老年原发性高血压患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与颈动脉粥样硬化形成的关系。方法老年EH患者87例按胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为EH伴IR组41例和EH无IR组46例。应用胰岛素敏感指数(ISI)评估IR程度,高分辨率B型超声测定颈动脉参数。结果 EH伴IR组患者的空腹血胰岛素水平、胰岛β细胞功能和体质量指数高于EH无IR组(P<0.05),而ISI低于EH无IR组(P<0.05)。EH伴IR组颈动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、斑块检出率、斑块积分、颈总动脉内膜-中膜厚度(IMT)显著高于EH无IR组(P<0.05),而颈动脉血流速度和颈动脉可变系数显著低于EH无IR组(P<0.05)。HOMA-IR与IMT、PI、RI呈正相关(r=0.36,0.31,0.33;P<0.01),与颈动脉可变系数、舒张期平均血流速度/收缩期平均血流速度呈负相关(r=-0.28,-0.29;P<0.01)。结论老年EH伴IR患者颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与颈动脉粥样硬化形成密切相关。     

原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的 探讨原发性高血压（ＥＨ）胰岛素抵抗与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。方法 将６５例新诊断ＥＨ患者分为３０￣３９岁,４０￣４９岁,５０￣５９岁以及６０岁以上４个年龄组,与正常人对照,测定胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）及红细胞ＩｎＲ的关系。结果 ＥＨ患者ＩＳＩ各年龄组无显著性差异,ＩｎＲ数目３０￣４０￣５０￣年龄组无显著性差异,６０岁以上年龄组高于３０￣－４０￣年龄组（Ｐ〈０．０５）;正常人随着年龄增大Ｉ     

原发性高血压胰岛素抵抗研究进展

原发性高血压胰岛素抵抗研究进展兰医一院心内科王志禄，王恒大早在３０年前Ｗｅｌｂｏｒｎ等［１］最先描述高血压患老存在高胰岛素血症（ＨＩＳ）和胰岛素敏感性降低的现象。其后许多研究者采用葡萄糖钳夹技术（ＥＩＣＴ）、葡萄糖耐量试验（ＧＴＴ）及胰岛素抑制试验等...     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究

目的探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。方法对2000例体检者在排除了高血压史、冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、胃肠炎等疾病及既往史后选取42例，根据其血压状态分为正常血压组（A组，收缩压〈120mmHg，舒张压〈80mmHg）14例，正常高值组（B组，120mmHg≤收缩压〈140mmHg或80mmHg舒张压〈90mmHg）14例，高血压组（C组，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）14例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）值。结果与A组比较，B组胰岛素抵抗指数差异无显著性（P〉0．05），C组则显著增高（P〈0．05）；与B组相比，C组差异无显著性（P〉0．05）。结论，原发性高血压病人存在明显的胰岛素抵抗状态。     

原发性高血压患者子女胰岛素抵抗的研究

目的 观察原发性高血压（ＥＨ）患者的血压正常子女（ＮＴＯ）是否存在胰岛素抵抗,并分析与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。方法 检测３３例ＮＴＯ胰岛素抑制状况,通过葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验计算胰岛素抵抗指数（ＩＲＩ）,与无高血压病家族史的正常人及ＥＨ患者对比,同时测定红细胞ＩｎＲ。分析与ＩＲＩ的关系。结果：ＩＲＩ强度依次为ＥＨ〉ＮＴＯ〉正常对照,ＩＲＩ与ＩｎＲ数目呈负相关。结论 ＮＴＯ存在胰岛素抵抗     

高血压与胰岛素抵抗的相关性研究

当前,原发性高血压(Essenthl Hypertension,EH)与胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的研究已成为心血管研究领域的热点,本文拟从ISR的诊断、EH和IR的相关性机理方面来对高血压与胰岛素抵抗的相关性进行研究,并得出对应的高血压的治疗措施.     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系

<正>胰岛素抵抗(IT)与原发性高血压的关系乃是近年来研究的热点之一。自从1988年Reaven首次提出IR这一概念以来,IR在原发性高血压发病中的作用日益受到重视。     

高血压患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗

探讨原发性高血压患者的红细胞胰岛素酶活性（EIA）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法用放射酶分析法检测40例原发性高血压患者及45例正常对照的EIA及相关指标.并计算胰岛素敏感性指数（ISI）。结果高血压患者的EIA、空腹血浆胰岛素（FINS）显著高于正常对照（P＜0.01）,而ISI显著低于正常对照（P＜0.01）。伴2型糖尿病的高血压患者与不伴该病的高血压患者相比,前者的EIA、FINS高于后者,病程长于后者,而ISI低于后者（P＜0.01或0.05）。相关分析表明,高血压患者的EIA与FINS、收缩压及病程呈显著正相关,而与ISI呈显著负相关。结论高血压患者的红细胞胰岛素降解速度显著高于正常,并与其IR的发生有关。     

