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相似文献
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1.
[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠,随机分为对照组,运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预,运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型,牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml,共8周。第8周未,对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05);而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论:牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加,有保护细胞和抗衰老作用。  相似文献   

2.
观察延寿丹及其撤方对小鼠过氧化脂质和脂褐素的影响。结果表明,延寿丹在体内能抑制正常小鼠肝匀浆过氧化脂质生成,并能降低小鼠脑、心、肝、肾和血脂褐素含量。提示延寿丹可能有益于维持体内自由基的动态平衡,保护细胞免受损伤。  相似文献   

3.
观察延寿丹及其撤方对小鼠过氧化脂和脂褐素的影响,结果表明,延寿丹在体内能抑制正常小鼠肝匀浆过氧化脂质生成,并能降低小鼠脑、心、肝、肾和血脂褐素含量,提示延寿丹可能有益于维持体内自由基的动态平衡,保护细胞免受损伤。  相似文献   

4.
川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液脂质过氧化物水平显著增高,川芎嗪及外源性SOD均能抑制缺氧化物水平显著增高,川弛嗪及外源性SOD均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异。  相似文献   

5.
采用大鼠递增负荷运动至力竭为模型,分别测定了大鼠急性运动后即刻,12,24和28小时骨胳肌脂质过氧化水平即丙二醛含量。结果表明,不仅运动后即刻MDA明显增加,而且春后12-24小时的MDA仍显著高于对照组,至运动后48小时仍未恢复正常。  相似文献   

6.
观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

7.
①目的探讨膳食纤维对机体脂质代谢和脂质过氧化的影响。②方法用含胆固醇1%,豆油15%的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠,诱发高脂血症的同时添加10%果胶,观察其对大鼠生长发育,主动脉、心、脑组织中脂类与脂质过氧化物含量的影响。③结果添加果胶能明显减轻总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)在主动脉壁内的蓄积,主动脉内丙二醛(MDA)含量较对照组明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)升高(t=2.916,2.362,P<0.05)。果胶组大鼠心肌中TC和脑组织中TG较对照组明显降低(t=2.479,7.653,P<0.05),但心肌中TG和脑组织中TC差别不明显,同时心、脑中MDA,SOD两组间亦无差别(t=1.020,0.941,P>0.05)。果胶在10%添加水平对大鼠摄食及生长无明显影响。④结论膳食纤维有降低心脑及血管组织脂质含量和脂质过氧化的作用。  相似文献   

8.
9.
缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

10.
对阿霉素诱导的大鼠脂质过氧化代谢异常以及乙双吗啉(Bimolane,AT-1727)的拮抗作用进行了研究。发现阿霉素使大鼠心肌脂质过氧化水平升高,应用乙双吗啉后可显著得到抑制(P<0.005),两药合用对血浆及肝脏的脂质过氧化代谢无影响。结果提示:乙双吗啉对阿霉素致心脏毒性的保护作用与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

11.
①目的探讨果胶对高脂膳食大鼠体内脂质过氧化损伤的影响。②方法取18只Wistar大鼠随机分为果胶组和对照组,果胶组大鼠在饲料中填加10%的果胶,喂养90d后测定两组大鼠的粪便脂肪排出量、血清及红细胞膜丙二醛(MDA)水平、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和全血中谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、红细胞膜的流动性。③结果果胶组大鼠粪便中脂肪排出量增多,血清及红细胞膜MDA水平均显著地低于对照组(t=2.317~2.512,P均<0.05),红细胞膜的流动性显著地高于对照组(t=2.305,2.477,P均<0.05)。④结论果胶可能通过增加粪中脂肪排出量和其限食功能来降低大鼠体内的脂质过氧化水平,减少自由基的损伤。  相似文献   

12.
The present study investigated the change of hepatic lipid peroxidation after ethanol adiministration, the protection of Vit E, and discussion on its toxicological mechanism. The level of lipid peroxidation in mitochondria was risen around 50% and no change of lipid peroxidation in homogenate occurred. However no significant difference of superoxide dismutase (SOD) activity was observed. Vit E could inhibit the production of malondialdehyde (MDA) but had no antagonistic effect on ethanol action. For above reasons, we concluded that lipid peroxidation did not initiate the cell injury until sequence of cell damage.  相似文献   

