耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌医院感染的危险因素分析

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)医院感染的危险因素,为临床科室预防和控制其感染提供理论依据。方法收集某三甲医院2016年1月-2017年12月CRKP医院感染的患者31例,以相同分离时间段及分离病区为条件,按照1∶1配对收集31例对碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染者为CSKP组,分别统计两组感染部位及菌株耐药情况,对两组患者进行回顾性病例对照研究,对CRKP医院感染的危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果 CRKP组及CSKP组均以呼吸系统感染为主,CRKP组菌株除氨苄西林外,对临床常见抗菌药物的耐药率均高于CSKP组;单因素Logistic回归分析结果显示:感染肺炎克雷伯菌(KP)前住院时间≥14d、有住院史、感染KP前使用碳青霉烯类抗菌药物及低蛋白血症是CRKP医院感染的危险因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:有住院史及低蛋白血症是医院感染CRKP的独立危险因素。结论应对CRKP医院感染高风险的患者进行定期监测,严格落实消毒隔离措施,降低医院感染发生率。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染危险因素分析及列线图预测模型构建

[摘要]?目的?探究住院患者发生耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）血流感染的危险因素,并构建列线图模型。方法?选取2016年1月1日—2021年12月31日我院药学部收治的190例肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumonia, KP）所致血流感染患者作为研究对象,并根据是否耐碳青霉烯类抗菌药物,分为CRKP组（n=40）和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（carbapenem-sensitive Klebsiella pneumonia, CSKP）组（n=150）。Logistic回归模型分析住院患者发生CRKP血流感染的危险因素,并绘制预测CRKP血流感染的列线图模型。使用ROC曲线、校准曲线及Hosmer-Lemeshow（H-L）检验对列线图模型进行验证。结果?感染前1个月内留置导尿管、留置中心静脉导管、使用免疫抑制剂、使用碳青霉烯类抗菌药物以及年龄≥65岁是影响住院患者发生CRKP血流感染的危险因素（P均＜0.05）。对列线图进行验证,校准曲线拟合良好,H-L检验χ2 =7.630,P=0.366,AUC为0.817（95% CI：0.739～0.895）。结论?感染前1个月内留置导尿管、留置中心静脉导管、使用免疫抑制剂、使用碳青霉烯类抗菌药物以及年龄≥65岁是住院患者发生CRKP血流感染的危险因素,据此构建的列线图模型对住院患者发生CRKP所致血流感染有较好预测价值,可为临床医护人员制定个体化防治策略提供参考。     

血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究

目的了解临床血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制,为其治疗提供实验依据。方法收集浙江省人民医院2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,应用法国梅里埃VITEK 2 Compact检测肺炎克雷伯菌药物敏感性;应用PCR法检测相关碳青霉烯酶耐药基因(blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMI、blaIMP和blaOXA-48),应用MLST方法检测菌株克隆型别。结果 2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,其中碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP) 48株,占66.7%,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP) 24株,占33.3%;肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物敏感性均较低,特别是β-内酰胺类抗菌药物。替加环素体外显示出极高敏感性,仅4.2%菌株耐药;24株菌株全部检出blaKPC-2基因,其他耐药基因未检出。结论本院血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要是产KPC-2酶。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌在本院呈克隆播散趋势,应引起临床高度重视。     

ICU患者感染CRKP与CSKP的耐药基因和毒力基因

目的 分析重症监护病房(ICU)患者感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)与碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)的耐药基因及毒力基因。方法 选择2015年11月-2019年11月浙江大学附属第一医院ICU收治的感染肺炎克雷伯菌患者297例,根据其感染菌株是否耐碳青霉烯类分为CRKP组86例和CSKP组211例,采用全自动微生物分析仪进行菌株鉴定和药敏试验,采用多位点序列分型(MLST)分析CRKP与CSKP菌株基因分型和同源性,采用黏液丝试验检测毒力表型,采用聚合酶链式反应(PCR)检测荚膜血清型及毒力基因。结果297株肺炎克雷伯菌共检出CRKP菌株86株和CSKP菌株211株,CRKP菌株对常用抗菌药物的耐药率高于CSKP菌株(P<0.05);86株CRKP菌株共检测到6个ST型,以ST11型(59.30%)为主,211株CSKP菌株共检测到12个ST型,以ST405型(21.33%)为主;86株CRKP菌株检出K5型4株(4.66%),K1型3株(3.49%),211株CSKP菌株共检出74株(35.07%)高毒力荚膜血清型;CSKP组magA、ybt、kfu基因阳性率高...     