原发性高血压胰岛素抵抗机制初探

为探讨原发性岗血压(EH)胰岛素抵抗(ISR)的发生机制,应用ELISA法检测70例EH患者和正常人的胰岛素抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD—AB),另测定空腹血糖(SG)和胰岛索(Ins)浓度:结果显示,EH组的胰岛素敏感性指数明显低于对照组(P<0.01),说明EH患者存在着ISR;EH组IAA阳性率明显高于对照组(P<0.01),而ICA和GAD—AB的阳性率两组间无显著性差异(均P>0.05),表明部分EH患者的ISR可能与血清中存在着Ins的自身抗体有关。     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

二甲双胍对高血压病患者胰岛素抵抗作用的研究

目的观察二甲双胍对高血压病患者胰岛素抵抗(IR)的作用,以探求应用二甲双胍作为干预高血压病转归有效措施之一的可能性.方法 78例高血压病患者分为二甲双胍治疗组42例,常规治疗组36例,测定血清肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)及高密度脂蛋白(HDL)水平,同时测定空腹血糖(FPG)和血浆胰岛素(FINS)水平,并应用HOMA公式计算IR;在进行常规降压治疗的同时,二甲双胍治疗组给予二甲双胍口服,均每3个月复查1次.同时测定20例正常人作对照.结果与对照组比较,两组高血压病患者均存在FINS及TG水平升高、HDL降低及胰岛素抵抗(均P＜0.01),但两组患者之间比较无显著性差异(P＞0.05).与常规治疗组比较,二甲双胍治疗组在口服二甲双胍3个月后FINS及IR值显著降低(均P＜0.01);口服二甲双胍6个月后FINS及IR值继续降低(均P＜0.001),同时血压下降、TG降低、HDL升高,与常规治疗组比较均有显著性差异(均P＜0.05).二甲双胍治疗组在二甲双胍治疗前后的血糖水平与常规治疗组比较无显著性差异(P＞0.05).结论二甲双胍可有效改善高血压病患者胰岛素抵抗,对TG有明显调节作用,可延缓高血压的进展,而且安全、价廉,有望成为干预高血压病发展、改善其预后的一种良药.     

原发性高血压合并糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察高血压合并糖耐量减低（IGT）者颈动脉粥样硬化的特点,探讨胰岛素抵抗在高血压病动脉粥样硬化中的作用。方法本科住院或门诊患者72例,随机分为两组：单纯高血压组（A组）34例;高血压合并IGT组（B组）38例;健康体检者36例作为对照组（C组）。所有患者均行颈部动脉超声检查。测定空腹血糖和胰岛素,计算稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果与C组比较,A组颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉分叉处IMT、Crouse积分显著增高;B组颈总动脉IMT、Crouse积分显著高于A组（P〈0.01）。结论高血压合并IGT患者颈动脉粥样硬化程度显著高于单纯高血压者,IGT和高血压同时存在时可加速动脉粥样硬化的进展,其机制可能与胰岛素抵抗有关。     

依那普利对高血压患者胰岛素抵抗影响的临床观察

目的:观察依那普利对高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:49例EH患者依那普利治疗前及5～15 mg/d治疗 8 周后,分别检测空腹血糖(FPG)及空腹血胰岛素(FPI),计算胰岛素敏感指数(IAI),并以28例性别、年龄、体重指数相当的健康者作对照组.结果:2组FPG差异无显著性,均正常.EH组FPI显著升高(P＜0.01)、IAI显著降低(P＜0.01).依那普利治疗8周后,FPI明显下降(P＜0.01),IAI明显升高(P＜0.01).结论:依那普利在稳定降压的同时IR也得到了明显改善.     

