生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作及学习、记忆行为能力的影响

目的：探讨生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作及学习、记忆行为改变的影响，从而验证生酮饮食对实验大鼠的抗惊厥作用。方法：实验于2003-02／04在中国医科大学动物实验中心完成。选择Wistar大鼠32只，随机分为生酮饮食喂养组和常规饮食喂养对照组，每组16只。通过电刺激点燃大鼠痫性发作，测定并比较两组大鼠达到放电阈值及5级痫性发作阈值所需电流强度。同时用水迷宫实验法观察生酮饮食对大鼠空间记忆学习及行为能力的影响：结果：生酮饮食期间的前2周，生酮饮食喂养组的放电阈值[第1周(245&;#177;13)μA，第2周(224&;#177;15)μA]和5级痫性发作阈值[第1周(245&;#177;15)μA，第2周(285&;#177;16)μA]明显高于常规饮食喂养对照组，差异有显著性意义(P(0．05)。两组动物行为能力改变无显著差异(P&;gt;0．05)。结论：生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作具短暂的保护作用，但不影响其学习、记忆等行为能力。     

海马损伤对大鼠学习和记忆的影响

目的 研究海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。方法 用肌注马桑内脂建立海马CA1区神经细胞坏死大鼠模型（癫痫模型），在此基础上，检测条件性回避反应大鼠所需时间，来证明海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。结果 海马神经细胞损伤大鼠的学习和记忆能力均明显下降。结论 海马神经细胞的功能与学习记忆有非常密切的关系，海马神经细胞参与了学习和记忆能力的形成和调节过程。     

氯胺酮在点燃模型作用中的量效关系

目的:观察氯胺酮对大鼠杏仁核电刺激点燃和化学性点燃模型的作用,并了解其是否有量效关系。方法:实验在青岛大学医学院药理学研究室进行。①杏仁核电刺激点燃模型制备:用恒定电流刺激Wistar雌鼠右侧杏仁核(400μA单相方波,波宽1ms,频率60Hz,持续1s,1次/d),若动物连续3次出现RacinesⅤ级发作反应(全身痉挛、强直惊厥)即被完全点燃。②取点燃大鼠24只随机分为3组(n=8),分别腹腔注射氯胺酮30.0,10.0,5.0mg/kg,30min后测定后放电阈值,记录在后放电阈值刺激下的后放电时程和Racines分级。③取点燃大鼠24只随机分为3组(n=8),分别腹腔注射氯胺酮5.0mg/kg,尼卡地平2mg/kg,氯胺酮5.0mg/kg合并尼卡地平2mg/kg,记录给药前后后放电时程以及Racines分级。④腹腔注射盐酸利多卡因40mg/kg制备大鼠利多卡因化学点燃模型,取点燃大鼠28只随机分为4组(n=7),分别腹腔注射氯胺酮5.0,10.0,20.0,30.0mg/kg,30min后腹腔注射利多卡因40mg/kg,测定1h内大鼠发作Racines分级,计算给药前后V级发生百分率。结果:76只大鼠进入结果分析。①氯胺酮对大鼠杏仁核点燃发作影响:氯胺酮10.0,30.0mg/kg组大鼠给药后后放电时程显著短于给药前(P<0.05),Racines发作级别显著低于给药前(P<0.01)。②氯胺酮5.0mg/kg和尼卡地平2.0mg/kg合用能缩短点燃大鼠的后放电时程[(42.3±9.7),(60.6±10.3)s,P<0.05],降低Racines发作级别(3.1±0.7,5.0±0,P<0.05)。③腹腔注射氯胺酮20.0,30.0mg/kg可降低大鼠利多卡因化学点燃模型的V级发作百分率(50.0%,100%;12.5%,100%)。结论:氯胺酮对大鼠杏仁核点燃和利多卡因化学点燃模型具有抑制作用,与尼卡地平有协同作用,并有显著的量效关系。     

