牛磺酸对糖尿病大鼠血浆,肾脏内皮素和一氧化氮水平的调？…

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆,肾脏内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）水平的调节作用,方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ｍｇ／ｋｇ）处理３周后,测定血浆ＥＴ,ＮＯ,尿ＥＴ和肾皮质ＮＯ水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆ＥＴ,肾皮质ＮＯ水平和尿ＥＴ排泄量均较对照组明显升高,而血浆ＮＯ水平明显降低,牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转,结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下ＥＴ     

卡托普利对糖尿病大鼠血浆内皮素唾液酸和脂质过氧化物的影响

本研究在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）观察了卡托普利治疗（０．１％卡托普利饮水给药４周）对糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ的影响，结果表明，糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ水平显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗能显著降低糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ浓度（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但对血糖无影响（Ｐ＞０．０５），表明卡托普利对糖尿病大鼠微血管可能具有一定的保护作用，该作用不依赖于血糖浓度的降低     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏一氧化氮（ＮＯ）变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的ＤＭ大鼠及对照组（ＮＣ）于病程２,８,１６周时肾组织ＮＯ含量一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,指质过氧化物（ＬＯＰ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活生变化。结果表明：ＤＭ大鼠肾脏ＮＯ水平及ＮＯＳ活性随病程的延长由升高至下降;各病程ＤＭ大鼠肾脏ＬＰＯ水平均高于同批ＮＣ     

iNOS和ET-1在大鼠糖尿病早期肾组织中的动态表达及意义

为探讨诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）入内皮素－１（ＥＴ－１）在糖尿病（ＤＭ）大鼠早期肾组织中的动态表达意义。利用链脲佐菌素（ＳＴＺ）复制糖尿病动物模型。免疫组化及计算机图像分析定位、半定量检测ｉＮＯＳ对ＥＴ－１在肾组织中的表达。结果显示：在ＤＭ大鼠肾组织中,ｉＮＯＳ以第２周表达最多而第４周表达下调,对照组中未见表达;ＥＴ－１在正常大鼠及ＤＭ大鼠肾组织中均有表达,髓质多于皮质,ＤＭ大鼠肾小球中第１,     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

实验性糖尿病大鼠性激素水平的变化研究

本文用链脲佐菌素（ＳＴＺ）复制了实验性Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）动物模型，给药两周后，糖尿病雌性大鼠在动情间期血清Ｅ２水平较对照组明显降低，Ｅ２／Ｔ比值下降，但血清ＦＳＨ、ＬＨ、Ｔ水平与对照组比较无明显差异。实验结果提示：ＩＤＤＭ雌鼠生殖功能异常可能与Ｅ２水平，Ｅ２／Ｔ比值降低有关。     

糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡 --TUNEL法研究

目的 确定早期糖病视网膜病变（糖网病）大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡并观察凋亡特征。方法 方法 选成年ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分成正常对照（ＣＯＮ）、糖尿病１月（ＤＭ１）、３月（ＤＭ３）及６月（ＤＭ６）组。采用链脲佐菌素腹腔内注射诱发大鼠糖尿病。取各组大鼠视网膜制备血管铺片,ＴＵＮＥＬ法标记,光镜观察。结果：ＴＵＮＥＬ法标记的阳性周细胞核出现于ＤＭ３和ＤＭ６组,而内皮细胞见于ＤＭ６组。ＣＯＮ和ＤＭ     

实验性糖尿病大鼠性激素水平的变化研究

本文用链脲佐菌素（ＳＴＺ）复制了实验性Ｉ型糖尿病（ＩＤＤＭ）动物模型，给药两周后，糖尿病雌大鼠在动情间期血清Ｅ２水平较对照组显降低，Ｅ２／Ｔ比值下降，但血清ＦＳＨ，ＬＨ，Ｔ水平与对照组比较无差异。实验结果提示：ＩＤＤＭ雌鼠生殖功能异常可能与Ｅ２水平，Ｅ２／Ｔ比值降低有关。     