13.
给孕期及哺乳期母鼠自由饮用0.6,(对照组)、5、25mg/L含氟水,观察氟对所生仔鼠21天龄时肝,肾组织脂质过氧化作用的影响,同时进行组织切片检查,结果显示,氟可致肾组织谷胱甘肽和丙二醛含量显著降低;肝组织丙二醛含量显著增加,谷胱甘肽含量无显著改变。组织学检查两组间未见明显异常改变,表明孕期及哺乳期接触氟后,可对其仔代的盱,肾组织造成一定的损害。  相似文献   

14.
马齿苋对家兔机体脂质与过氧化脂质含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
对古老野菜马齿苋的抗氧化抗心血管疾病的作用进行实验研究。用野生马齿苋4g/kg体重饲高膳食家兔,观察对家兔血脂,血粘度和脂类过氧化作用的影响。马齿苋能明显降低血清脂质和血沾度,对血浆中切表观粘度的降低尤为明显;能减少脂质过氧化,提高机体抗氧化酶的含量。  相似文献   

15.
①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流3min,转流结束、转流后2h,24h采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性。③结果转流3min时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高,转流结束达到高峰(t=3.527,2.921,P均<0.01);转流开始红细胞钙即升高(t=2.937,P<0.01),转流结束后2h达到高峰(t=3.426,P<0.01);红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性转流3min时暂时性升高后迅速降低,转流结束后2h达最低点(t=2.816,2.852,P均<0.01)。转流结束后24h除红细胞钙仍高于转流前(t=2.028,P<0.05)外,其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。  相似文献   

16.
牛磺酸和支链氨基酸对大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
①目的 探讨牛磺酸和支链氨基酸对CCl4致大鼠体外肝细胞损伤的保护作用及其可能机制。②方法 实验分为对照组、损伤组、牛磺酸 (Tau)组、牛磺酸和支链氨基酸 (T&B)组。用 1 0、2 0mmol/LCCl4诱导大鼠体外肝细胞过氧化损伤 ,并以 1 .5 0mmol/LTau和按一定比例混合的T&B复合物 0 .75 g/L进行肝细胞保护。测定孵育液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及丙二醛 (MDA)含量。③结果 以 1 0mmol/LCCl4诱导肝细胞损伤时 ,Tau和T&B均能降低血清ALT、AST活性 ,减少MDA生成 ,与损伤组相比有显著差异 (F =4 .4 4 5~1 4 .0 71 ,q =3.82 5~ 4 .6 72 ,P <0 .0 1 )。以 2 0mmol/LCCl4诱导肝细胞损伤时 ,T&B能降低血清ALT、AST活性 ,减少MDA生成 ,与损伤组相比有显著差异 (q =4 .933~ 6 .0 0 1 ,P <0 .0 1 ) ,而Tau只能降低ALT、AST活性 (q =5 .6 0 3、5 .986 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA的生成影响不大 (q =1 .879,P >0 .0 5 )。 ④结论 牛磺酸和支链氨基酸对CCl4所致的肝细胞损伤具有保护功能 ,其保护作用可能是通过抗脂质过氧化作用实现的。  相似文献   

17.
研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明,1.镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强,丙二醛(MDA)含量显著升高,过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强,自由基生成增多。2.口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中MDA含量显著低于镉中毒组,而CAT和GSH-px活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用,可提高抗氧化系统酶的活性,有效地清除自由基,从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。  相似文献   

18.
三种食用油对小鼠脂质过氧化的影响及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
选用4月~6月龄的小鼠,分别饲以多不饱和脂肪酸含量下同的猪油,花生油及豆油,观察其对机体脂质过氧化的影响,结果发现,血浆及肝中脂质过氧化产物丙二醛仿猪油低于花生油组及豆油组,肝中超氧化物歧化酶含量前者高于后二者,有显著性关系,花生油组与豆油可增强机体脂质过氧化,而猪油则相反,故而多种食用油合理塔配应用有利于健康。  相似文献   

19.
山莨菪碱对内毒素小鼠脂类过氧化的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
实验表明大肠杆菌内毒素引起的小鼠血浆LPO升高可被山菪莨碱治疗抑制,红细胞内SOD和CAT活性则未见有显著性变化。血浆LPO增高反映了细胞膜过氧化损伤。山莨菪碱可能通过改善组织血液灌流,抑制脂类过氧化作用。  相似文献   

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