海马损伤对大鼠学习和记忆的影响

目的研究海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。方法用肌注马桑内脂建立海马CA1区神经细胞坏死大鼠模型(癫痫模型),在此基础上,检测条件性回避反应大鼠所需时间,来证明海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。结果海马神经细胞损伤大鼠的学习和记忆能力均明显下降。结论海马神经细胞的功能与学习记忆有非常密切的关系,海马神经细胞参与了学习和记忆能力的形成和调节过程。     

咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃的抑制作用及对小鼠最大电休克惊厥模型的影响

背景:经典的抗癫痫治疗药物苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮等均具有抑制大鼠杏仁核的点燃效应,咪达唑仑是否有此效果尚不十分明确。目的:观察咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃发作的抑制及其抗癫痫作用及对小鼠最大电休克惊厥模型的影响。设计:分为3个小实验,分别检测咪达唑仑对杏仁核点燃、对自主活动、对惊厥发生率的作用,各小实验采用完全随机,组间对照或动物前后对照。单位:青岛大学医学院。材料:实验于2004-08/2005-03在青岛大学医学院附属医院综合实验室完成。选择雌性Wistar大鼠9只,体质量(250±10)g;昆明种小鼠120只,雌雄不拘,体质量(20±5)g,实验动物由青岛市药品检验所动物中心提供。咪达唑仑由徐州恩华药业生产(批号:20030706,5g/L)。方法:①电极埋置建立大鼠杏仁核点燃模型。随机取点燃大鼠9只,分别以0.25,0.5,1mg/kg咪达唑仑腹腔注射,采用四道生物信号微机处理系统测定后放电时程和Racine's分级。②将60只小鼠随机分为生理盐水组,苯巴比妥(40mg/kg)组,咪达唑仑0.5,1.0,1.5mg/kg组,每组12只。腹腔注射给药,用XZC-4A小动物自主活动仪测定单位时间内的活动数(次数/5min)。③建立小鼠最大电休克惊厥模型的影响,以及计数惊厥发生率。主要观察指标:咪达唑仑对大鼠后放电时程和Racine's分级、对小鼠自主活动次数和惊厥发生率的影响。结果:纳入大鼠9只和小鼠120只,全部进入结果分析。①咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃发作的影响:咪达唑仑0.5,1.0mg/kg腹腔注射后,后放电时程和Racine’s分级均明显低于用药前(P<0.05～0.01);咪达唑仑0.25mg/kg腹腔注射后,后放电时程低于用药前(P<0.05),Racine’s分级差异不明显(P>0.05)。②咪达唑仑对小鼠自主活动的影响:苯巴比妥组和咪达唑仑0.5,1.0,1.5mg/kg组小鼠自主活动数均明显低于生理盐水组(P<0.01),咪达唑仑0.5mg/kg组小鼠自主活动数高于苯巴比妥组(P<0.05)。③咪达唑仑抗小鼠最大电休克实验的结果:苯巴比妥组和咪达唑仑0.5,1.0,1.5mg/kg组小鼠惊厥发生率均明显低于生理盐水组(P<0.05～0.01),咪达唑仑0.5mg/kg组小鼠惊厥发生率高于苯巴比妥组(P<0.05)。结论:咪达唑仑具有抑制杏仁核点燃的作用,抗癫痫作用显著,具有明确的抗惊厥和镇静作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:皮下注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)于血管性痴呆(VD)大鼠,研究用药前后大鼠学习记忆能力的变化.方法:制作VD大鼠模型.随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只.另外,取假手术组6只.治疗组中VD大鼠皮下注射bFGF.治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化.结果:治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,比痴呆组明显减少(P＜0.01),痴呆组、治疗组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(7.43±3.11)s、(12.63±3.12)s,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠学习记忆能力.     