院内获得耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌感染的危险因素分析北大核心CSCD

目的了解医院临床分离的耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌(CRKP)所致医院获得性感染的危险因素,为临床治疗提供参考依据。方法选择2013-2015年入住医院CRKP感染患者60例为CRKP组,以分离病区及分离时间1∶1配对选取碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染患者60例为CSKP组,进行回顾性病例对照研究,数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果单因素分析显示,住院时间≥14d、抗菌药物暴露的时间≥14d、暴露抗菌药物的种类≥2种、暴露于碳青霉烯类抗菌药物、暴露于糖肽类抗菌药物、使用抗真菌药物、合并其他细菌≥2种、分离到真菌、前期CRKP的定植均与CRKP感染显著相关(P<0.05);CRKP所致医院感染的独立危险因素是暴露于碳青霉烯类抗菌药物(P<0.05)。结论 CRKP所致医院感染与多项危险因素相关,暴露于碳青霉烯类抗菌药物是其独立危险因素。     

重症监护室耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌医院感染的危险因素及耐药性分析

目的:分析重症监护室（ICU）患者发生耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（CRKP）医院感染的独立危险因素及其耐药性,为临床科学防控提供实验室依据。方法:选取某医院ICU病房发生CRKP医院感染的67例患者为研究对象（CRKP组）,另选67例同期、同病区碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）医院感染患者为CSKP组,对比两组临床资料...     

院内获得耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌感染的危险因素分析

目的了解医院临床分离的耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌(CRKP)所致医院获得性感染的危险因素,为临床治疗提供参考依据。方法选择2013-2015年入住医院CRKP感染患者60例为CRKP组,以分离病区及分离时间1∶1配对选取碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染患者60例为CSKP组,进行回顾性病例对照研究,数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果单因素分析显示,住院时间≥14d、抗菌药物暴露的时间≥14d、暴露抗菌药物的种类≥2种、暴露于碳青霉烯类抗菌药物、暴露于糖肽类抗菌药物、使用抗真菌药物、合并其他细菌≥2种、分离到真菌、前期CRKP的定植均与CRKP感染显著相关(P<0.05);CRKP所致医院感染的独立危险因素是暴露于碳青霉烯类抗菌药物(P<0.05)。结论 CRKP所致医院感染与多项危险因素相关,暴露于碳青霉烯类抗菌药物是其独立危险因素。     

肺炎克雷伯菌临床分离株毒力与耐药表型的关系

目的 探究本地区肺炎克雷伯菌(KP)临床分离株的毒力特征及其与耐药表型的关系。方法 菌株来源于2018年8月-2020年4月四川大学华西医院收治的临床诊断为KP相关感染病例送检样本中分离出的KP菌株,根据菌株对碳青霉烯类药物的敏感性,分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)组和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)组,两组各随机选择30株,采用基质辅助激光解吸电离质谱进行菌株鉴定,Vitek2 Compact全自动微生物系统进行药物敏感性分析,拉丝试验检测高黏表型,多重聚合酶链反应(PCR)检测毒力基因rmpA、entB、iutA、allS、aerobactin、fimH、ureA和wabG。结果 CSKP组和CRKP组对常见抗菌药物的耐药率差异均具有统计学意义(P<0.05);CSKP分离株中高黏液表型占63.30%(19/30),CRKP分离株中高黏液表型占6.70%(2/30),差异具有统计学意义(P<0.05);CSKP组的毒力基因检出率高于CRKP组(iutA除外),但rmpA、wabG、aerobactin、entB、fimH和ureA基因检出率CSKP组和C...     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药性及危险因素分析

目的研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapene-resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)的耐药情况及临床感染的危险因素,为CRKP的防控提供依据。方法收集天津市第三中心医院2016年1月-2018年12月CRKP感染患者160例为CRKP组,按1∶2比例配对选取同期同病区320例对碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(Carbapenem-susceptible kpneumoniae,CSKP)患者为CSKP组,进行耐药情况的比较,对CRKP感染的相关因素进行单因素分析,并进行多因素的Logistic回归分析。结果两组患者对呋喃妥因耐药率差异无统计学意义,CRKP组对其余抗菌药物耐药率均高于CSKP组(P<0.05)。单因素分析显示,感染前住院天数>14 d、ALB<35 g/L、导尿管置入、深静脉置管、气管插管、抗菌药物使用时间>14 d、抗菌药物种类>3种、碳青霉烯类、糖肽类的使用均与CRKP感染有关(P<0.05)。多因素的Logistic回归分析显示:ALB<35 g/L、置入导尿管、应用抗菌药物种类>3种为CRKP的独立危险因素(P<0.05)。结论针对其危险因素,改善患者营养状态,合理应用抗菌药物,减少有创操作,增强感染监测,严格实施消毒隔离,从而对CRKP进行有效的防控。     

