地黄饮子对老年性痴呆大鼠认知能力和MAO AchE活性的影响

目的:观察地黄饮子对老年性痴呆大鼠认知能力和脑内的MAO及AchE的影响。方法:采用大鼠跳台实验观察地黄饮子对老年性痴呆大鼠认知能力的影响;采用比色法检测服用地黄饮子的痴呆大鼠脑内的单胺氧化酶(MAO)及胆碱脂酶(AchE)的含量。结果:地黄饮子可以改善痴呆大鼠的记忆障碍,降低脑内MAO和AchE的含量。结论:地黄饮子具有延缓AD发生的作用。     

地黄饮子对AD模型大鼠定位航行学习记忆的影响

目的:观察中医古方地黄饮子改善老年性痴呆模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度.方法:应用Morris水迷宫检测地黄饮子对D-半乳糖致亚急性衰老合并右侧海马CA1区注射凝聚态Aβ1-40所致AD模型大鼠定位航行学习记忆改善情况.结果表明:地黄饮子能够改善模型大鼠的定位航行学习记忆能力,缩短模型大鼠在水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期,提示地黄饮子对AD模型大鼠的定位航行学习记忆能力有一定的改善作用.     

加减地黄饮子对所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的：观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法：凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型，以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为，测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量，光镜观察海马病理变化。结果：加减地黄饮子可以通过清除自由基，提高抗氧化能力，改善细胞的退化、变性程度，提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论：加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

复方地黄对AD大鼠学习记忆及海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的：探讨“益肾健脾、祛痰清瘀”法应用复方地黄对老年性痴呆（AD）模型大鼠行为学的改善作用及对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法：在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,灌胃复方地黄水溶液,观察Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平及突触超微结构的变化。结果：大鼠跳台筛选模型,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠学习记忆和海马神经元突触超微结构的影响。结论：复方地黄可明显提高和增强AD老大鼠学习记忆水平,保护神经元突触超微结构。     

加减地黄饮子对Aβ-40所致痴呆大鼠学习记忆、脑酶活性的影响

用大鼠海马注射β淀粉样蛋白诱导的老年性痴呆模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,对加减地黄饮子预防组和治疗组从行为学、单胺氧化酶(MDA)改变等方面进行了初步的实验观察,以探讨加减地黄饮子对Aβ-40所致痴呆大鼠学习记忆及MDA活性影响.实验证明造模大鼠较好地模拟了老年性痴呆行为学表现和MDA改变;加减地黄饮子可改善老年性痴呆大鼠行为学功能,并能降低单胺氧化酶的活性.     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的 观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法 凝聚态 Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA 区造成 AD 大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中 SOD 活性、MDA 及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化。结果 加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高 Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论 加减地黄饮子通过降低自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响

目的探讨地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆及炎性反应的影响。方法模型组以D-半乳糖腹腔注射合并Aβ注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃地黄饮子和抗脑衰胶囊、哈伯因。运用MORRIS水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力及采用免疫组化方法观察各组大鼠海马神经元TNF-α,IL-1α蛋白的变化。结果治疗组能缩短潜伏期、增加过台次数,第四象限与其它象限游泳距离之间比较也有差异,说明地黄饮子能改善痴呆大鼠空间探索记忆能力,低剂量组已经显效,高剂量组效果更为明显。地黄饮子治疗组IL-1α,TNF-α含量显著下降,且具有剂量差别。结论地黄饮子对痴呆模型大鼠学习记忆空间探索能力有改善作用及能有效抑制海马神经元炎性反应,其作用机理可能与地黄饮子抑制海马神经元TNF-α,IL-1α蛋白,抑制小胶质细胞活性进而减轻海马神经元的炎症损伤有关。     

Aβ海马注射对大鼠学习记忆影响及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ-1-40)诱导的AD模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰化转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ-1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数评价大鼠学习记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区ChAT表达。结果:模型组大鼠在定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P<0.01),加减地黄饮子组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P<0.01),但多奈哌齐组和加减地黄饮子组比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马区ChAT蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,加减地黄饮子组ChAT蛋白表达升高(P<0.01)。结论:加减地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元ChAT表达,进而使Ach的合成增加有关。     

地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆及胆碱能损害的影响

目的：探讨地黄饮子对AD鼠学习记忆及胆碱能损害的影响。方法：模型组以D-半乳糖（D-gal）腹腔注射合并β淀粉样蛋白（Aβ）注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃地黄饮子和抗脑衰胶囊、哈伯因。运用穿梭箱检测各组大鼠的学习记忆能力,采用生化法检测各组大鼠脑匀浆AchE,免疫组化方法观察SYN蛋白的变化。结果：中药治疗组均可使各组大鼠潜伏期降低、主动回避反应阳性率明显升高,被动逃避时间显著降低,表明主动、被动反应水平均有所回升,有显著性差异。灌服中药后各治疗组脑组织AchE活性降低,大鼠海马、皮层神经元SYN蛋白表达增加。结论：地黄饮子对痴呆鼠学习记忆能力的提高及改善神经元损伤的作用,可能与地黄饮子改善鼠脑神经元胆碱能损害,来上调海马和皮层神经元SYN蛋白的表达有关。     