柯尔莫哥罗夫熵对大鼠痫性发作的预报价值

目的研究柯尔莫哥罗夫熵(KE)在氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠脑电监测中的应用,探讨运用KE预报痫性发作的可行性。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,分别为正常组、对照组和致痫组,致痫组采用氯化锂-匹鲁卡品制作急性痫性发作模型,利用头皮电极连续记录大鼠脑电信号,运用KE对痫性发作大鼠全过程的脑电信号进行分析,并与正常组及注射生理盐水的对照组对比分析。结果在整个痫性发作过程中,KE在发作前期开始下降,而在痫性发作期显著下降,与发作间期比较,发作前期与发作期的KE明显降低。致痫组痫性发作期和发作前期的KE值与正常组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 KE的变化提示痫性发作过程脑电信号复杂度的变化过程,并为痫性发作的预报提供了可能。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

杏仁核点燃癫痫大鼠nNOS的表达及抗癫痫药物的影响

目的建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃模型,测定大鼠海马nNOS的表达情况并观察常用抗癫痫药物对nNOS表达的影响,探讨癫痫的可能发病机制及常用抗癫痫药的药理作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态。设立空白对照组、手术对照组、电点燃癫痫组及托吡酯、丙戊酸钠、卡马西平治疗组,采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马组织nNOS mRNA的表达,并用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中nNOS的表达。结果杏仁核点燃癫痫组大鼠海马组织中nNOS较空白及手术对照组明显升高,经药物治疗后的nNOS表达出现明显下调,其中托吡酯组与其他两个药物组相比nNOS表达增高,差异具有显著性。免疫组化结果表明nNOS定位于神经元胞浆,癫痫组及托吡酯治疗组的强阳性表达率高于对照组及其他治疗组。结论杏仁核点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了杏仁核点燃癫痫的形成过程;抗癫痫药物明显减少了nNOS的表达,有利于保护正常的神经细胞功能。     

癫痫及痫性放电对患儿认知学习功能的损伤

癫痫是常见的神经疾患 ,发病率为 0 5 %左右[1～ 2 ] 。大约 1/4以上的癫痫病人伴有学习不能 (ｌｅａｒｎｉｎｇｄｉｓａｂｉｌｉｔｙ ,ＬＤ) ,而后者5 0 %以上存在惊厥性疾病 ,二者间联系紧密并涉及很多相关因素。本文分别对癫痫、癫痫样放电及抗癫痫药物 (ａｎｔｉ-ｅｐｉｌｅｐｔｉｃｄｒｕｇｓ ,ＡＥＤ)对认知功能可能产生的影响进行讨论。1　癫痫与学习认知功能障碍　　认知功能是人脑从外界获得信息的一种能力 ,包括与外界保持联系和注意、选择信息以及记忆等。认知功能的损伤表现为儿童学习能力下降和成人智力水平降低 ,在儿童称为…     

化学毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力与探索行为的影响

目的:观察双侧毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力和探索行为的影响,为现代主体定向技术毁损脑内核团治疗难治性精神疾病提供参考。方法:在脑立体仪的引导下,用微量加样器将6-羟多巴胺缓慢注射入所有毁损组大鼠双侧伏隔核,而所有对照组注射等量生理盐水。以Morris水迷宫实验为评价指标(毁损组与对照组各10只,毁损前后自身对照10只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠空间学习记忆能力的影响;以场地探索实验为评价指标(毁损组与对照组各11只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠探索行为的影响。结果:脑切片染色显示,6-羟多巴胺能够毁损伏隔核中的多巴胺系统。在水迷宫实验中,无论是毁损组与对照组相比,还是毁损前后自身对照差异均无显著性(P>0.05)。场地探索实验中毁损组A室直立数,直立时间前2d低于对照组,其运动方格数却高于对照组,差异均有著性(P<0.05～0.01);而毁损组大鼠进入B室潜伏期却高于对照组,并且毁损组大鼠对新物的探索时间高于对照组,差异均有著性(P<0.05～0.01)。第9天撤除新物后毁损组大鼠对新物的探索时间却低于对照组(P<0.05)。结论:化学毁损伏隔核中的多巴胺系统能够影响对大鼠的空间记忆形成,再获得及空间定位能力无明显影响,但对大鼠运动探索能力有一定影响,毁损组大鼠在行为灵活性和转换性上存在缺陷,探索     

