肾上腺素对脂肪乳剂复苏布比卡因所致离体心脏停搏效果的影响

目的探讨肾上腺素对脂肪乳剂复苏布比卡因所致离体心脏停搏效果的影响。方法24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为实验组和对照组,每组12只,制作Langendorff离体心脏灌流模型,以100滋mol/L布比卡因诱导心脏停搏后继续灌注3min,对照组采用含有2%脂肪乳剂和100滋mol/L布比卡因的灌流液,实验组采用含有0.15滋g/ml肾上腺素和2%脂肪乳剂以及100滋mol/L布比卡因的灌流液。记录离体心脏首个心搏时间（Te）、复跳时间（Tr）以及复跳后1（T1）、5（T2）、10（T3）、20（T4）、30（T5）和40min（T6）的心率（HR）、左室发展压（LvdevP）以及心率左室发展压乘积（RPP）,并进行组间比较。结果实验组的Te和Tr均短于对照组（均P＜0.05）。实验组HR、LvdevP和RPP在复跳后T1~T2高于对照组（均P＜0.05）。复跳后T3~T6,两组间心功能差异均无统计学（均P＞0.05）。结论肾上腺素可以缩短脂肪乳剂解救临床浓度布比卡因所致离体心脏停搏复苏时间,并且可以增强复跳后初期（复跳后5min内）离体心脏心功能,但是对复跳后期心功能无明显作用。     

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的：探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠72只,随机分成六组：A组（布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组）、B组（布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组）、C组（布比卡因致心脏停搏组）、D组（平衡灌注25min组）、E组（含脂肪乳剂的K-H液灌注组）、F组（K-H液灌注组）,每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积（RPP）,测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果：A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组（P〈0.01）。A组复跳时间显著短于B组（P〈0.05）。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组（P〈0.01）。A组的EC值显著低于B组（P〈0.05）。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组〉B组〉A组（P〈0.01）。结论：脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。     

基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制。方法构建离体心脏Langendorff灌注模型。采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组)。采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型。Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤; I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30min,再以K-H溶液灌流120 min; I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min。TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例。免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达。Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平。结果与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促进mito-KATP通道的开放,减轻离体心脏的缺血再灌注损伤。     

脂肪乳剂对布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏的复苏作用

目的：观察脂肪乳剂治疗布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏的复苏效应和对复苏后心脏功能的影响。方法：Sprague-Dawley成年雄性大鼠18只,随机分为实验组和对照组。建立Langendorff离体心脏灌注模型。以100μmol/L布比卡因诱导心脏停搏造模后实验组改用含30μmol/L布比卡因及2%脂肪乳剂的K-H液灌注心脏,对照组改用含30μmol/L布比卡因的K-H液灌注心脏。记录两组恢复窦性心律情况,记录停跳前基础值及恢复窦性心律后40 min内的心率、左心室发展压和心率-左心室发展压乘积（RPP）。结果：与对照组比较,实验组心脏恢复窦性心律时间显著缩短（P〈0.05）,心脏造模成功后3 min内恢复窦性心律的例数实验组显著多于对照组（P〈0.01）。恢复窦性心律后,实验组各时间点的心率、RPP均显著高于对照组（P〈0.05或0.01）。结论：脂肪乳剂对布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏治疗有效,能加速心脏复苏,改善复苏后心脏功能。     

