其抑制TGF β1及PAI 1的过度表达有关，并存在一定的剂量依赖性。     

益气化纤汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞和肺间质巨噬细胞TGF－β1 mRNA表达的干预作用

目的 观察益气化纤汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和肺间质巨噬细胞（IM）TGF－β1 mRNA表达的干预作用.方法 将96只大鼠分成假手术组、博莱霉素组、益气化纤汤组和氢化可的松组,每组24只.假手术组灌胃0.9%氯化钠溶液（NS）10 mL·kg-1·d-1;博莱霉素组灌胃0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1·d-1,益气化纤汤组灌胃40% 益气化纤汤10 mL·kg-1·d-1; 氢化可的松组皮下注射氢化可的松20 mg·kg-1·d-1.造模组大鼠用戊巴比妥钠（30 mg·kg-1）腹腔注射麻醉后,将博莱霉素A5 （6 mg·kg-1）注入气管后造肺纤维化模型.假手术组注入0.9%氯化钠溶液.造模第7,28天分别分离培养AM、IM,采用分子原位杂交法（ISH）检测TGF－β1 mRNA的表达.结果 博莱霉素组大鼠AM、IM 的TGF－β1 mRNA表达阳性细胞百分率、TGF-β1mRNA阳性面积的积分吸光度（IA）值与假手术组比较明显升高（P<0.01）;氢化可的松组与博莱霉素组比较,AM TGF－β1 mRNA表达阳性细胞百分率、IA值差异有显著性或极显著性（P<0.05或P<0.01）;益气化纤汤组与博莱霉素组比较,AM、IM中TGF-β1 mRNA表达阳性细胞百分率、IA值显著下降（P<0.01）.结论 益气化纤汤可减少AM、IM TGF-β1mRNA的表达, 通过减弱细胞因子网络对于肺纤维化形成的促进作用而抑制纤维化的发展.     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。     

复方红景天对肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1和IL-6的作用

目的探讨中药复方红景天对CCl4诱导肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平的影响.方法雄性SD大鼠以CCl4造模,并ig复方红景天.血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β1(TGFβ1)、白介素6(IL-6)测定采用ELISA法,组织切片采用HE染色、VG和Masson染色.结果治疗组TNFα、TGFβ1和IL-6血清水平与未给予复方红景天组比较均存在非常显著的差异(P＜0.001).3种细胞因子水平与肝组织切片的肝纤维化积分呈现良好的相关性.结论复方红景天能显著降低肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平,抑制肝组织纤维化形成.     

丹参、泽泻对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及纤溶系统的影响

摘 要 目的：观察丹参、泽泻对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏纤溶系统的影响。方法: 采用喂饲高脂饲料复制非酒精性脂肪肝模型,将60只Wistar大鼠随机分为6组,正常组、模型组、丹参组,泽泻组,丹泽组和东宝肝泰对照组,正常喂养1周后,除正常组和模型组灌胃给予蒸馏水外,其余各给药组分别灌胃给予丹参水煎剂、泽泻水煎剂、丹参配伍泽泻水煎剂及东宝甘泰片治疗,8周后,检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量,免疫组化方法观察丹参、泽泻和丹泽水煎剂对纤溶酶原激活物（t PA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI 1）的影响。结果:模型组大鼠血清TC、TG、FFA的含量以及PAI 1的表达明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,t PA的表达明显降低（P＜0.01）。各治疗组大鼠血清TC、TG、FFA的含量以及PAI 1的表达均降低（P＜0.01）,t PA的表达升高（P＜0.01）。结论:丹参、泽泻及丹参配伍泽泻水煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用可能通过调整纤溶系统的失衡而实现,其机制可能与降低脂代谢有关。     

