静脉滴注血必净对体外循环肺损伤的保护作用研究

目的:研究血必净注射液对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用。方法:随机将12只健康成年犬分为血必净注射液(治疗)和对照组,每组6只:治疗组给予血必净注射液4mL·kg-1+生理盐水100mL于切皮后至CPB前缓慢静脉滴注;对照组用等量生理盐水代替。复制犬CPB模型,分别于CPB前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)股动脉采血以放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;同时于相应时点采集肺组织测湿/干重比,并进行病理学检查。结果:CPB后各时点TNF-α、IL-6和IL-8水平均较CPB前升高(P<0.05);对照组TNF-α、IL-6和IL-8水平在CPB后各时点均高于治疗组(P<0.05);肺湿/干重比、病理形态学改变治疗组显著优于对照组。结论:血必净注射液能减轻CPB后炎症反应,对CPB肺损伤有保护作用。     

不同剂量乌司他丁对感染性休克兔肺损伤的保护作用及其机制探讨

目的 观察内毒素(ET)致感染性休克兔血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,研究不同剂量乌司他丁(UTI)对感染性休克兔肺损伤的保护作用及其机制.方法 将50只健康日本长耳大白兔随机分为ET致休克模型组(对照组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及三种不同剂量UTI干预组(U1组、U2组、U3组3个亚组),每组10只.采用ET(2mg/kg)一次性静脉注射方法复制兔感染性休克模型,造模成功后对照组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104)U/kg、U2组用UTI(5.0×104)U/kg、U3组用UTI(10.0×104)U/kg分别溶于2ml 0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,监测兔的平均动脉血压(MAP)和呼吸频率(RR)的变化,检测休克0h和干预后2h、4h、6h和12h等时间点血浆中的TNF-a、IL-6水平,HE染色观察肺组织病理形态学变化,免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达.结果 在0h,5组兔的MAP、RR及TNF-a、IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05);3个UTI亚组与对照组及DXM组在休克后不同干预时间点MAP、RR及TNF-a、IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);肺组织病理变化在对照组肺损伤最强,U3组最轻,差异有统计学意义(P＜0.05);NF-κB在肺组织的表达在对照组最强,U3组最轻,差异有统计学意义(P＜0.05).MAP、RR及TNF-a、IL-6的水平和NF-κB表达在3个UTI亚组间随着UTI剂量的加大,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI能改善ET所诱导的感染性休克兔的MAP、RR和 TNF-a、IL-6的变化,尤以大剂量改善效果更明显.UTI对ET所诱导的感染性休克兔肺损伤有明显的保护作用,且UTI的肺保护作用与剂量成正相关性.通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a和IL-6的表达是UTI肺保护作用的重要机制之一.     

黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法：将36只SD大鼠分为3组：对照组（n=12）灌流110min，模型组（n=12）灌流25min缺血25min再灌注1h，给药组（n=12）灌流20min后换含5mg／L黄芩苷灌流液灌流5min，后同模型组。监测血流动力学及冠状动脉流出量。测定冠脉流出液中CK及LDH水平？心肌内p38mapk、NF-κ表达量及TNF-α、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测。结果：给药组较模型组心功能明显改善：冠脉流出量增多；冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）均有下降（P〈0．05）；心肌组织TNF-α及IL-6含量降低（P〈0．05）；p38mapk、NF-κB表达减弱。结论：黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用，可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-α及IL-6表达有关。     

白芨多糖对胃溃疡大鼠的干预作用及其机制研究

目的研究白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及病灶组织的核因子-κB(NF-κB)p65基因及其蛋白表达影响。方法用乙酸直接烧灼法复制GU大鼠模型。按随机数字表法将大鼠分为6组:正常组、模型组,阳性对照组(0.3 g·kg^-1·d^-1雷尼替丁灌胃)和大、中、小3个剂量实验组(50.0,25.0,12.5 mg·kg^-1·d^-1白芨多糖灌胃),每组10只;正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,各组均1次/天,连续15 d。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织中NF-κB基因和蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和大、中、小3个剂量实验组的血清TNF-α含量分别为(571.13±11.85),(759.25±21.11),(636.63±3.70),(611.75±12.46),(741.63±11.99)和(756.88±8.34)pg·mL^-1;这6组的IL-1β的含量分别为(400.50±30.39),(532.13±11.76),(458.88±9.48),(422.00±21.50),(508.63±15.68)和(523.38±10.18)pg·mL^-1;这6组的IL-6的含量分别为(295.63±11.15),(429.00±11.56),(340.63±9.68),(317.88±10.80),(377.50±14.15)和(417.75±9.36)pg·mL^-1;这6组的NF-κB p65基因表达量(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00,1.37±0.02,1.29±0.02,1.23±0.03,1.33±0.02和1.35±0.03;这6组的NF-κB p65蛋白表达量(灰度值)分别为0.60±0.11,1.24±0.36,0.79±0.14,0.63±0.09,0.87±0.15和1.16±0.25。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),大、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论白芨多糖可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6异常分泌,并下调NF-κB p65基因及其蛋白表达,从而发挥保护胃黏膜的作用。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