右美托咪定对布比卡因抑制大鼠心室肌细胞钠电流的影响研究

目的探讨右美托咪定对布比卡因抑制的大鼠心室肌钠电流（INa）的影响。方法选择SD雄性大鼠,建立Langendorff模型灌流酶解获得心室肌细胞32个,采用随机数字表法分为4组：Bupi组、Dex组、Bupi+Dex组以及空白对照组,每组心室肌细胞8个,分别灌流含50滋mol/L布比卡因的细胞外液、含50ng/ml右美托咪定的细胞外液、含50滋mol/L布比卡因复合50ng/ml右美托米咪定的细胞外液及空白细胞外液,采用全细胞膜片钳技术测定灌流前后的INa峰值、INa原始电流图、INa峰值抑制值和灌流前后INa的I-V曲线。结果Bupi组、Dex组和Bupi+Dex组的INa灌流后峰值[(6.4±1.0）、(13.8±3.3)、（10.4±3.0）nA/pF]均低于空白对照组（19.5±2.7nA/pF）,Dex组、Bupi+Dex组的INa灌流后峰值均高于Bupi组,Bupi+Dex组的INa灌流后峰值低于Dex组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Bupi组、Dex组和Bupi+Dex组的INa峰值抑制值均高于空白对照组,Dex组和Bupi+Dex组的INa峰值抑制值低于Bupi组,Bupi+Dex组的INa峰值抑制值高于Dex组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论右美托咪定可以减轻布比卡因对大鼠心室肌细胞INa的抑制作用。布比卡因和右美托咪定对INa的激活和反转电位无影响。     

脂肪乳剂救治布比卡因所致心脏骤停时肾上腺素合理使用时机探讨

目的探讨脂肪乳剂救治布比卡因所致心脏骤停时肾上腺素合理使用时机,并观察大鼠复苏效果。方法将20只雄性SD大鼠随机分为推注脂肪乳剂后给予肾上腺素组（ALE组）、推注脂肪乳剂后延迟1min给予肾上腺素组（DLE组）,每组10只。大鼠股静脉推注布比卡因15mg/kg,心脏停搏后1min推注脂肪乳剂负荷量（5ml/kg）,随后以1ml/（kg·min）速度持续输注5min。同时ALE组于心脏停搏后75s注射肾上腺素10滋g/kg,135s注射0.9%氯化钠注射液0.1ml,DLE组在75s注射0.9%氯化钠注射液0.1ml,135s注射肾上腺素10滋g/kg。如若自主循环未恢复则在4min后追加肾上腺素5滋g/kg,随后每隔2min追加肾上腺素5滋g/kg,直至自主循环恢复或者20min复苏期末。记录两组大鼠血流动力学指标及20min复苏末血气值、复苏率、存活率、肺湿干比、肺泡损伤率和布比卡因浓度等并作比较。结果ALE组和DLE组存活率分别为100%和40%,差异有统计学意义（P＜0.01）。复苏后ALE组SBP和RPP均高于DLE组（P＜0.01）。ALE组心脏停搏后2min和20min的pH较DLE组高（P＜0.05）。两组大鼠肺湿干比和肺泡损伤率差异均有统计学意义（均P＜0.05）。心肌组织布比卡因浓度ALE组显著低于DLE组（P＜0.05）。结论在布比卡因导致的心脏停搏模型中,注射脂肪乳剂后延迟注射肾上腺素不利于心脏早期复跳,降低复苏成功率。     

脂肪乳剂对左旋布比卡因致离体豚鼠心脏停跳的复苏作用

目的 探讨脂肪乳剂及其联合应用肾上腺素或血管加压素对左旋布比卡因中毒的离体豚鼠心脏停跳的复苏作用.方法 24只豚鼠随机分成4组,建立Langendorff离体心脏灌注模型,用300μmo1/L左旋布比卡因灌注离体豚鼠心脏使之停跳后,分别应用台氏液(T组)、0.2%脂肪乳剂(L组)、0.2%脂肪乳剂联合0.5μg/mL肾上腺素(LE组)、0.2%脂肪乳剂联合7.5 U/L血管加压素(LV组)灌注使之复跳,记录各组灌注后从心脏停跳至恢复窦性心律的时间(复跳时间)以及复跳稳定后2 min时的心率、心肌收缩力、冠状动脉流量、心电图PR间期,并在透射电子显微镜下观察左心室心肌超微结构的改变.结果 与T组相比,L组的复跳时间显著缩短(P＜0.05).与L组相比,LE组的复跳时间显著缩短(P＜0.05),冠状动脉流量显著增加(P＜0.05).LV组与L组间各项指标的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).与T组相比,L组的心肌组织线粒体损伤减轻.结论 脂肪乳剂有加快左旋布比卡因中毒的离体豚鼠心脏恢复窦性心律的作用,肾上腺素对其作用有促进效果,但血管加压素对其并无明显影响,脂肪乳剂对复苏心肌组织的损害程度也有减轻作用.     