长程的运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习和记忆损害的影响

目的:探讨早期长程跑步运动对新生期大鼠反复惊厥发作引起的学习记忆障碍的干预作用。方法:18只8日龄(P8)SD大鼠依据随机数字表法分成空白对照组(CONT)、惊厥组(EXP1)及惊厥加运动训练组(EXP2),每组各6只。适应性喂养1天后,EXP1组和EXP2组于P9吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,连续诱导7d,CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚。三组大鼠于P58—P64进行水迷宫测试以检测各组大鼠的学习记忆能力,其间于P16—P57 EXP2组大鼠进行跑台运动训练。结果:(1)水迷宫定向航行实验显示:三组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显著性差异[F=429.90,P0.05],训练天数显著性差异[F=282.30,P0.05]以及组间因素与训练天数的交互作用的显著性差异[F=12.71,P0.05],差异具有显著性意义。EXP2组大鼠逃避潜伏期较EXP1组大鼠均明显缩短(P0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P0.05),趋于正常。(2)空间探索实验:EXP2组大鼠较EXP1组大鼠穿越平台次数明显增多(P0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P0.05),趋于正常。结论:运动训练能够明显减少反复惊厥组大鼠逃避潜伏期时间,增加穿越平台次数,这有可能是由于运动训练改善了惊厥大鼠学习记忆能力所导致的。     

参乌胶囊对拟杭廷顿病模型大鼠学习记忆能力的干预作用

背景参乌胶囊是由首都医科大学宣武医院药理研究室自行研制用于治疗老年痴呆的纯中药制剂,对多种拟痴呆模型动物的学习记忆能力有很好的改善作用. 目的观察拟杭廷顿病( Huntington disease,HD)模型大鼠学习记忆能力改变及参乌胶囊对其的干预作用,探讨其可能的作用机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和材料实验地点 首都医科大学宣武医院药物研究中心.雄性 SD大鼠 60只,随机分为正常对照组 ,3-硝基丙酸( 3-nitropropionic acid , 3-NPA)模型组 ,参乌胶囊小剂量、中剂量和大剂量组,氟哌啶醇组.每组 10只.在实验进行中,正常对照组死亡 1只, 3-NPA模型组和参乌胶囊小剂量组各死亡 2只,氟哌啶醇组死亡 3只,考虑死亡原因为吸入性窒息. 干预 3-NPA模型组用 3-NPA 20 mg/kg对 SD大鼠隔日腹腔注射 1次,共 20 d,建立拟 HD大鼠模型.造模的同时,参乌胶囊小剂量 (0.45 g/kg)组,中剂量 (0.9 g/kg)和大剂量 (1.8 g/kg)组大鼠给予参乌胶囊连续灌胃 25 d.氟哌啶醇组自造模当日起给予氟哌啶醇,起始剂量为 100 μ g/( kg· d),隔日递增 ,直至 1 000 μ g/( kg· d). 主要观察指标大鼠在 Morris水迷宫中的游出时间和距离;在避暗实验中的潜伏期和错误次数;海马处胆碱乙酰基转移酶活性;大鼠海马 CA4区胶质细胞源性神经生长因子的细胞数量及细胞面积. 结果 Morris水迷宫实验中, HD模型大鼠游出时间和距离明显延长,参乌胶囊小和中剂量组较 3-NPA模型组游出时间分别缩短 24.01%和 32.64%,游出距离显著缩短.避暗实验中, 3-NPA模型大鼠较正常对照组动物进入暗箱的潜伏期显著缩短,参乌胶囊中、大剂量组较 3-NPA模型组动物进入暗箱的潜伏期明显延长.海马处, 3-NPA模型组大鼠较正常对照组 ChAT活性明显降低,参乌胶囊大剂量组和氟哌啶醇组较 3-NPA模型组动物 ChAT活性显著性增高( P< 0.01〉.海马 CA4区, 3-NPA模型组动物 GDNF阳性细胞的表达减少,阳性细胞总面积减少.而参乌胶囊中剂量组对于此区 GDNF阳性细胞的表达明显具增强作用. 结论拟杭廷顿病模型大鼠存在明显的学习记忆障碍,参乌胶囊可明显改善模型动物的学习记忆能力.     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

