达英联合二甲双胍治疗对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素受体表达的影响

目的:探讨达英-35联合二甲双胍治疗对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素受体表达的影响。方法:对50例有胰岛素抵抗或高胰岛素血症的PCOS患者行达英-35联合二甲双胍治疗(A组),治疗前后进行子宫内膜组织学分析及胰岛素受体在子宫内膜表达的半定量分析,以50例有胰岛素抵抗或高胰岛素的PCOS患者行达英-35治疗为对照组(B组),比较两组患者治疗前后子宫内膜组织学的变化及胰岛素受体表达的变化。结果:①A组治疗后子宫内膜增生症的患者明显减少,治疗前后有统计学差异(P<0.01),治疗后增生症的子宫内膜全部转变为正常增生期内膜。B组治疗前后子宫内膜增生症的患者有所减少,但无统计学差异(P>0.05)。②A、B两组治疗前子宫内膜增生症的患者所占的比例无统计学差异(P>0.05),但治疗后子宫内膜增生症的患者所占的比例比较有统计学差异(P<0.01)。③A、B两组治疗前后子宫内膜胰岛素受体表达分析,A组患者药物治疗前后胰岛素受体在子宫内膜的表达有显著改变(P<0.01),具体表现为15例增生症的患者治疗后胰岛素受体在子宫内膜的腺体细胞上的表达明显减弱,而在间质细胞上胰岛素受体的表达无显著改变,B组患者药物治疗前后胰岛素受体在子宫内膜的表达无统计学差异(P>0.05)。④两组子宫内膜组织学为增生症的患者治疗前子宫内膜胰岛素受体表达,无统计学差异(P>0.05),治疗后发现在子宫内膜的腺细胞上的表达有统计学差异(P<0.01),而在间质细胞上的表达无统计学差异(P>0.05)。结论:达英-35联合二甲双胍治疗使部分胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素受体表达发生改变,提示子宫内膜的异常增生与胰岛素受体表达增强有关。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的子宫内膜胰岛素受体底物1的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者其子宫内膜胰岛素受体底物(insulin receptor substrate IRS)1表达。方法:所有研究对象于月经周期第1天刮取子宫内膜,其中P-COS患者51例,合并胰岛素抵抗者28例,非胰岛素抵抗者23例,对照组非PCOS妇女19例,行病理切片观察及免疫组化染色,计算机图像分析系统分析子宫内膜IRS-1的表达。结果:PCOS IR组、PCOS非IR组和对照组IRS-1表达的灰度值分别为(131.94±18.39)、(78.16±6.87)和(74.76±4.78),PCOS IR组与PCOS非IR组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1表达降低,可能是子宫内膜发生胰岛素抵抗机制之一。     

多囊卵巢综合征合并不孕与子宫内膜病变关系的临床探讨

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)合并不孕与子宫内膜病变的关系及诊刮术在PCOS合并不孕患者中的临床意义。方法:PCOS合并不孕患者(观察组)68例,输卵管因素不孕患者(对照组)43例,分析两组诊刮术病理结果及内分泌代谢的差异。结果:①观察组病理诊断子宫内膜器质性病变55例:其中子宫内膜癌1例、子宫内膜不典型增生3例、子宫内膜复杂型增生症5例、子宫内膜单纯型增生症38例、增生期子宫内膜15例(合并子宫内膜息肉8例)、分泌期子宫内膜6例。对照组43例中增生期子宫内膜36例(合并子宫内膜息肉5例);分泌期子宫内膜7例。②观察组体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(AUCI)及血雌激素(E2)、睾酮(T)水平均高于对照组(P<0.05)。结论:PCOS合并不孕患者子宫内膜异常增生及癌变率高,肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高雄激素与高雌激素是子宫内膜病变的重要因素,应重视诊刮术在此类患者中的应用。     