姜黄素衍生物抗大鼠肝纤维化的作用及其机制

目的观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抗肝纤维化作用及其机制。方法将雄性SD大鼠共分成4组:正常组、模型组、姜黄素衍生物组和姜黄素组。用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化模型,2个治疗组分别尾静脉注射100 mg·kg-1Curc-OEG和灌胃400 mg·kg-1姜黄素。10周后,测肝功及肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸(Hpy)水平;HE、天狼星红染色,免疫组化法观察TGF-β1及α-SMA表达;RT-PCR法测TGF-β1 mRNA水平;Western blot测TGF-β1及α-SMA蛋白表达。结果与模型组比较,Curc-OEG能改善肝功及降低肝纤维化指标,降低Hpy含量及肝纤维化程度,抑制TGF-β1及α-SMA的表达。结论 Curc-OEG具有明显的抗肝纤维化作用。     

uPA、PAI-1组织表达与新辅助化疗治疗乳腺癌疗效及预后的相关性分析

目的：探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（ urokinase-type plasminogen activator,uPA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）表达水平与新辅助化疗治疗乳腺癌疗效及预后的相关性分析。方法收集2012年3月—2014年5月邢台市人民医院就诊的乳腺癌患者82例。所有患者均给予乳腺癌切除手术以及术前新辅助化疗治疗,乳腺病理组织检查判断 uPA 以及 PAI-1表达水平,并以此分为阳性表达组和阴性表达组,观察两组患者疗效及预后情况差异,分析其相关性。结果 uPA 和 PAI-1阳性表达组治疗有效率低于阴性表达组,预后不佳发生率高于阴性表达组,差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。uPA 和 PAI-1阳性表达与乳腺癌患者新辅助化疗效果呈负相关（r =-0.813和-0.703;P 均﹤0.05）,与预后不佳呈现正相关（ r =0.625和0.632;P 均﹤0.05）。结论 uPA 和PAI-1检测可以预测乳腺癌患者新辅助化疗的治疗效果和预后评估。     

纤溶酶原激活物抑制剂1在肝纤维化组织中的表达及意义

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法对30例乙型肝炎患者行肝脏活检,明确肝纤维化分级。正常肝组织3例,1~2级肝纤维化12例,3级肝纤维化8例,肝硬化7例。采用免疫组化及半定量分析方法,检测PAI-1在肝纤维化组织中的表达。结果在正常肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆内有少量表达;肝纤维化组PAI-1表达均高于正常肝组织(P<0.05),且随纤维化程度而加重(P<0.05)。在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆。结论 PAI-1在肝纤维化组织中高表达可能在肝纤维化的发生中起重要作用。     

血浆uPA、uPAR与鼻咽癌临床分期的相关性研究

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的血浆浓度与鼻咽癌临床分期和恶性程度的相关性。方法收集86例鼻咽癌患者血液标本,35例健康人血液标本作对照。用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别检测uPA和uPAR的血浆浓度。结果与健康对照患者比较,鼻咽癌组血浆uPA浓度明显升高(P<0.05),且鼻咽癌组血浆uPA、uPAR在鼻咽癌各期之间均有显著性差异(P<0.05)。结论鼻咽癌的临床分期和恶性程度与血浆uPA浓度高度正相关,可作为鼻咽癌诊断和预后估计的指标及治疗的新靶点。     

紫七软肝片对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及内毒素表达干预的研究

目的：研究紫七软肝片对实验性大鼠肝纤维化的干预作用及对其肝组织转化生长因子β1（TGF—β1）和内毒素（ET）表达的影响。方法：用40％CCl4皮下注射和高脂饲料及酒精喂养造成大鼠肝纤维化模型。随机分为空白对照组、模型组、紫七软肝片组、大黄蠊虫丸组和秋水仙碱组,造模同时灌胃给药干预,共6w。实验第4w末及结束以后,各取血清、肝组织,检测肝组织中TGF-β1和血清中ET的含量,观察肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果：（1）药物干预后炎症活动度及肝纤维化程度均降低．其中紫七软肝片组6w末时炎症活动度计分最低（P〈0．05）,且肝纤维化度计分与模型组有显著差异（P〈0．01）;（2）模型组大鼠肝组织TGF—β1及血清ET表达均较空白对照组升高,应用药物干预后,大鼠肝组织TGF—β1表达均较模型组明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,紫七软肝片组6w末时血清ET的表达与模型组有显著差异（P〈0．05）。结论紫七软肝片能够减轻大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度。     

豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。     

培哚普利联合螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的 探讨培哚普利和螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响.方法 建立双肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,将32只实验大鼠随机分为4组(n=8):假手术组、高血压组、培哚普利组,培哚普利+螺内酯组(联合组),术后4周末开始灌胃培哚普利组给予培哚普利2 mg.kg-1·d-1,联合组给予培哚普利2 mg·kg-1·d-1+螺内酯20 mg·kg-1·d-1,共8周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、心肌羟脯氨酸浓度(HC)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周嗣胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果 和高血压组相比,假手术组、联合组及培哚普利组SBP、HC、CVF、PVCA以及TGF-β1的表达显著降低(P<0.01);和培哚普利组相比,联合组Hc、CVF、PVCA及TGF-β1的表达明显降低(P<0.05).结论 培哚普利和两药联合都可通过降低TGF-β1的表达来抑制RH大鼠心肌纤维化的进展,且联合应用优于单独应用.     

埃克替尼对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠的作用

目的观察埃克替尼对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠实验性肝纤维化的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=14)、扶正化瘀组(n=12)与埃克替尼组(n=12)。模型组、扶正化瘀组和埃克替尼组以DMN 10μg·kg-1体重腹腔注射复制肝纤维化模型,每周连续3 d,连续4周;首次注射剂量为正常剂量2/3。自造模第3周开始,扶正化瘀组与埃克替尼组分别给予扶正化瘀胶囊4.0 g·kg-1、埃克替尼5 mg·kg-1灌胃,每周连续7 d,连续4周。HE染色与胶原染色观察肝组织炎症与胶原沉积,试剂盒检测血清肝功能水平,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。荧光定量PCR检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与转化生长因子-β(TGF-β)表达。结果与正常组相比,模型组大鼠的腹水发生率、血清总胆红素(T.Bil)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝组织HYP含量均明显升高(P<0.01),血清白蛋白(Alb)含量明显减少,肝组织炎症及胶原沉积加重(P<0.01),肝组织α-SMA及TGF-βm RNA表达增多(P<0.05)。埃克替尼可明显减少造模大鼠腹水发生率,降低ALT、AST、T.Bil水平和肝组织HYP(P<0.05),减轻肝组织炎症及胶原沉积(P<0.05),下调肝组织α-SMA及TGF-βm RNA表达(P<0.05)。结论埃克替尼能够改善DMN诱导的大鼠实验性肝纤维化。     

秦皮素通过调节JAK1/STAT3信号通路抑制肝纤维化

目的探讨秦皮素对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机均分为4组,即正常对照组、模型组、秦皮素低剂量组和秦皮素高剂量组。除正常对照组外,其余3组大鼠给予50%CCl4花生油混合液(2 mL·kg-1)灌胃,每周2次,建立肝纤维化模型,持续8周。给药组造模的同时每日给予秦皮素干预,剂量分别为25 mg·kg-1和50 mg·kg-1。正常对照组给予等量的生理盐水。8周后处死各组大鼠,称量体重和肝重;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL);放射性免疫法测定血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)。HE和Masson染色考察肝组织病理学改变,免疫组织化学染色检测肝组织α-SMA的表达;Western blot检测肝脏组织中α-SMA和JAK1/STAT3信号通路关键蛋白的表达水平;Q-PCR检测肝窦毛细血管化调控因子(VEGF、β-FGF和PD-ECGF)基因的表达水平。结果与模型组相比,秦皮素给药组中肝纤维化大鼠肝功能指标(ALT、AST、TBIL)和纤维化指标(HA、LN、CⅣ、PⅢNP)血清水平明显减低。HE和Masson染色结果显示秦皮素能显著改善肝纤维化大鼠肝脏组织病理学结构和胶原沉积程度。与此同时,秦皮素能够抑制肝星状细胞激活标志物(α-SMA)以及肝窦毛细血管化调控因子(VEGF、β-FGF、PD-ECGF)的表达。与模型组相比,秦皮素给药组大鼠肝脏中p-JAk1和p-STAT3蛋白的表达水平显著降低。结论秦皮素可改善大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制JAK1/STAT3信号通路有关。