异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠体内氧化水平的影响

目的 检测异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织氧化水平的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和异丙酚治疗组(100mg/kg),缺血-再灌注24小时后检测大鼠血清、脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性.结果 与模型组比较,异丙酚可以明显提高缺血-再灌注大鼠血清和脑组织中SOD、GSH-px活性,降低MDA、NO含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 异丙酚可通过提高脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和NO生成而发挥对脑缺血-再灌注时的保护作用.     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.     

柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

 目的 探讨柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、模型组,柚皮素分为三个剂量组(100、50、25 mg/kg),于建立模型前7 d开始腹腔注射给药,通过结扎冠脉30 min再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na^＋/K^＋-ATP酶和Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(myocardial infarction surface, MIS)。结果 柚皮素高剂量组MIS缩小至32.91%,与模型组MIS(39.78%)比较差异有统计学意义(P<0.05);柚皮素各剂量组CK活性分别降低为658.03、650.12、621.89 U/L,与模型组(809.45 U/L)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各剂量组LDH活性分别降低为1543.08、1506.27、1326.97 U/L,与模型组(2034.56 U/L)比较差异均有统计学意义(P<0.05或P< 0.01);柚皮素各剂量组可显著升高Na^＋/K^＋-ATP酶活力为6.82、6.83、6.94 mmol Pi/(g·h),与模型组[5.54 mmol Pi/(g·h)]比较差异均有统计学意义(P<0.05);高、中剂量组可显著升高,Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶活力为8.42、8.97 mmol Pi/(g·h),与模型组[7.06 mmol Pi/(g·h)]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

大豆异黄酮对围绝经期大鼠卵巢VEGF和NOS亚型mRNA表达的影响

目的 观察大豆异黄酮(SI)对围绝经期大鼠卵巢血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮合酶亚型eNOS、iNOS mRNA表达的影响.方法 12月龄雌性Wistar大鼠42只,随机分为模型组,低(50mg/kg)、中(158 mg/kg)、高(500mg/kg)剂量SI组及尼尔雌醇(NI)组,另取3月龄大鼠10只作为青年组,灌胃给药8周.RT-PCR检测卵巢VEGF和NOS mRNA的表达;比色法检测血清和卵巢总NOS的活性.结果 围绝经期大鼠卵巢VEGF表达明显高于青年组(P＜0.01),eNOS、iNOS表达及血清、卵巢总NOS活性均较低(P＜0.01).经SI处理后,VEGF表达均明显下降,NOS表达及活性明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 大豆异黄酮下调衰老卵巢VEGF mRNA表达,提高eNOS、iNOS表达及活性,可能是其改善围绝经期卵巢功能的机制之一.     

内关注射香丹注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察内关注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型.观察心电图S-T段变化,心肌组织ET、NO、NOS含量及计算ET/NO比值.结果 结扎30min,模型组较空白对照组S-T段明显抬高,再灌注30min,香丹组较模型组,心电图S-T段下降明显（P〈0.05～0.01） 香丹组能明显增加心肌组织的NO含量和NOS的活性（P〈0.05～0.01） 香丹组能明显降低心肌组织ET的含量和ET/NO的比值（P〈0.05～0.01）.结论 内关注射香丹注射液预处理能减轻冠脉血管内皮损伤,抑制冠脉血管过度收缩或舒张,调节血管舒缩功能,对抗心肌缺血再灌注损伤.     

机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加

目的 观察机械创伤大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法 用Noble -Collip创伤仪制备机械创伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤+假手术组、假创伤+缺血/再灌组和创伤+缺血/再灌组,于创伤后1周行缺血/再灌注.采用BL - 410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)等心功能数据;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB( CK - MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;缺血/再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2,3,5 -氯化三苯基四氮唑(TTC)复染后,用Image - Pro Plus 6.0图像分析软件进行心肌梗死面积测定.结果 创伤+缺血/再灌注组在体心功能明显低于假创伤+缺血/再灌注组(P＜0.01);创伤+缺血再灌注组血清CK - MB和cTnI水平显著高于假创伤+缺血/再灌注组[ CK - MB:(4 960±588) ng/ml:(2 925±426) ng/ml,P＜0.01;cTnI:( 18.10 ±3.06) ng/ml:(6.67±1.57) ng/ml,P＜0.01];创伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤+缺血/再灌注组[(36.70±7.42)％:(22.27±4.54)％,P＜0.01].结论机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加.     