PTEN蛋白在多囊卵巢综合征患者子宫内膜中的表达与临床意义

目的:探讨PTEN蛋白在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法对36例PCOS患者(PCOS组)和28例非PCOS患者(对照组)子宫内膜组织进行PTEN蛋白水平检测。PCOS组对象同时测定血清生殖激素6项、空腹血糖和胰岛素,并行子宫内膜病理学检查,根据子宫内膜病理检查结果进一步分为PCOS子宫内膜病变组(11例)、PCOS子宫内膜正常组(25例);根据有无胰岛素抵抗分为PCOS胰岛素抵抗组(20例)和PCOS无胰岛素抵抗组(26例);根据体重指数分为PCOS超重和肥胖组(28例)及PCOS体重正常组(8例)。比较各组子宫内膜PTEN蛋白的表达水平。结果:子宫内膜中PTEN蛋白的表达水平PCOS组低于对照组(P<0.05);PCOS子宫内膜病变组低于PCOS内膜正常组(P<0.05)和对照组(P<0.01);PCOS胰岛素抵抗组与PCOS无胰岛素抵抗组比较无差异(P>0.05),PCOS胰岛素抵抗组低于对照组(P<0.01),PCOS无胰岛素抵抗组与对照组比较无差异(P>0.05);PCOS超重和肥胖组低于PCOS体重正常组(P<0.01)和对照组(P<0.01),PCOS体重正常组与对照组比较无差异(P>0.05)。PCOS子宫内膜病变组PTEN蛋白表达的缺失率高于PCOS内膜正常组和对照组(P均<0.01),PCOS子宫内膜正常组与对照组比较无差异(P>0.05)。子宫内膜中PTEN蛋白表达水平的下降或缺失与PCOS患者子宫内膜病变有关,且与胰岛素抵抗相关。结论:检测PCOS患者子宫内膜PTEN蛋白的表达水平,对了解PCOS子宫内膜病变有重要的参考价值。     

多囊卵巢综合征子宫内膜胰岛素受体和胰岛素样生长因子-Ⅰ的表达与临床特征研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体(IR)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达,研究其与PCOS患者性激素、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA)、体重指数(BM I)等临床特征的关系。方法:选取P-COS患者31例作为实验组,输卵管性不孕患者20例作为对照组。采用免疫组化方法检测子宫内膜IR、IGF-Ⅰ表达。用免疫法测定血清性激素、血脂、糖耐量葡萄糖试验(OGTT)、胰岛素释放试验(INS)。结果:实验组子宫内膜IR表达低于对照组,IGF-Ⅰ表达高于对照组。PCOS肥胖组IR低于非肥胖组,肥胖组IGF-Ⅰ表达高于非肥胖组;胰岛素抵抗组IGF-Ⅰ表达高于非胰岛素抵抗组。相关性分析发现IGF-Ⅰ表达与BM I、HOMA呈正相关。结论:PCOS患者子宫内膜IR表达低于正常妇女,但IGF-Ⅰ表达却增高。肥胖及胰岛素抵抗增加了IGF-Ⅰ在子宫内膜的表达。     

胰岛素受体及胰岛素样生长因子Ⅰ在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达及意义

目的:探讨胰岛素受体(IR)及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜的表达量及意义。方法:选取34例因出血或闭经行诊刮的PCOS患者,根据子宫内膜病理检查结果分为A组(PCOS子宫内膜增生和癌变组)16例和B组(PCOS正常子宫内膜病理改变组)18例,同期因不孕或良性附件肿物行诊刮的内分泌指标正常者32例作为对照组。测定血清雌二醇及空腹胰岛素水平,应用免疫组化方法测定子宫内膜IR及IGF-Ⅰ的表达量,比较三组间的差异及子宫内膜IR、IGF-I表达量与血清雌二醇及空腹胰岛素水平的相关性。结果:①A组IR表达量明显高于B组和对照组(P<0.05),其中以不典型增生及癌变者增高更为显著;IR在子宫内膜的表达与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.428,P<0.01);②A组子宫内膜IGF-Ⅰ表达明显高于对照组(P<0.01),其中以不典型增生及癌变者增高更为显著。子宫内膜IGF-Ⅰ表达与胰岛素水平呈弱的正相关(r=0.286,P<0.05);子宫内膜IR、IGF-Ⅰ表达与血清雌二醇水平无相关性。结论:PCOS患者子宫内膜异常增生可能与子宫内膜局部IR及IGF-Ⅰ表达增加有关。     

多囊卵巢综合征患者内脂素表达与子宫内膜病变相关性研究

目的:探讨多囊卵巢综合征患者子宫内膜组织中内脂素的表达。方法:收集2014年12月—2015年10月在本院因异常子宫出血或不孕症就诊的多囊卵巢综合征(PCOS)患者56例为PCOS组,同期因输卵管性不孕或男方不孕的非PCOS患者46例为对照组,按体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、雄激素水平及子宫内膜病理分组观察子宫内膜组织中内脂素的表达。结果:PCOS组血清内脂素水平高于对照组,内膜内脂素的表达高于对照组;PCOS肥胖组子宫内膜内脂素的表达高于PCOS非肥胖组;PCOS胰岛素抵抗组子宫内膜内脂素表达高于PCOS非胰岛素抵抗组;PCOS子宫内膜增生及癌变组内脂素表达高于PCOS正常子宫内膜组(均P0.05)。多元逐步回归分析显示,腰围及HOMA-IR是影响PCOS患者血清内脂素水平的重要因素。PCOS患者子宫内膜中内脂素的表达与血清内脂素的表达呈正相关(r=0.450,P=0.003)。结论:内脂素可能是PCOS代谢异常的重要指标及子宫内膜病变的影响因素。     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:以PCOS患者58例为研究组,同期非PCOS患者37例为对照组,按照体重指数(BMI)均分为BMI≥23、BMI<23两组,按照胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将研究组再分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组,测定血清APN、胰岛素、性激素。结果:①研究组血清APN水平低于对照组(P=0.001),空腹胰岛素水平(Fins)、HOMA-IR高于对照组(P均<0.001)。②BMI与HOMA-IR呈正相关(r=0.544,P<0.001),与血清APN水平呈负相关(r=-0.392,P<0.001),研究组和对照组的BMI≥23组的血清APN水平均低于BMI<23组(P=0.001,P<0.05)。③研究组血清APN水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.346,P<0.001),控制BMI后血清APN水平与HOMA-IR无明显相关性(r=-0.240,P>0.05)。结论:PCOS患者存在明显胰岛素抵抗和低脂联素血症,血清APN水平降低与PCOS患者肥胖相关的胰岛素抵抗有关。     