复方地黄防治AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的:研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响.方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,灌胃复方地黄水溶液,观察突触超微结构变化.结果:大鼠跳台筛选模型,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响.结论:复方地黄能够保护神经元突触超微结构,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用.     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的:观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用.方法:凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化.结果:加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力.结论:加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的:观察地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响及作用机制。方法:采用大鼠双侧颈总动脉结扎制作慢性脑低灌注模型,通过Morris水迷宫测定其学习记忆功能,测定海马组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性,流式细胞仪检测海马组织凋亡细胞率。结果:地黄饮子20g/kg、10g/kg使大鼠逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马T-AOC升高,海马中细胞凋亡率降低。结论:地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害有改善作用,可能与抗氧化、保护海马神经元、抑制脑细胞凋亡有关。     

地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na^＋K^＋-ATP、Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学，以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE）、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖建立亚衰老模型，大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氮酸(Ibotenicacid，IBO)，建立拟AD模型，采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力。并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性。结果：地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期，减少错误次数；降低大鼠脑组织中AchE的含量，提高ATP酶的含量。结论：地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力，改善脑组织的能量代谢，防止AT—Pase活性降低．并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的：观察地黄饮子对血管性痴呆（vascular denlentia,VD）大鼠学习记忆功能及其一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量（200±20）g,随机平均分为6组：空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组。采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普纳法制备血管性痴呆动物模型。利用水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测及测定大脑皮层NO、NOS含量。结论：地黄饮子能降低血管性痴呆大鼠大脑皮层NO、NOS含量,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na+K+- ATP、Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 :观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学 ,以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶 (AchE)、Na K -ATP、Ca2 -ATP酶的活性的影响。方法 :腹腔注射D -半乳糖建立亚衰老模型 ,大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氨酸 (Ibotenicacid ,IBO) ,建立拟AD模型 ,采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力 ,并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na K -ATP、Ca2 -ATP酶的活性。结果 :地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期 ,减少错误次数 ;降低大鼠脑组织中AchE的含量 ,提高ATP酶的含量。结论 :地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力 ,改善脑组织的能量代谢 ,防止AT Pase活性降低 ,并可维持乙酰胆碱 (Ach)的正常水平。     

加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响

目的:观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模4周后以免疫组化法观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。结果:加减地黄饮子防治组大鼠海马CA1区神经元c-fos阳性细胞密度和平均光密度(8.13±1.70,0.46±0.08)较糖尿病组(9.25±2.36,0.56±0.06)均降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子可以有效防治糖尿病大鼠海马神经元退行性变化。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马AChE,ChAT的影响

目的:探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫试验测定地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能改善情况,并测定大鼠海马脑组织AChE,ChAT的含量。结果:地黄饮子组(10,20 g.kg-1)与模型对照组比较,Morris水迷宫试验逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马AChE和ChAT含量显著升高(P<0.05)。结论:地黄饮子能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能,可能与保护胆碱能系统有关。     

地黄饮子对快速老化小鼠 SAMP8线粒体通路细胞凋亡的影响

目的：研究地黄饮子对快速老化小鼠P8线粒体通路细胞凋亡的影响,探讨其治疗AD的药效及作用机制。方法：运用RT-PCR检测地黄饮子对SAMP8小鼠Caspase -3、Caspase -9、Apaf -1基因mRNA表达的影响,观察小鼠细胞凋亡情况。结果：地黄饮子能下调海马Caspase-3 mRNA、Caspase -9mRNA、Apaf-1mRNA的表达,且均有统计学意义。结论：地黄饮子可通过对细胞凋亡的线粒体途径的影响,抑制促凋亡基因,减少神经元的丢失,从而改善学习记忆能力。     

复方地黄对AD大鼠行为学改变及海马CA1区神经元形态结构的影响

目的：观察复方地黄对阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease,AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态结构的影响。方法：在腹腔注射D一半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马CA1区注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄汤治疗后,观察光、电镜下海马CA1区神经元形态的变化。结果：复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数,明显减轻海马CA1区神经元的损伤,阻止神经元数量上的过度缺失,明显修复线粒体,保护高尔基复合体、粗面内质网的形态,减少突触的溶解。结论：复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善,对损伤的神经元有一定的保护作用;尤其对损伤突触有一定程度的修复.