右美托咪定持续输注对肿瘤细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗患者乳酸代谢和术后康复的影响

目的：探讨右美托咪定持续输注对择期行肿瘤细胞减灭术（CRS）联合腹腔热灌注化疗术（HIPEC）腹膜癌患者围术期应激反应、乳酸（Lac）清除率和术后康复的影响。方法：收集60例全身麻醉下行CRS联合HIPEC腹膜癌患者的临床资料,筛选后剔除4例患者,分为对照组（常规麻醉）27例和右美托咪定组29例。所有患者常规全身麻醉,右美托咪定组患者同时给予右美托咪定;术中监测有创动脉压（ABP）和中心静脉压（CVP）,测定心脏指数（CI）,计算心率血压乘积（RPP）,术中以每搏变异度（SVV）指导补液。记录手术前（T0）、 HIPEC开始前（T1）、 HIPEC结束后（T2）和手术结束后（T3）时平均动脉压（MAP）、心率（HR）、RPP、CVP及CI和血中Lac、碱剩余（BE）、血糖（Glu）和皮质醇水平,计算Lac清除率;记录2组患者术后3 d内并发症发生情况。结果：循环相关指标,在T0时2组患者MAP、HR、RPP、CVP和CI比较差异无统计学意义（P>0.05）;在T1时,与对照组比较,右美托咪定组患者RPP减少（P<0.05）;在T2时,与对照组比较,右美托咪定组患者HR和CV...     

右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响

目的 探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响.方法 成年新西兰大白兔18只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,Krebs-Hensleit (K-H)液平衡灌注15 min后随机分为3组各6只.正常对照组(C组)继续灌注37℃ K-H液60 min;低浓度右美托咪定组(L组)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高浓度右美托咪定组(H组)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60min(T3)时左心室前壁3层心肌单相动作电位振幅、0期最大去极化速率(Vmax),计算单相动作电位复极50％和90％的时程(MAPD50和MAPD90),记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 心肌在不同时间点的MAPA及Vmax的比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在T1～T3,H组的MAPD50及MAPD90较C组和L组延长(P＜0.05);与T0比较,T1～T3时H组MAPD50 、MAPD90明显延长(P＜0.05);在各个时间点,L组与C组的MAPD50和MAPD90差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度右美托咪定可以延长MAPD50和MAPD90,这可能是其增加心律失常发生风险的机制.     

右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选取天津医科大学总医院120例心脏瓣膜置换术患者。随机分为3组,右美托咪定预处理组（preD组）、右美托咪定后处理组（posD组）及右美托咪定预处理联合后处理组（pre-posD组）,每组40例。preD组和pre-posD组于阻断主动脉前30?min静脉输注右美托咪定1?μg/kg,posD组输注等容量生理盐水;posD组和pre-posD组于开放主动脉前30?min灌注液中加入右美托咪定0.2～1.0?μg/kg进行心脏灌注,preD组灌注液中加入等容量生理盐水。观察麻醉诱导前5?min（T0）、开放主动脉后15?min（T1）、体外心肺转流（CPB）结束时（T2）、术后4?h（T3）、术后16?h（T4）、术后36?h（T5）、术后72?h（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）及术中脑电双频指数（BIS）的变化,记录心脏复跳时间和心脏复跳情况,记录3组前并行循环时间（Tpre）、主动脉阻断时间（Tab）及后并行循环时间（Tpos）。检测各时间点血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清心肌肌钙蛋白（cTn?I）浓度及肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性。结果 不同时间点3组HR、MAP值差异无统计学意义（P?>0.05）。T1～T6 时pre-posD组血浆TNF-α浓度低于preD和posD组（P?<0.05）。T2～T6时pre-posD组血浆IL-6浓度低于preD组和posD组（P?<0.05）。T1～T6时pre-posD组血浆CK-MB活性弱于preD组和posD组（P?<0.05）。结论 右美托咪定预处理联合后处理较单纯的预处理或单纯的后处理能更有效地抑制炎症因子的产生和释放,具有更好的心肌保护功能。     