急性胰腺炎大鼠血浆ET/NO比值的变化及其与胰腺血流量的关系

目的：搪塞急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠血浆ＥＴ／ＮＯ比值变化及其与胰腺血循环间的关系。方法：用５％牛磺胆酸钠溶液胆固醇管注放,诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型。动态观察大鼠血浆内皮素（ＥＴ）水平,一氧化氮（ＮＯ）含量变化,及其与胰腺血流量（ＰＢＦ）、病理改变间内在联系。结果：ＡＨＮＰ大鼠早期存在显著胰腺缺血和血浆ＥＴ、ＮＯ的显著升高,ＥＴ／ＮＯ比值持续增加。结论：血浆ＥＴ、ＮＯ的改变及ＥＴ／     

牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法：糖尿病大鼠用牛磺酸（１％ 饮水）处理１４ 周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果：与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）水平和尿白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Ｓｃｒ、ＢＵＮ 和尿白蛋白排泄量明显下降。给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积／体重比明显降低。糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大。牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用     

内皮素与一氧化氮对肾病大鼠系膜细胞增生的影响

目的 :研究阿霉素肾病大鼠不同时期血浆及肾局部内皮素 (Eendothelin ,ET)、一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)的变化对系膜细胞增生的影响。方法 :4 8只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及激素组。在实验第 1天 ,1周末 ,4周末 ,8周末应用生化法测定血浆及肾局部NO浓度及 2 4h尿蛋白排泌值 ,应用放射免疫法测定血浆及肾局部ET浓度 ,应用免疫组化法测定肾小球系膜细胞中CyclinD1,P2 7及PCNA阳性细胞率。结果 :第 1周末肾病组与激素组大鼠尿蛋白显著增高。第 4周末及实验末肾病组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率显著增高 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著降低 ,激素组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率较肾病组显著降低 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著增高。结论 :阿霉素肾病模型中 ,NO合成不足导致ET分泌增加 ,应是导致系膜细胞增生的重要原因。     

实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质NO和ET-1测定

目的 :测定实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质中NO和内皮素 1(ET 1)的含量 ,探讨NO和ET 1含量变化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 ,分别在成模后 2周、12周时处死 ,应用硝酸还原酶法测定其肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量 ,应用放免法测定肾皮质匀浆中ET 1含量。结果 :糖尿病大鼠 2周、12周时 ,血糖、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白量、肾重 /体重比均明显高于同时期正常组大鼠 (P <0 .0 1)。糖尿病大鼠 2周时肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显高于 2周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,并与内生肌酐清除率呈正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则低于正常组 (P <0 .0 1) ;12周时糖尿病大鼠肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显下降 ,并低于 12周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则高于正常组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病早期 ,肾皮质组织内NO含量升高 ,ET 1含量下降 ,参与早期肾小球高滤过机制 ;糖尿病晚期 ,肾皮质组织内NO水平下降 ,ET 1水平升高 ,可能参与肾小球硬化机制     

西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响

目的　观察糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素 (ET)系统的改变以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)影响。方法　将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型 (SHR DM ) ,设Cilazapril组、Amlodipine组和非治疗组。 4周后采用免疫组化和RT PCR方法检测肾脏ET 1及其A、B受体基因和蛋白表达。结果　与WKY对照组相比 ,SHR DM大鼠存在明显的蛋白尿和肾功能减退 ,肾脏ET 1及A受体的mRNA和蛋白表达也明显升高 ,而ETB受体的变化不显著 ,Cilazapril和Amlodipine治疗均可使肾脏ET 1降至正常水平 ,但仅Cilazapril能明显降低蛋白尿 ,改善内生肌酐清除率 ,下调ETA受体的过度表达。 结论　糖尿病高血压大鼠肾脏ET系统明显上调 ,Cilazapril较Amlodipine更具有治疗作用     