新生儿耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌医院感染相关因素分析

目的探讨新生儿耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)医院感染的相关因素,为预防与控制CRKP提供参考依据。方法选择医院2014-2017年新生儿科49例CRKP医院感染患儿为病例组,60例碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染患儿为对照组进行回顾性病例对照研究,统计感染部位及耐药情况,并通过单因素和多因素Logistic回归分析CRKP医院感染的相关因素。结果 CRKP和CSKP两组患儿均以下呼吸道感染为主;CRKP对所有β内酰胺类抗菌药物耐药率均较高,对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和替加环素耐药率低,除氨苄西林、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和替加环素外,CRKP组耐药率均高于CSKP组,差异有统计学意义(P0.05);单因素分析显示产妇胎膜早破史、胎龄越小、出生体质量越低、气管插管≥2次、机械通气时间越长、PICC(经外周静脉穿刺中心静脉)置管史、手术史、留置导尿管史;多因素回归分析显示产妇胎膜早破史、碳青霉烯类药物使用史、PICC置管史为CRKP感染的独立相关因素。结论应对高危患儿进行定植筛查并及时监测感染情况,减少侵入性操作,合理使用广谱抗菌药物,并对CRKP感染患儿做好隔离防控措施,以减少CRKP医院感染的发生和传播。     

重症监护病房碳青霉烯类耐药与敏感肺炎克雷伯菌感染患者经济损失及预后研究

目的 研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的重症监护患者预后情况,评价CRKP感染经济负担及死亡风险,为制定有针对性的防控策略提供参考.方法 选取2017年1月—2019年6月某院重症监护病房(ICU)送检标本中检出肺炎克雷伯菌的患者为研究对象.采用回顾性队列研究方法将患者分为CRKP感染组和碳青霉烯类敏感肺炎...     

某儿童医院PICU一起疑似CRKP医院感染暴发的流行病学调查

目的 分析一起疑似耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）医院感染暴发的流行病学特征,为医院感染预防与控制提供依据。方法 采用现场流行病学与环境卫生学检测相结合的方法调查2019年6月19日-7月10日某儿童医院儿科重症监护病房（PICU）住院后检出CRKP的患者,分析原因并采取相应的预防控制措施。结果 流行病学调查结果显示,6例检出CRKP病例中,5例为医院感染（3例下呼吸道感染,1例菌血症,1例导管相关血流感染）,1例为定植。共采集177份环境卫生学标本,2份标本（吊塔和洁地巾）检出CRKP,其余标本均未检出。采取控制措施后,至2019年7月底PICU未再出现类似新发病例。结论 此次疑似CRKP医院感染暴发可能通过PICU环境表面和医务人员手传播,加强医务人员手卫生和采取严格的消毒措施,可有效控制CRKP的进一步流行。     