替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法分别测定高血压低危组(22例)、中危组(20例)及高危组(18例)口服替米沙坦12周前、后的血压、空腹血糖(FPG)和空腹血糖胰岛素水平(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。另取正常对照组(20例)检测以上生化指标作为正常对照。结果治疗前中、高危组患者血压高于低危组(P<0.05);3组高血压患者FINS高于正常对照组(P<0.01);ISI低于正常对照组(P<0.01)。治疗后3组血压均明显下降(P<0.01);低、中危组患者的FINS降低,而ISI增加(P<0.01),但替米沙坦对高危组患者的FINS和ISI无影响;治疗后低、中危组FINS和ISI比较,差异无统计学意义。结论替米沙坦能改善高血压低、中危组患者的胰岛素抵抗,而对高危组患者无影响。     

高血压病患者血清瘦素含量与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的：探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法：测定217例高血压病患者(男92例，女125例)的空腹血清瘦素含量、空腹血糖、胰岛素、收缩压、舒张压和体质量指数(BMI)，稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析瘦素与其他各项参数的相关性。结果：以HOMA—IR的25％位点，作为判断胰岛素抵抗的切割点，把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)和胰岛素敏感组(IS)，血清瘦素浓度IR组显著高于IS组(P＜0．05)。血清瘦素浓度与HOMA—IR呈显著正相关(男性r＝0．407，P＜0．01；女性r＝0．254，P＜0．01)；校正年龄和BMI后，男性组两者仍呈显著正相关(r＝0．219，P＜0．05)，女性组两者无相关；逐步回归分析显示，男性组HOMA—IR为血清瘦素浓度的独立预测因素。结论：男性高血压病患者血清瘦素浓度与胰岛素抵抗直接相关，女性则无直接相关性。性别差异的机制有待进一步探讨。     

初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的相关研究

目的:研究胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择72例初诊2型糖尿病患者(糖尿病组)和28例健康者(对照组),测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS),并计算体重指数(BMI)、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:糖尿病组IMT较对照组升高,糖尿病组中IMT增厚组FINS、HOMA-IR较IMT正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IMT与年龄、BMI、FINS、ln(HO MA-IR)、LDL-C呈正相关(P<0.05)。结论:初发T2DM患者中已存在颈动脉IMT增厚,IR和高胰岛素血症是导致T2DM早期动脉粥样硬化(AS)的重要因素。     

妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性。方法选择我院近年来收治的妊娠期高血压疾病（简称妊高病）患者、同期正常妊娠孕妇及正常非孕妇体检者,对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、HOMA指数进行检测分析。结果正常妊娠组和妊高病组产妇与正常非妊娠组比较,各项凝血指标和胰岛素抵抗指标均有显著性差异;妊高病组的各项凝血指标和胰岛素抵抗指标,与正常妊娠组比较,差异有统计学意义,P〈0.01。妊高病糖耐量正常组与妊高病糖耐量异常组患者的胰岛素抵抗与凝血功能具有明显的相关性,P〈0.05。结论妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常存在明显的相关性,特别是合并糖耐量异常的妊高病患者,胰岛素抵抗和血液促凝血状态更为严重。     

高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白及纤维蛋白原的关系

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白(hsCRP)及纤维蛋白(Fg)的关系。方法选择65例原发性高血压患者,用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标,把单纯高血压患者分为高血压无胰岛素抵抗组(A组,21例)和高血压胰岛素抵抗组(B组,20例),而高血压合并2型糖尿病组(C组,24例),采集空腹静脉血,测定3组患者hsCRP以及Fg、血糖、胰岛素、血脂和载脂蛋白。结果B组及C组hsCRP和Fg水平高于A组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:IRI与Fg和hsCRP呈正相关(OR分别是2.901,1.318,均P<0.01)。结论hsCRP和Fg反映出机体炎症活性,在原发性高血压的胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中可能起一定作用。     

中心性肥胖人群胰岛素抵抗和颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨中心性肥胖人群颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗的相关关系.方法 采用REACTION研究中在大连地区参加调查的10207人,选取其中5029例非糖尿病的中心性肥胖人群作为本研究的研究对象.所有受试者均测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压,同时测定空腹血糖(FPG)、75 g 0GTT 2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT),计算腰臀比、BMI及稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA-IR).根据HOMA-IR值将研究人群分为胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥1.73) 3247例和非胰岛素抵抗组(HOMA-IR＜ 1.73) 1782例.比较上述各指标在两组间的差异,研究HOMA-IR与颈动脉内膜中层厚度的相关关系.结果 (1)胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗两组间年龄、CIMT、收缩压、FPG、2hPG、HbA1c、UA、LDL-C、HDL-C、BMI等指标差异存在显著性意义(P＜0.05);(2)偏相关分析显示,在控制年龄、HDL-C、LDL-C、TC、TG、UA及血压等因素的影响后,HOMA-IR仍与CIMT呈正相关(r=0.033,P=0.007);Logistic回归分析显示,年龄、HOMA-IR、腰围、LDL-C是CIMT的独立危险因素(P＜0.05).HDL-C是CIMT的保护因素(P＜0.05).结论 胰岛素抵抗是非糖尿病的中心性肥胖人群颈动脉内膜增厚的独立危险因素.