背景血管性痴呆(vascular dementia,VD)目前尚缺乏特异性的治疗方法,但有效地消除危险因素,积极预防脑血管疾病,或对已发脑血管疾病的患者预防其复发、进展和并发症,对防止VD的发生将起到重要的作用.而探明针灸治疗VD的获效机制是VD治疗研究的热点之一.目的观察电针对实验性,VD大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响.设计随机对照实验研究.单位广州中医药大学针灸推拿学院与基础医学院.材料成年健康SD大鼠60只,雌雄各半,体质量200～250 g,由广州中医药大学实验动物研究中心提供.方法在本校动物实验中心选用健康SD大鼠建立4-血管阻断VD模型.用Morris水迷宫测定大鼠定位航行试验和空间探索试验,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡表达.结果在定位航行实验中,模型大鼠潜伏期为(58.08±38.77)s,假手术组为(26.50±29.4)s,模型大鼠潜伏期显著延长;在空间探索试验中,模型大鼠在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限差异无显著意义;其顶叶皮层凋亡细胞数为41.60±3.71,海马凋亡细胞数为35.83±7.11.电针组定位航行试验的潜伏期为(29.89±32.62)s;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限,与假手术组比较差异无显著意义;顶叶皮层的凋亡细胞数为12.84±5.44,海马为11.30 ±4.16,其细胞凋亡数目明显少于模型组.结论电针能改善VD大鼠学习记忆能力,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用.     

生酮饮食对颈脊髓损伤大鼠功能预后及神经保护作用的研究

目的:探索生酮饮食对脊髓损伤大鼠功能预后的影响及神经保护机制在其中所起的作用。方法:对SD大鼠经过充分的行为学训练后,利用IH脊髓打击器建立SD大鼠单侧C5脊髓不完全损伤模型。术后将动物分为两组,分别给予普通标准饮食(standard diet,SD)和生酮饮食(ketogenic diet,KD),术后第4、7天及此后每周监测血β-羟丁酸水平,每2周进行1次行为学评估(Staircage实验和Rearing实验)。8周后将动物处死,取损伤部位的脊髓组织进行连续冰冻切片EC染色,镜下观察并测量损伤部位灰质和白质的残存量。结果:在术后观察的8周内,KD组从术后第3天开始尾静脉血β-羟丁酸水平显著增高,维持在1.5mmol/L以上(最高2.89mmol/L);SD组血酮水平维持在0.70mmol/L左右。术后2周时SD组与KD组Staircage得分差异无显著性,术后4、6及8周时KD组得分均明显高于SD组;术后2、4、8周时KD组Rearing得分明显高于SD组,术后6周KD组与SD组得分差异虽无显著性,但两组均值差别趋势仍较明显(P=0.07);KD组损伤部位灰质/白质残存量均明显多于SD组。结论:生酮饮食对脊髓损伤后神经功能有保护作用,可能是通过保留残存神经组织量的途径实现。     

神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马突触素表达和学习记忆能力的影响

背景:前期实验已证实,移植入阿尔茨海默病大鼠脑内的神经干细胞能够存活、增殖,但其是否可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路,改善学习记忆能力尚不清楚.突触素是突触重建的重要标记之一.目的:观察神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及突触表达的影响.方法:SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、阿尔茨海默病模型组、2周移植组和4周移植组,除正常对照组外制各阿尔茨海默病模型.另取新生24 h SD大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入2周和4周移植组海马CA1区,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行尼氏染色和突触寨免疫组织化学染色.阿尔茨海默病模犁组则以同样的方法、同样的位点注入等量无菌生理盐水.正常对照组不施以任何处理.结果与结论:①2周和4周移植组海马CA1区细胞比阿尔茨海默病模型组增多,但仍少于正常对照组(P＜0.05),平均吸光度与正常对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).②2周移植组和4周移植组大鼠海马结构内突触奈吸光度值明显高于正常对照组和阿尔茨海默病模型组(P＜0.05).③与阿尔茨海默病模型组相比,2周和4周移植组大鼠学习能力和记忆能力均显著增强,正确反应率明显提高(P＜0.05),而与正常对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).提示移植入脑内的神经干细胞可促进突触形成,改善学习记忆能力.     