维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液保护幼大鼠心脏功能的研究

目的观察含维拉帕米、普奈洛尔的钾（＂钾维普＂）停搏90 min对幼大鼠心脏功能影响,并与缺血、高钾液停搏及连续灌流不停搏心脏比较。方法离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流20 min,分4组（n=8）：正常灌注组（CON）,连续灌流150 min;缺血-再灌注组（I/R）,无糖不充氧修正洛氏液灌3 min停灌27 min连续3阵（缺血90 min）再灌注60 min;高钾停搏液保护组（ST.T）和＂钾维普＂停搏液保护组（KVP）,缺血期间每次3 min灌注分别采用ST.ThomasⅡ停搏液、含维拉帕米6.8×10-7mol/L和普奈洛尔1.1×10-7mol/L的ST.ThomasⅡ停搏液。实验全程170 min维持37℃,实时监测心率、心肌张力、收缩力、最大收缩速度、最大舒张速度及冠脉流量等参数。结果 CON组幼大鼠心脏离体灌流150 min,心率、收缩力、冠脉流量呈下降性变化,心肌张力无明显改变;I/R组缺血90 min期间心肌张力升高,复灌后呈紊乱的颤动未能复搏;与CON组比较,ST.T组缺血60 min后心肌张力升高明显（P〈0.05）,复灌后收缩力小（P〈0.05）;与ST.T组比较,KVP组缺血90 min期间心脏张力低（P〈0.05）,复灌后心搏各参数恢复好（P〈0.05）,冠脉流量高（P〈0.05）,其中心率、收缩力、收缩舒张速度、冠脉流量均高于CON组（P〈0.05）。结论 ＂钾维普＂停搏保护的未成熟心脏功能优于连续灌流不停搏和缺血、高钾液停搏的心脏功能。     

罗哌卡因复合右美托咪定对超声引导下腋路臂丛神经阻滞麻醉的影响

目的评价罗哌卡因复合右美托咪定应用于超声引导下腋路臂丛神经阻滞麻醉的有效性和安全性。方法择期行前臂或手部手术的患者120例被随机分入4组。在超声引导下行腋路臂丛神经(正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经)阻滞麻醉,罗哌卡因组和罗哌卡因+右美托咪定50静脉组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因7mL,罗哌卡因+右美托咪定50局部组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因和50μg右美托咪定混合液7mL,罗哌卡因+右美托咪定100局部组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因和100μg右美托咪定混合液7mL。罗哌卡因组、罗哌卡因+右美托咪定50局部组、罗哌卡因+右美托咪定100局部组患者在手术开始后静脉输注0.9%氯化钠溶液40mL/h,罗哌卡因+右美托咪定50静脉组患者在手术开始后静脉输注右美托咪定50μg(稀释至20mL,40 mL/h)。在麻醉前(T0)和麻醉后15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)、60min(T4)各时间点,记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和镇静评分,以及4组患者的感觉和运动阻滞起效时间、运动阻滞时间、镇痛持续时间。结果罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因+右美托咪定100局部组的感觉和运动阻滞起效时间均显著短于罗哌卡因组(P值均<0.05),运动阻滞时间和镇痛持续时间均显著长于罗哌卡因组(P值均<0.05);罗哌卡因+右美托咪定50静脉组与罗哌卡因组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。罗哌卡因+右美托咪定100局部组在T2、T3、T4时间点的HR和MAP分别显著低于罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因组同时间点(P值均<0.05),罗哌卡因+右美托咪定50静脉组在T3和T4时间点的HR和MAP分别显著低于罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因组同时间点(P值均<0.05)。结论超声引导下行腋路臂丛神经阻滞时,罗哌卡因局部复合50μg右美托咪定可以缩短感觉和运动阻滞起效时间,并延长运动阻滞时间和镇痛持续时间,且对血压和HR的影响小。     