糖肾安改善糖尿病大鼠肾脏病变的作用

目的：研究中药复方糖肾安对糖尿病肾脏病变的改善作用。 方法：Wistar大鼠随机分为4组：对照组（CN）,糖尿病组（DM）,糖肾安处理的糖尿病组（DM+T）和氨基胍处理的糖尿病组（DM+A）。糖尿病大鼠用糖肾安（6 g•kg^-1）处理8周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。 结果：与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）及尿蛋白排泄量明显升高（P<0.01）。糖肾安处理未能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P>0.05）,但Scr、BUN水平和尿蛋白排泄量明显下降（P<0.01）。给予糖肾安后明显降低糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比值。糖尿病大鼠肾小球系膜区PAS阳性染色物质沉积增多,肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮细胞足突部分融合,糖肾安处理后这些形态改变明显改善。结论：糖肾安对糖尿病肾脏病变有明显改善作用。     

多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶抑制剂单宁酸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其机制

目的：研究多（二磷酸腺苷-核糖）水解酶（PARG）抑制剂单宁酸（GLTN）对糖尿病
大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法：将实验动物随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病3-氨基苯甲酰胺（3-AB）处理组（CDT组）、糖尿病GLTN低剂量（20 mg·kg-1·d^-1）处理组（LDT组）和糖尿病GLTN高剂量（30 mg·kg-1·d^-1）处理组（HDT组）,12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果：与DM组比较,LDT和HDT组血糖水平明显降低（P<0.01）,血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01）,LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻,肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平,抑制肾组织PARP表达,改善肾脏功能和形态异常。     

川芎素对肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET-1和NO的影响

目的 :观察轻、中度肾性高血压合并慢性肾功能不全患者血浆ET 1和NO水平变化及川芎素对其干预作用。方法 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者 6 0例分为A与B组 ,A组静滴川芎素 30 0mg ,每日 1次 ,加对症治疗 ;B组采用对症治疗 ,疗程均为 2周。选择 2 0例健康体检者作为对照组 (C组 )。用放射免疫方法测定血浆ET 1浓度和生化比浊法测定血浆NO水平。结果 :A ,B组血浆ET 1浓度明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而血浆NO浓度明显低于C组 (P <0 .0 1)。A与B两组治疗前、后血浆ET 1,NO ,BUN ,Scr,尿蛋白定量比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。ET 1与血压成正相关 (γ =0 .5 2 9P <0 .0 1) ,而NO与血压成负相关 (γ =- 0 .345 ,P <0 .0 1)。结论 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET 1浓度高于正常人 ,血浆NO浓度低于正常人。川芎素具有调节患者血浆ET 1与NO浓度 ,减少尿蛋白排泄 ,改善肾功能作用     

甘糖酯对糖尿病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的 :观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾小球基底膜阴离子位点的影响。方法 :糖尿病大鼠用甘糖酯处理 3周后 ,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液 ,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果 :与对照组大鼠相比 ,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加 ,肾小球基底膜阴离子位点明显减少 ;甘糖酯处理使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量显著减少 ,使基底膜阴离子位点明显增加。结论 :甘糖酯能明显改善糖尿病大鼠肾小球电荷屏障功能 ,降低肾小球毛细血管壁的通透性     

大黄酸治疗大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾脏损害的治疗作用及其对糖尿病大鼠尿、肾脏中内皮素的含量的影响.方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,观察12周时肾脏损害和尿、肾脏组织内皮素(ET)的变化,以及经大黄酸(70 mg/kg)治疗后的变化.结果糖尿病大鼠12周时肾质量/体质量(RW/BW)降低,肾小球平均面积(MGPA)和肾小球平均体积(MGV)增大,内生肌酐清除率(Ccr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白排泄量(UPE)明显升高(P<0.01).肾组织ET含量、24 h尿ET排泄量(UET)显著升高(P<0.01).经大黄酸治疗的糖尿病大鼠肾质量/体质量、MGPA、MGV降低,Ccr、BUN、UPE减少,UET和肾组织ET含量降低.结论大黄酸能改善糖尿病大鼠肾脏功能,这可能与减少肾脏ET的生成有关.     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。