复方丹参健力浓缩颗粒对模拟高强度训练大鼠内分泌功能的影响

目的 研究复方丹参健力浓缩颗粒对模拟高强度海训大鼠内分泌功能的影响及其可能的机制.方法 40只SD雄性大鼠按数字表法随机分为5组,分别为安静对照组(对照组),大负荷运动对照组(运动组)及低剂量(48 mg/kg)、中剂量(144 mg/kg)、高剂量(686 mg/kg)给药大负荷运动组(分别称为低剂量组、中剂量组、高剂量组),灌胃给药4周后考察各组大鼠体质量及血清中内分泌因子含量的变化.结果 与对照组相比,运动组大鼠体质量下降,白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数显著下降,血浆中睾酮(T)含量降低,皮质酮(C)含量升高,睾酮/皮质酮(T/C)大幅降低,干扰素γ(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)含量升高,INF-γ/IL-4显著下降.与运动组比较,中、高剂量组各种血细胞数量升高(P＜0.05或P＜0.01),C含量降低(P＜0.05或P＜0.01),T/C和INF-γ/IL-4升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 中、高剂量复方丹参健力浓缩颗粒能显著提高模拟高强度训练大鼠的内分泌功能,改善其免疫抑制状态.     

氯沙坦和卡托普利对大白兔心肌缺血再灌注损伤影响的比较

 目的比较氯沙坦和卡托普利对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法健康大白兔随机分为2组,每组各10只:(1)对照组:每日灌服卡托普利40 mg/kg;(2)治疗组:每日灌服氯沙坦40 mg/kg,给药7 d.所有大白兔制作心肌缺血再灌注动物模型,观察心律失常的发生率、心率的变化.复灌后120 min采血,测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.实验完毕,分别用双重染色确定心肌梗死的面积.结果氯沙坦治疗组CPK、LDH和MDA较对照组明显降低(P＜0.05),而NO、eNOS和SOD则明显增高,降低了心肌缺血再灌注诱发室性心律失常的发生率,具有明显的负性频率作用.治疗组梗死心肌占危险区心肌重量百分比(30.21±5.10)%,较对照组(37.67±6.46)%显著降低.结论氯沙坦能明显减轻心肌缺血再灌注损伤.     

灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的 观察灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖组[110mg/(kg.d)]及灵芝多糖低[20mg/(kg.d)]、中[60mg/(kg.d)]和高[180mg/(kg.d)]剂量组,每组10只.每天灌胃给药1次,连续15d,除空白对照组外,其余各组在开始给药后第13天时腹腔注射环磷酰胺80mg/kg,连续注射3d,然后所有组均采用血细胞计数仪观察小鼠外周血细胞数量,称重法观察免疫器官重量指数,MTT法测定刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖率,乳酸脱氢酶法检测NK细胞杀伤活性,碳廓清实验观察小鼠碳廓清能力,RT-PCR法检测淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2)和γ干扰素(IFN--γ) mRNA表达情况.结果 与模型组比较,高剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血WBC数量(P＜0.05),中剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血PLT数量(P＜0.05).灵芝多糖低剂量和中剂量组的脾脏指数明显高于模型组(P＜0.05),低剂量组的胸腺指数明显高于模型组(P＜0.05),低、中、高剂量组Con A和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖率、NK细胞杀伤活性及碳廓清指数均明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.01);与模型组比较,低、高剂量灵芝多糖胶囊能够上调脾淋巴细胞中IFN-γ基因的表达(p＜0.01),但未观察到灵芝胶囊对脾淋巴细胞IL-2基因表达有上调作用.结论 灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠外周血细胞及免疫功能具有一定保护作用.     