不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因腹横肌平面阻滞用于腹腔镜卵巢切除术后镇痛的效果

目的探讨不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因腹横肌平面（TAP）阻滞用于行腹腔镜卵巢切除术患者的术后镇痛效果。方法择期行腹腔镜卵巢切除术患者180例,术毕均行超声引导下双侧TAP阻滞,按随机数字表法分为4组,每组45例,Con组（0.375%罗哌卡因+0.9%氯化钠）、Dex0.5组（0.375%罗哌卡因+0.5滋g/kg右美托咪定）、Dex1.0组（0.375%罗哌卡因+1.0滋g/kg右美托咪定）及Dex1.5组（0.375%罗哌卡因+1.5滋g/kg右美托咪定）。术后均复合使用羟考酮静脉镇痛泵。以维持术后视觉模拟评分（VAS）评分≤3分为标准,记录术后4、6、8、12、24、48h的羟考酮消耗量及相应时点Ramsay镇静评分,记录术后相关并发症的发生情况。结果与Con组、Dex0.5组相比,Dex1.0组与Dex1.5组术后24h与48h的累积羟考酮消耗量均显著减少（均P＜0.05）;4组患者各时间点的Ramsay镇静评分差异均无统计学意义（均P＞0.05）;与Con组及Dex1.0组相比,Dex1.5组术后口干的发生率显著增加（P＜0.05）。结论与罗哌卡因联合使用的右美托咪定剂量为1.0、1.5滋g/kg时可显著增强TAP阻滞用于腹腔镜卵巢切除术患者的术后镇痛效果,且1滋g/kg剂量所致术后不良反应较少。     

右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射在分娩镇痛中的临床应用

目的：观察右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射（PIEB）在分娩镇痛中的临床疗效。方法：选取2018年9月至2019年8月温州医科大学附属第一医院60例顺产足月初产妇,自愿要求实施PIEB分娩镇痛。30例芬太尼对照组（Fen组）：2 μg/mL芬太尼+0.1%罗哌卡因,30例右美托咪定组（Dex组）：0.5 μg/mL右美托咪定+0.1%罗哌卡因。2组每60 min硬膜外间隙注入8 mL上述混合药液实施分娩镇痛。记录分娩镇痛前后各时间点（分别记为T0～T6）患者心率（HR）、胎心率（FHR）和平均动脉压（MAP）,比较各时间点视觉模拟评分（VAS）、拉姆齐（Ramsay）镇静评分、改良下肢运动神经阻滞（Bromage）评分,记录Apgar 5 min评分、局麻药使用总量、第一和第二产程时间、自控硬膜外镇痛（PCEA）追加及不良反应。结果：各时间点2组患者HR、FHR、MAP、改良Bromage评分、Apgar 5 min评分、第一和第二产程时间差异均无统计学意义（P＞0.05）;给药后15 min（T1）和30 min（T2）时间点,Dex组VAS评分明显小于Fen组（P＜0.05）,Dex组Ramsay镇静评分明显大于Fen组（P＜0.05）;与Fen组比较,Dex组局麻药使用量及PCEA追加例数明显减少（P＜0.05）;Dex组和Fen组的不良反应差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：产妇分娩镇痛采用右美托咪定联合罗哌卡因PIEB模式的局麻药使用量和爆发痛次数更少,镇痛和镇静效果更好。     