COX-2在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜的表达及治疗后的变化。方法:选择PCOS患者(PCOS组)16例,另选择卵巢功能正常的不孕患者20例为对照组,PCOS组应用二甲双胍/达英-35治疗。所有病例均测体重指数(BMI),抽血测定女性激素六项并行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(1RT)。于月经干净3～5天(闭经患者确认为卵泡期)刮取子宫内膜组织,采用免疫组织化学技术检测PCOS组治疗前后及对照组子宫内膜COX-2的表达。结果:PCOS组患者BMI\HOMA-IR、空腹胰岛素(I0)、75 g葡萄糖负荷后2 h胰岛素(I120)及T均明显高于家族史阴性患者(P均<0.01);PCOS组治疗前COX-2在子宫内膜的表达显著高于对照组(P<0.01),治疗后其表达明显下降(P<0.05)。结论:PCOS患者子宫内膜可能处于一种慢性炎症状态,子宫内膜COX-2过度表达可能是导致患者子宫内膜异常增生和不孕的原因之一,二甲双胍/达英-35可逆转此变化。     

多囊卵巢综合征患者内脂素水平和子宫内膜病变的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者内脂素水平与子宫内膜病变的相关性。方法选择该院2018年10月-2019年10月因闭经或出血就诊的PCOS患者86例,依据子宫内膜病理镜下特点,将子宫内膜增殖期及分泌期纳入正常子宫内膜组,子宫内膜增生症及子宫内膜癌纳入子宫内膜增生及癌变组。检测所有患者内脂素水平,分析内脂素水平与子宫内膜病变的关系。结果 86例PCOS患者中正常子宫内膜占比66.28%,增生及癌变占比33.72%;较正常子宫内膜组相比,子宫内膜增生及癌变组患者体质指数(BMI)、腰围、臀围、总胆固醇(TC)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较高,差异有统计学意义(P0.05);与正常子宫内膜组相比,子宫内膜增生及癌变组血清内脂素水平较高,差异有统计学意义(P0.05);线性回归检验结果显示,血清内脂素水平变化与子宫内膜病变相关(P0.05),得到线性回归方程:Y=0.532+0.015X。结论 PCOS患者内脂素水平与子宫内膜病变相关,通过检测内脂素水平,可预测子宫内膜增生及癌变的发生,及早做出干预,改善患者预后。     

各型多囊卵巢综合征患者内分泌及代谢特点分析

目的:探讨各型多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌及代谢特征,为PCOS的合理治疗及并发症防治提供依据。方法:将54例PCOS患者,根据体重指数(BMI)将其分为肥胖PCOS组30例、非肥胖PCOS组24例,同时选择肥胖对照组20例和非肥胖对照组22例。测定并计算所有研究对象的BMI、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体脂含量、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),抽血检测血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(TC)、甘油三酯(TG)水平。结果:两PCOS组的LH水平及T水平均显著高于其相应的对照组(P0.01);肥胖PCOS组的TG水平高于非肥胖PCOS组,而TC水平高于其对照组(P均0.05);肥胖PCOS组的FINS,HOMA-IR均显著高于非肥胖PCOS组(P0.01),且两PCOS组的HOMA-IR均显著高于其对照组(P0.05);肥胖PCOS组的ISI显著低于非肥胖PCOS组(P0.01),且非肥胖PCOS组的ISI显著低于其对照组(P0.05)。PCOS组血清T与LH和TC呈正相关,PCOS组HOMA-IR与BMI、WHR、体脂含量、收缩压、舒张压、FPG、FINS均呈正相关。结论:高雄激素血症(hyperandrogenemia,HA)、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HI)为PCOS的基本特征,肥胖的PCOS患者更易出现IR,要重视PCOS的远期并发症。     