血液分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性及相关危险因素

目的 探讨血液分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及患者感染的相关危险因素。 方法 回顾性分析2018年1月—2021年12月在某院住院并从血液中分离出肺炎克雷伯菌(KP)的383例KP感染患者的临床资料, 依据耐药情况分为CRKP组(114例)和non-CRKP组(269例), 根据预后情况将114例CRKP组患者分为两个亚组: 死亡组(30例)和存活组(84例), 分别比较两组患者的一般资料、基础疾病、抗菌药物使用情况和感染结局等, 并分析患者感染及感染后死亡的危险因素。 结果 KP对替加环素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率呈上升趋势, 差异均有统计学意义(均P=0.008)。CRKP组对阿米卡星、氨曲南、复方磺胺甲口恶唑、环丙沙星、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、替加环素、头孢他啶、妥布霉素和左氧氟沙星的耐药率及患者住院病死率均高于non-CRKP组, 差异均有统计学意义(均P＜0.05)。感染前患有急性胰腺炎(OR=16.564, P＜0.001)、低蛋白血症(OR=8.588, P＜0.001)、感染前入住重症监护病房(OR=2.733, P=0.017)、输血(OR=3.968, P=0.001)、支气管镜检查(OR=5.194, P=0.014)、感染前30 d内手术(OR=2.603, P=0.010)和接受碳青霉烯类药物治疗(OR=2.663, P=0.011)是发生CRKP血流感染(BSI)的独立危险因素。感染前患有心功能不全(OR=11.094, P=0.001)、合并肺部感染(OR=20.801, P=0.010)、感染性休克(OR=9.783, P=0.002)、意识障碍(OR=11.648, P=0.001)和接受糖皮质激素治疗(OR=5.333, P=0.018)是BSI CRKP患者死亡的独立危险因素。 结论 BSI分离的KP对替加环素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率呈上升趋势, 基础疾病、侵入性操作和碳青霉烯类药物治疗与CRKP BSI密切相关, 心功能不全、肺部感染、感染性休克、意识障碍和糖皮质激素治疗可导致BSI CRKP患者死亡。     

产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床及分子流行病学特征比较

目的 比较产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床及分子流行病学特征。 方法 回顾性分析2017—2020年某儿童医院非重复儿童住院患者临床分离的CRKP, 查阅菌株来源患者的病历资料获得患者的基本临床特征。对CRKP进行药敏试验及多位点序列分型(MLST)分析, 比较产NDM-1和产KPC-2的CRKP临床及分子流行病学特征。 结果 2017—2020年共收集164株CRKP菌株, 其中96株携带bla_NDM-1, 68株携带bla_KPC-2, 产NDM-1的CRKP主要分布在新生儿科室, 产KPC-2的CRKP以非新生儿科室居多, 两组在标本来源、患者年龄、科室分布和预后情况方面比较, 差异均有统计学意义(均P＜0.05);产NDM-1的CRKP菌株以ST 17型和ST 278型为主, 分别为40.63%、18.75%;而产KPC-2的CRKP菌株以ST 11为主, 达73.53%。产KPC-2的CRKP分离株对头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、呋喃妥因和磷霉素的耐药率均高于产NDM-1的CRKP分离株, 差异均有统计学意义(均P＜0.05)。 结论 产NDM-1和产KPC-2的CRKP菌株在临床及分子流行病学方面均存在差异, 产KPC-2的CRKP菌株表现出更严重的耐药性, 感染KPC-2 CRKP的患者预后较差, 应引起临床和感控的重视。     

MLST和PFGE在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌医院感染监测中的应用

 目的 探讨某院重症监护病房(ICU)患者、医院环境中耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)菌株的同源性,为医院感染防控提供理论依据。方法 收集2017年9—12月某三甲医院ICU患者、环境中连续分离的CRKP菌株,进行耐药表型、碳青霉烯酶基因检测,采用多位点序列分型(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分子同源性分析。结果 共收集10株CRKP菌株,其中9株分离自5例患者的临床感染标本,1株分离自气压治疗仪面板。10株菌均携带产KPC酶基因;MLST分型均为ST11型;共有5种PFGE带型,其中5株带型完全一致,为流行菌株,1株菌株与流行菌株带型仅相差1条条带,其余4株菌带型相近,但与流行株带型差异较大。气压治疗仪面板分离的1株CRKP菌株与患者来源的4株CRKP菌株耐药表型、PFGE型别及ST型别完全一致,考虑为仪器共用造成的医院感染。分离自同一重症胰腺炎患者腹腔引流液、血标本的CRKP菌株PFGE带型完全一致,推测CRKP可能通过腹腔感染入血。结论 PFGE和MLST对明确医院感染细菌传播路径,个体细菌感染路径以及遗传变异有重要意义,有助于从切断感染途径方面入手指导控制多重耐药菌的传播。     

