凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

自发性脑出血是常见的临床急症之一。既往认为 ,源于脑内血肿的脑损伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环 ,产生血肿周围区域的水肿和脑缺血所致。 1980年Suzuki和Ebina首次提出血凝块的毒性作用这一概念。近年来 ,在自发性脑出血后水肿形成的机制研究中 ,血凝块中的凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。1　凝血酶和凝血酶受体凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶 ,相对分子质量340 0 0 ,含有A、B两条肽链 ,由无活性的凝血酶原转变而来。中枢神经系统含有丰富的组织因子 ,自发性脑出血后 ,组织因子释放 ,在Ca2 + 参与下 ,相继激活凝血因子Ⅶ、X…     

凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用

文章阐述了凝血酶和凝血酶受体的分子结构和生物学特性,重点讨论了凝血酶通过促发细胞炎症反应、细胞凋亡以及损害血脑屏障导致脑出血后脑水肿形成的机制.     

凝血酶在脑出血中的神经毒性机制

凝血酶是一种神经毒性物质，在脑出血后脑水肿和脑损伤的发生过程中起重要作用。文章就凝血酶在脑出血中的神经毒性机制进行了综述。     

自发性脑出血后凝血酶的毒性作用

自发性脑出血是常见的临床急症之一。凝血酶是常用的局部速效止血药,近年来的研究表明,它是一种神经毒性介质。作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用,并介绍了几种凝血酶抑制剂,以期在自发性脑出血的治疗方面提供新的途径。     

凝血酶在脑出血中的作用研究现状

凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶,主要产生于高血压脑出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形（AVM）破裂出血、颅脑外伤等患者的脑组织中。脑出血为神经外科常见病,但目前尚无有效治疗方法。多项研究已证实,凝血酶在脑出血后神经损害和脑水肿的发生机制中扮演重要角色。现将凝血酶在脑出血中的作用研究现状综述如下。     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

对脑出血后脑水肿形成的机制，目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程。     

脑出血后凝血酶的神经毒性作用

脑出血是神经内科常见急症。脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是 一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变。文章就凝血酶的一般特性和其神经毒 性作用作了综述。     

脑水肿的研究进展

脑水肿常需神经内外科处理，对脑水肿的研究具有重大的实用价值。笔者对脑水肿的分类，发病机制及治疗作如下详细综述。     

自发性脑出血后凝血酶的毒性作用

自发性脑出血是常见的临床急症之一。凝血酶是常用的局部速效止血药 ,近年来的研究表明 ,它是一种神经毒性介质。作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用 ,并介绍了几种凝血酶抑制剂 ,以期在自发性脑出血的治疗方面提供新的途径。     

凝血酶受体与血管平滑肌细胞增殖的研究进展

再狭窄是心内科临床研究的热点问题 ,研究表明再狭窄主要是通过血管平滑肌细胞增殖引起。凝血酶受体在这一过程中发挥着重要作用 ,本文就凝血酶受体与血管平滑肌增殖之间的关系做一简要阐述。     

Ischemic brain edema

Brain edema is a life-threatening complication of cerebral infarction. The molecular cascade initiated by cerebral ischemia includes the loss of membrane ionic pumps and cell swelling. Secondary formation of free radicals and proteases disrupts brain-cell membranes, causing irreversible damage. New diagnostic methods based on magnetic resonance imaging have markedly improved diagnostic accuracy. Cytotoxic and vasogenic edema is maximal by 24 to 72 hours after the ischemic event. Thrombolytics reperfuse tissue and improve outcome; when treatment is delayed, they can increase edema and blood-brain barrier opening. Although osmotherapy reduces brain water, and is used to treat ischemic edema, its efficacy remains to be proven. As the molecular events become clearer, novel treatments that block different stages of the injury cascade will be available for clinical testing.     

水通道蛋白-4与脑水肿

通道蛋白-4（AQP4）是水通道蛋白家族的一个亚型。大量的研究表明脑水肿后AQP4表达明显增强，提示AQP4可能参与了脑水肿的发生、发展过程，在脑水肿的形成过程中起重要作用。抑制AQP4的表达可能是防治脑水肿的一种有效途径。     

凝血酶与卒中

凝血酶具有血管内和血管外作用。在血管内 ,凝血酶具有促凝和抗凝的双重功能 ,可调节血栓形成与止血。近年来 ,随着蛋白酶激活受体的发现 ,凝血酶血管外作用的相关研究也不断深入 ,特别是对于神经系统 ,凝血酶具有随浓度而改变的双重作用 ,低浓度时有神经保护作用 ,高浓度时可损害血脑屏障 ,导致脑水肿和癫 ,甚至引起神经元和星形细胞死亡。文章主要就凝血酶血管外作用的分子机制及其与卒中的相关研究进行了综述。     

Thrombin generation and atherosclerosis

Atherosclerosis is a major cause of mortality worldwide. The important role inflammation plays in atherosclerosis is evident through the participation of inflammatory cells in the development and progression of the disease. Thrombin is the central protease of the coagulation cascade, involved in the formation of a hemostatic plug to avoid severe bleeding. In addition, thrombin is a key factor in regulating inflammatory processes, signaling through protease activated receptors. We propose that thrombin may be a relevant factor in the atherosclerosis coagulation-inflammation axis. Human histological data show abundant coagulation activity within atherosclerotic lesions with thrombin activity being related to atherosclerotic plaque development and (in)stability. Animal studies establish that the generated thrombin level relates to progression of atherosclerosis, with hypercoagulability producing advanced atherosclerosis in mice with an Apolipoprotein E-deficient (ApoE^?/?) background. Several studies show that administration of direct oral anticoagulants, like dabigatran and rivaroxaban, attenuate atherosclerosis development in ApoE^?/? mice. In this review we explore several mechanisms by which thrombin may operate in modifying the chronic process of atherosclerosis. One of the key elements may be the conversion of thrombin, from a physiological regulator of hemostasis towards an inflammation-mediator under pathophysiological conditions, contributing to a switch in the thrombin-activated protein C (APC) regulation. The ongoing inflammatory activity, indicated by the activation of pro-inflammatory cytokines, neutrophils and neutrophil extracellular traps, drive thrombin generation, while diminishing APC formation. The net result is accelerated pro-inflammatory and pro-thrombotic changes in blood and in the vessel wall. We conclude that these atherogenic influences of thrombin may be clinically relevant in the long term. Further the treatment with long-term anticoagulant therapy deserves further attention as to its potential, vascular side effects.     

凝血酶与肺纤维化

凝血酶不仅在凝血过程中起主导作用,还可以促进细胞增殖,使细胞发生表型变化及参与炎症反应,在肺纤维化形成过程中起重要作用.现就凝血酶及其受体的特性、凝血酶与肺纤维化的关系及其作用机制作一综述.     

高血压脑出血后血肿周围脑水肿形成机制与治疗靶点

高血压脑出血后的血肿周围脑水肿极其常见,是影响患者功能恢复的重要原因之一.文章对高血压脑出血后脑水肿的形成机制,特别是高血压在脑水肿形成中的可能机制,以及脑水肿的治疗靶点做了综述.