腺苷预处理对心肌缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制

目的 探讨ATP敏感性K 通道(KATP )开放和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调在腺苷(ADO))预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护中的作用.方法 48只家兔随机分成4组,每组12只.对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水0.5ml;CC-PA组:心肌缺血前24h静注OSPA(ADOA1受体激动剂)0.1mg/kg进行药物预处理;Gli组:心肌缺血前30rain静注格列苯脲(Gfi)0.3mg/kg,CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli.采用家兔离体工作心脏模型,各组动物心肌均缺血30min,复灌30min.观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能的变化.测定再灌注结束后冠脉流出液中乳酸脱氢酸(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)和心肌组织ATP含量.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法判断心肌梗死范围.RT-PCR测定iNOS mRNA表达水平.结果 与对照组比较,CCPA组心肌缺血/再灌注后心功能明显改善,冠脉流出液LDH水平降低(30.11±3.32U/Lvs89.43±5.76U/L,P＜0.01),CK含量减少(42.77±5.48U/L vs 143.76±11.20U/L,P＜0.01),心肌梗死范围明显缩小(13.4%±2.3% vs 32.1%±4.5%,P＜0.01),心肌组织ATP浓度明显增加(1.52±0.23μmol/L vs 0.44±0.08μmol/L,P＜0.01),Gli可拮抗这种保护作用.CCPA组心肌组织NO浓度较对照组升高(31.4±5.3μmol/L vs 24.6±3.3μmol/L.P＜0.01),且iNOS表达上调(1.68±0.22 vs 0.96±0.17,P＜0.01),此效应不受Gfi拮抗.结论 CCPA可以模拟缺血预处理的延迟保护效应;iNOS合成的NO可能激活KATP ,并使iNOS表达上调,在ADO预处理的延迟保护中具有重要作用.     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏（PVB）、室性心动过速（VT）及心室颤动与扑动（VF）的发生率。结果参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率（P〈0.01）,亦可明显减少再灌注10min心律失常VT（P〈0.05）及VF（P〈0.01）的发生率。结论参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧／复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠（出生1～3d）心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组：正常对照组（CON组）、H,R组、H／R＋ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I（cTnI）的含量;采用SYBRGREEN荧光定量PCR检测各组HIF—1a、VEGFmRNA表达水平。结果与CON组比较,H／R组心肌细胞存活率明显降低（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显升高（P〈O．05）,HIF—1a和VEGFmRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显降低（P〈0．05）,HIF-1d和VEGFmRNA表达水平进一步升高（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a及VEGF的表达水平进而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组（sham）、MIR组和维生素E＋MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

别嘌呤醇对缺血再灌注心肌MMP-1的变化的影响

目的：研究缺血再灌注时的心肌MMP-1的表达变化及别嘌呤醇对其影响。方法：应用中国大白兔建立MI/R模型。设立：MI/R组、别嘌呤醇组、假手术组。用免疫组化法检测心肌中MMP-1的表达。用Maclab生理记录仪记录心功能变化。TBA法检测血液及心肌中MDA水平变化。结果：Sham组心肌MMP-1的表达极少。在缺血再灌注心肌中有MMP-1的表达,别嘌呤醇组较MI/R组明显减弱。心功能结果示再灌注4 h后MI/R组及别嘌呤醇组LVDP及±LVdp/dtmax均较SHAM组明显降低。但别嘌呤醇组LVDP及±dp/dtmax水平较I/R组高（P〈0.05）。MI/R组血液及心肌MDA水平高于别嘌呤醇组（P〈0.05）。结论：I/R后心肌中MMP-1的表达可能参与了再灌注损伤的过程。别嘌呤醇能抑制I/R时心肌MMP-1的表达并对心肌I/R损伤有保护作用。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。