T6SS阳性CRKP临床感染特征及毒力基因分析

目的 分析T6SS阳性耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)临床感染特征, 以及其耐药、毒力基因检出率和生物膜形成能力, 为临床防控CRKP感染提供参考数据。 方法 收集2019年1月—2022年12月安徽某三甲医院临床分离的CRKP菌株及患者资料, PCR法检测T6SS基因、毒力基因、耐药基因和分子分型, 96孔板结晶紫染色法检测生物膜形成能力。 结果 共纳入160株CRKP。标本来源以痰(46.9%)和血(26.3%)为主。CRKP菌株呈现多重耐药表型, 以携带bla_KPC(80.6%)为主, 其次为bla_NDM(17.5%)。根据是否携带T6SS将CRKP分为T6SS阳性组(129株, 80.6%)和T6SS阴性组(31株, 19.4%)。T6SS阳性组患者患慢性肺部疾病和心脏疾病比例高于T6SS阴性组(P < 0.05), 且预后较阴性组差(P < 0.05)。T6SS阳性组中, iucA、mrkD、rmpA2、peg344、wabG、fimH检出率均高于T6SS阴性组(均P < 0.05)。CRKP中以ST11型(68.8%)为主, 其中K64-ST11型占比70.9%, K47-ST11型占比25.5%。T6SS阳性组ST11型和K64-ST11型CRKP占比均高于T6SS阴性组(均P < 0.05)。T6SS阳性组CRKP生物膜形成能力强于T6SS阴性组(P < 0.001)。两组除bla_OXA-48基因外, 在携带其他碳青霉烯类耐药基因和抗菌药物耐药率方面差异无统计学意义。 结论 该地区CRKP呈现多重耐药, CRKP菌株T6SS检出率高, T6SS阳性CRKP毒力基因检出率更高, 且生物膜形成能力更强。     

产KPC肺炎克雷伯菌感染治疗的研究进展

近年来全国耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)分离率逐年上升,且由于其多重耐药、病死率高的特点,给临床治疗带来了严峻挑战。CRKP耐药最主要机制为产碳青霉烯酶,在CRKP中常见的碳青霉烯酶类型为Ambler A、B、D类,C类少见。碳青霉烯酶中最常见的是肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC),属于A类。产KPC肺炎克雷伯菌(KPC-KP)在全球范围内广泛扩散,临床有效治疗药物非常有限。本文就KPC-KP感染治疗的研究进展进行总结,以期为临床治疗提供借鉴意义。     

新生儿肠道CRKP定植和继发感染的影响因素

目的 分析新生儿耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)肠道定植与定植后继发感染的影响因素,为制定CRKP感染的防控策略提供依据。方法 选取2021年1月—2022年10月入住某院新生儿病房的新生儿为研究对象,入院后48 h内进行CRKP首次筛查,此外在住院期间每周进行一次耐碳青霉烯类肠杆菌(CRE)肛拭子主动筛查,并监测CRKP菌株感染情况。分析定植组、非定植组和感染组新生儿临床数据。对肠道定植菌及定植后继发感染新生儿临床标本中分离的非重复CRKP菌株进行碳青霉烯酶基因检测与多位点序列分型(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析。结果 共有1 438例新生儿进行了CRE主动筛查,174例新生儿CRKP阳性,CRKP定植率为12.1%。174例定植新生儿中有35例继发感染,发病率为20.1%。新生儿CRKP肠道定植的独立危险因素为剖宫产(OR=2.050,95%CI:1.200～3.504,P=0.009)、使用头孢菌素类抗生素(OR=1.889,95%CI:1.086～3.288,P=0.024)、鼻胃管喂养(OR=2.317,95%CI:1.155～4.647,P=0.018);保...     

血液肿瘤患者耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌医院获得性血流感染疑似暴发调查与控制

目的 对一起耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)医院获得性血流感染疑似暴发事件进行追踪调查,为有效控制CRKP感染提供依据。方法 于2022年6月在某教学医院成人血液科运用现场流行病学调查获取CRKP感染患者特征及造成事件传播的危险因素,采用血营养琼脂培养基现场接种法对病区进行环境采样寻找目标菌(CRKP),比较采取控制措施后环境微生物清除状况及感染控制效果。结果 CRKP造成的医院获得性血流感染共6例,罹患率1.29%(6/464),与2021年同期(0)相比增高,差异有统计学意义(P=0.011)。环境卫生学监测中,CRKP检出率为2.27%(1/44),来自感染患者居住床单元床帘表面,与2例患者检出的CRKP进行同源性分析发现,3株CRKP的16s RNA完全相同,相似度100%;3株CRKP的7个管家基因均相同,均属ST11型。采取综合控制措施：适当关闭病区、集中隔离患者、病区终末消毒、固定医务人员并相对限制其活动区域,采取措施后病区微生物菌落数合格率较采取措施前提高(2.27%VS 68.89%),差异有统计学意义(P<0.001),且干预后未再出现CRKP感染病例,控...