右美托咪定对婴儿体外循环心脏手术围术期心功能的影响

目的：探讨右美托咪定对婴儿体外循环心内直视手术围术期心功能的影响。方法选取在体外循环下行室间隔缺损修补术的患儿60例（年龄2～11个月）,随机分为右美托咪定组（D组,n＝30）和对照组（C组, n＝30）。 D组在麻醉诱导开始前给予负荷剂量的右美托咪定0.5μg／kg（15 min内缓慢泵入）,然后以0.4μg／（kg· h）的速率持续泵注至手术结束;C组给予同等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前、主动脉开放后1、6、12 h测量SI、CI及LCWI,监测术中心脏复跳时间及自动复跳率,正性肌力药物依赖情况。结果 D组自动复跳率高于C组（P＜0.05）,心脏自动复跳时间及正性肌力药物依赖均明显低于C组（P＜0.05）;D组术后不同时点CI、SI及LC-WI均高于C组（ P＜0.05）。结论右美托咪定用于婴儿体外循环手术,促进了围术期的心功能恢复,提示其有心肌保护的作用,值得进一步推广应用。     

右美托咪定或地佐辛联合0.375%左旋布比卡因对超声引导下臂丛神经阻滞的影响

目的：观察右美托咪定或地佐辛联合0.375%左旋布比卡因,对超声引导下臂丛神经阻滞效果的影响。方法：选择我院2017年7月—2018年7月ASA分级为Ⅰ和Ⅱ级患者150例,随机分为生理盐水组(NS组),右美托咪定组(Dex组)和地佐辛组(Dez组),每组50例。经超声引导下经肌间沟入路行臂丛神经阻滞,3组均使用局麻药0.375%左旋布比卡因30 mL。NS组加入2 mL生理盐水,Dex组加入2 mL(100 μg)右美托咪定,Dez组加入2 mL(10 mg)地佐辛。记录患者入室(T0),臂丛神经阻滞后10 min(T1)、30 min(T2),手术开始即刻(T3)、30 min(T4),手术结束(T5)时平均动脉压、心率及臂丛神经感觉和运动神经阻滞的起效、持续时间及镇痛时间。结果：T0时3组血流动力学比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与NS组相比,Dex组和Dez组T1~T5血流动力学均降低(P＜0.05);Dex组较Dez组T1~T5血流动力学降低(P＜0.05)。与NS组相比,Dex组和Dez组臂丛神经感觉和运动神经阻滞的起效时间差异无统计学意义(P＞0.05),而维持时间均延长(P＜0.05)。Dex组和Dez组臂丛神经镇痛时间较NS组明显延长,Dex组镇痛时间长于Dez组(P＜0.05)。结论：右美托咪定复合0.375%左旋布比卡因应用于超声引导下臂丛神经阻滞时,更能有效降低血流动力学,缩短臂丛神经阻滞时间、镇痛时间和延长阻滞维持时间。     

右美托咪定复合芬太尼在晚期癌痛IDDS植入手术中的应用

目的：探讨右美托咪定在晚期癌痛鞘内药物输注系统（intrathecal drug delivery systems，IDDS）植入手术中镇静、镇痛的有效性及安全性。方法：选择行IDDS手术的晚期癌痛患者40例，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ~Ⅲ级，随机数字法分为2组：右美托咪定联合芬太尼组（Dex组，n=20）和单用芬太尼组（Fen组，n=20）。Dex组在手术开始前10 min内共静脉泵入右美托咪定0.5 μg/kg，后以0.2~0.5 μg/（kg·h）右美托咪定持续泵注至术毕。Fen组泵入等容量生理盐水。两组术前5 min均静注芬太尼1 μg/kg。术中依据患者视觉模拟评分（visual analogue score，VAS）间断静注芬太尼。记录入室时（T0），手术开始时（T1），手术开始后15 min（T2）、30 min（T3）、45 min（T4）、60 min（T5）、75 min（T6）、90 min（T7），术毕（T8），入麻醉后监测治疗室（PACU）15 min（T9），入PACU 30 min（T10）等时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）、VAS评分以及Ramsay镇静评分。同时记录两组恶心呕吐、呼吸抑制等并发症的发生情况，以及芬太尼用量、手术时间、患者完全恢复时间、患者满意度评分等。结果：与Fen组相比，Dex组MAP在T2、T3时降低，HR在T2~T8时减慢，SpO2在T2~T8时升高，VAS评分在T3~T5、T7~T10均降低，Ramsay镇静评分在T1~T10均升高（P < 0.05）。与Fen组相比，Dex组芬太尼用量减少，患者满意度评分升高（P < 0.05）。结论：右美托咪定复合芬太尼能安全地用于晚期癌痛行IDDS手术的患者，可获得良好的镇静、镇痛作用，并能节省芬太尼用量，提高患者满意度。     