不同运动方式对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨不同运动方式对快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的影响。方法:3月龄SAMP8和抗快速老化(SAMR1)小鼠各30只随机分为跑笼运动组、技巧运动组和对照组。运动2个月后采用Morris水迷宫实验、跳台实验进行学习记忆能力评测。结果:Morris水迷宫结果显示,5月龄SAMP8与SAMR1比较,潜伏期延长(P0.01),穿越平台次数减少(P0.05)。跑笼运动组和技巧运动组较对照组潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05)。跳台实验结果显示,5月龄SAMP8与SAMR1比较,第1天反应时间延长(P0.01),错误次数差异无显著性意义(P0.05);跑笼运动组和技巧运动组较对照组反应时间缩短(P0.05),错误次数减少(P0.05)。跑笼运动组较技巧运动组错误次数减少显著(P0.05)。第2天5月龄SAMP8与SAMR1比较潜伏期差异无显著性意义(P0.05),错误次数显著增多(P0.01)。跑笼运动组和技巧运动组潜伏期较对照组延长(P0.05),技巧运动组较对照组错误次数减少(P0.05)。结论:两种运动方式均能改善SAMP8小鼠空间学习记忆能力。在改善SAMP8小鼠条件反射学习记忆能力上,跑笼运动改善学习能力优于技巧运动,技巧运动改善记忆能力优于跑笼运动。     

富氧室对低氧大鼠学习记忆功能及运动能力的影响

目的:研究海拔5400m富氧室改善低氧大鼠学习记忆损伤及运动能力的作用。方法:3月龄Wistar大鼠56只随机分为平原组、低氧1组、富氧1组、低氧2组、富氧2组,低氧组在模拟海拔5400m的低压舱内24h,富氧组在模拟海拔5400m的低压舱内12h,然后富氧(270mL/L的氧混合气)12h。平原组、低氧1组、富氧1组进行Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,低氧2组、富氧2组进行力竭性负重游泳试验。结果:与低氧组比较,富氧组寻找平台潜伏期的时间缩短(t=14.79,P<0.01),力竭负重游泳时间延长(t=4.31,P<0.01)。低氧组运动水迷宫游泳呈周边型,富氧组呈向平台型。结论:富氧能改善缺氧大鼠的学习记忆功能,提高低氧环境运动作功能力。     

针药结合改善痴呆模型大鼠学习记忆能力的机制研究

背景胆碱能系统与行为学研究相结合,已被广泛应用于包括中医药在内的益智和治疗老年性痴呆的研究.目的探讨针药结合改善大鼠学习记忆能力的中枢胆碱能机制.设计随机对照的试验研究.单位江苏省中医院检验科,南京中医药大学第二临床医学院.材料实验于2000-10/2001-02在南京中医药大学实验动物中心完成,50只健康9个月龄SD雄性大鼠,体质量(300±10)g.方法将大鼠随机分为5组空白组、模型组、尼莫地平组、针刺组及针药组.测定鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶活性(AchE)和乙酰胆碱(Ach)含量及跳台回避能力.主要观察指标①跳台测试结果.②大鼠皮质的AchE活性和Ach含量.结果东莨菪碱造模大鼠中枢胆碱能功能降低,学习、记忆错误次数增加,学习和测试错误次数空白组为1.70±0.34,0.50±0.17,模型组为3.90±0.48,2.20±0.70.针刺、针药结合可拮抗东莨菪碱诱发的学习记忆障碍(错误次数分别为2.00±0.21,0.80±0.25;1.80±0.63,0.60±0.84),提高乙酰胆碱的含量,降低AchE和Ach两者在脑组织中的比例(AchE/Ach),且针药结合作用更优.结论针药结合改善学习记忆能力的机制可能与中枢胆碱能有关.