不孕妇女性激素水平与胰岛素水平关系

目的 研究血清性激素、胰岛素水平与不孕的关系。方法 筛选120名不孕妇女，其中多囊卵巢综合征（PCOS）48例，非PCOS不孕妇女72例为实验组，测定血清黄体激素（LH），睾硐（T）卵泡刺激素（FSH），雌二醇（E2），空腹胰岛素（FINS），空腹血糖（FBG），并计算出胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。另设50名正常生育妇女作对照组。结果 （1）不孕组血清LH、T、FINS及HOMA-IR明显增高，FSH、E2和ISI明显下降（P〈0．01）；（2）与非PCOS组比较，PCOS组FINS、LH和T明显增高，E2、ISI明显下降（P〈0．01）；LH／FSH比值也明显高于非PCOS组（P〈0．01）；（3）不孕组的血清T水平与INS，HOMA-IR及呈正相关，与ISI呈负相关（P〈0．05），E2水平与INS、HOMA-IR呈负相关，与ISI呈正相关（P〈0．05）。结论 不孕妇女血清性激素水平异常，胰岛素抵抗尤其是PCOS患者表现为高胰岛素血症，高雄激素血症。     

促甲状腺激素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome PCOS)患者促甲状腺激素与胰岛素抵抗水平的相关性。方法:对妇科内分泌门诊多囊卵巢综合征患者235例检测促甲状腺激素(TSH)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)及其它各项生化指标,稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)水平,并以TSH≥2.5 mIU/L和TSH<2.5 mIU/L分两组,比较各项生化指标的差异。结果:两组BMI、FINS、HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05)。当TSH≥2.5 mIU/L时,TSH与BMI(r=0.384,P<0.05)及HOMA-IR(r=0.401,P<0.05)存在明显相关性,而TSH<2.5 mIU/L时并无此相关性。结论:TSH≥2.5 mIU/L的PCOS患者存在明显的胰岛素抵抗,BMI显著增高,由此可能加重PCOS的相关临床表现。     

二甲双胍联合克罗米芬治疗多囊卵巢综合征合并不孕的疗效分析

目的:探讨二甲双胍联合克罗米芬治疗多囊卵巢综合征合并不孕患者的疗效。方法:将收治的多囊卵巢综合征合并不孕患者96例随机分为观察组和对照组各48例,观察组接受二甲双胍联合克罗米芬治疗,对照组仅接受克罗米芬治疗。结果:观察组体质指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、促黄体生成素(LH)、LH/促卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)在治疗后显著降低,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);而FSH、雌二醇(E2)治疗前后相比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组BMI、FINS、LH、LH/FSH、T、FSH、E2治疗前后相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组BMI、FINS、LH、LH/FSH、T显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的FSH、E2相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组的排卵率、妊娠率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍联合克罗米芬可提高多囊卵巢综合征患者对胰岛素的敏感性,并降低其LH、T等激素水平,提高患者的排卵率与妊娠率。     

复方醋酸环丙孕酮联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征疗效观察

目的:探讨联合应用复方醋酸环丙孕酮和二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrom e,PCOS)的临床疗效。方法:30例PCOS患者于自然月经或撤退性出血第5天服用复方醋酸环丙孕酮3个周期和二甲双胍3个月,服药前后观察临床表现、盆腔超声、性激素和空腹胰岛素、空腹血糖及血脂水平的变化。结果:服药后,血清黄体生成素、睾酮和空腹胰岛素水平均显著下降(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇显著升高,低密度脂蛋白显著降低(P<0.05);双侧卵巢体积显著缩小,子宫内膜厚度下降(P<0.05)。结论:联合应用复方醋酸环丙孕酮和二甲双胍治疗PCOS,可减轻临床症状,降低胰岛素水平,改善异常的血激素相、血脂水平及卵巢形态。     

非酒精性脂肪肝的多囊卵巢综合征患者的临床资料分析

目的:探讨伴非酒精性脂肪肝的多囊卵巢综合征患者的临床症状及相关指标。方法:收集50例非酒精性脂肪肝的多囊卵巢综合征患者的临床资料(观察组);同时收集无非酒精性脂肪肝的50例PCOS患者的临床资料(对照组)。比较两组患者的体征、生殖激素、血糖血脂代谢等相关指标。结果:观察组患者的平均BMI、WHR、FINS、HOMA-IR、TC、TG、T高于对照组,HDL-C低于对照组(P<0.05);WHR、TG、HOMA-IR可能是导致PCOS患者并发NAFLD的独立危险因素(P<0.05)。结论:合并NAFLD的PCOS患者多伴有肥胖、血糖血脂代谢异常及T水平偏高,该类PCOS患者需预防非酒精性脂肪肝的发生。