PARP⁃1在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：评价聚二磷酸腺苷核糖聚合酶?1（PARP?1）在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：健康清洁级雄性成年SD大鼠48只,体重200~240 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血再灌注+右美托咪定组（I/R+Dex组）。S组仅开胸穿线不结扎;I/R组和I/R+Dex组采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;I/R+Dex组于再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水。分别于缺血前（T0）、缺血30 min（T1）、再灌注60 min（T2）和再灌注120 min（T3）时观察并记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）和心率收缩压乘积（RPP）;再灌注120 min时取左心室组织,称重并计算心肌梗死体积比率;采用Western blot法检测心肌组织PARP?1活化产物PAR和凋亡相关蛋白Caspase?3的表达;采用ELISA法测定心肌组织中TNF?α和IL?6的含量。结果：与T0时比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低（P＜0.05）;与S组比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低,梗死体积比率、TNF?α和IL?6含量升高,PAR和Caspase?3表达水平上调（P＜0.05）;与I/R组比较,I/R+Dex组在T1、T2时MAP、HR和RPP水平降低,T3时水平升高,梗死体积比率、TNF?α和IL?6含量降低,PAR和Caspase?3表达水平下调（P＜0.05）。结论：右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制与降低PARP?1活化抑制炎症和凋亡有关。     

右美托咪定与心跳骤停

右美托咪定是α2受体激动剂,作用于中枢及外周突触前/后α2受体,具有复杂的心血管效应.心动过缓、低血压是其常见的不良作用,严重者发生窦性停搏,通过输入液体给予阿托品可以纠正,但时间短暂,停用右美托咪定或经处理后(阿托品、心脏按压)可缓解.右美托咪定很少导致严重的左心室功能障碍和心源性休克,但有引起心跳骤停的报道.本文查阅到8篇与右美托咪定有关的心跳停搏/骤停文献,另有1篇未列入讨论[1],因作者认为心跳骤停与血管紧张素转换酶抑制剂有直接关系,而编辑则将其归因于丙泊酚与右美托咪定对心脏的协同抑制作用[2].     

右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠体外循环相关脑损伤的影响。方法 将48 只健康雄性SD 大鼠随 机分为假手术组（S 组）、体外循环组（CPB 组）和右美托咪定组（Dex 组）,每组16 只。S 组不进行体外循 环转流;CPB 组行体外循环转流120 min ;Dex 组泵注右美托咪定,并行体外循环转流120 min。采用ELISA 法检测不同时点血浆IL-6 因子的表达,TUNEL 检测海马CA1 区神经细胞凋亡,Western blotting 检测大鼠海 马组织cleaved Caspase-3 蛋白的表达,称重法检测大脑组织含水量。结果 与体外循环前（T0）比较,体外 循环1 h（T1）、体外循环2 h（T2）时CPB 组、Dex 组大鼠血浆IL-6 浓度升高（P <0.05）;与S 组比较,CPB 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性细胞和脑组织含水量增多（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组 织cleaved Caspase-3 蛋白表达升高（P <0.05）;与CPB 组比较,Dex 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性 细胞和脑组织含水量减少（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组织cleaved Caspase-3 蛋白表达降低（P <0.05）。 结论 右美托咪定可以减轻体外循环大鼠脑损伤,其机制可能与抑制体外循环相关的炎症反应、下调cleaved Caspase-3 蛋白表达有关。