丹红注射液对脑梗死患者血清IL-8、IL-18和TNF-α浓度的影响

目的探讨丹红注射液对脑梗死患者血清IL-8、IL-18和TNF-α浓度的影响。方法将60例脑梗死患者分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用常规治疗。观察组采用常规治疗联合丹红注射液治疗。应用RIA法和ELISA法分别测定脑梗死患者入院后第1、2、3、5、7天的血清IL-8、IL-18和TNF-α浓度;比较两组疗效。结果观察组总有效率为96．7％,对照组总有效率为53.3％,差异有统计学意义（P〈0．05）。入院时,两组血清IL-8、IL-18和TNF—α浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。入院后第1、2、3、5、7天,观察组血清IL-8、IL-18和TNF-α浓度明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹红注射液可抑制脑梗死患者缺血脑组织的炎症反应,从而改善其神经功能。     

参麦对内毒素型急性肺损伤家兔血清TNF-α、IL-6变化的研究

目的探讨参麦注射液对内毒素型急性肺损伤（ALI）家兔血清TNF-α、IL-6的变化,评价参麦对ALI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和参麦治疗组（内毒素型ALI＋参麦治疗）,采用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（ALI）家兔模型后即进行参麦治疗,观察不同时段的血清TNF-α、IL-6的变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致肺损伤,与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性、血氧分压有明显改善,经参麦治疗后,W/D值明显下降,渗出减轻。结论TNF-α、IL-6在家兔内毒素型急性肺损伤（ALI）炎症过程中可能起重要作用,参麦注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用。     

丹红注射液对急性脑梗死患者血浆TNF-α、IL-6的影响及临床疗效观察

目的:观察丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及对患者血浆TNF-α、IL-6含量变化的影响。方法:80例急性脑梗死患者随机分为2组:对照组40例,给予常规基础治疗;治疗组40例在常规基础治疗的基础上,给予丹红注射液治疗。2周后比较2组患者治疗前、后的神经功能缺损(NIHSS)评分、临床疗效及血浆TNF-α、IL-6含量的变化。结果:治疗后2组NIHSS评分、临床总有效率、血浆TNF-α及IL-6含量比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:丹红注射液治疗急性期脑梗死疗效显著,其机制可能与调节血浆TNF-α及IL-6、减少炎症细胞因子表达、改善脑血流灌注有关。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

芦丁通过抑制 NF-κB信号通路缓解大鼠结肠炎的研究

目的探讨芦丁对右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎( UC)的缓解作用以及对核因子 κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 2020年 4—5月建立右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的 UC模型。将大鼠分为对照组、模型组和芦丁组( 20、 40、80 mg/kg)。观察各组大鼠的疾病活动指数( DAI),比色法检测结肠组织髓过氧化物酶( MPO)活性, Elisa法检测大鼠结肠组织中的肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素 -6(IL-6)水平,并采用蛋白质印迹法( western blotting)测定各组大鼠结肠组织的人磷酸化 IκB激酶 -α(p-IκBα)、 IκB激酶 -α(IκBα)以及核 p65蛋白表达。结果芦丁高、中、低剂量组的 DAI评分［(1.09±0.39)、(1.38±0.38)、(1.97±0.46)分］、 MPO活性［( 0.74±0.04)、(0.75±0.08)、(0.98±0.06)U/g］、 TNF-α水平［( 3.16±0.52)、(3.75±0.72)、(4.26±0.87)μg/L］和 IL-6水平［( 3.72±0.65)、(4.28±0.72)、(5.12±0.93)μg/L］均显著性低于模型组的( 2.98±0.57)分、(1.26±0.07)U/g、(5.19±0.93)μg/L、(6.54±0.85)μg/L(P<0.05)。机制研究显示芦丁可以有效下调 DSS诱导大鼠结肠组织的 p-IκBα和核 p65的水平的提高(P<0.05)。结论芦丁通过下调 NF-κB信号通路缓解右旋葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠溃疡性结肠炎。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为四组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪20 mg/kg处理组;（4）川芎嗪40 mg/kg处理组。每组各16只,8只用于脑梗死体积测定,8只用于mRNA和蛋白的测定。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。术后对大鼠神经功能进行评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积;酶联免疫吸附法测定脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和核因子-κBp65（NF-κBp65）水平;实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠的神经功能缺陷评分和脑梗死体积明显增加;脑组织中TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平以及TLR4的表达也显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。川芎嗪处理组上述指标,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同剂量川芎嗪处理组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论川芎嗪可抑制脑缺血再灌注诱导的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而减少炎症因子的产生有关。     

p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）抑制剂的保护作用。方法健康清洁级雄性SD大鼠66只,采用随机数字表法分为空白组6只,对照组30只,治疗组30只。空白组仅行麻醉,对照组和治疗组采用盲肠结扎并穿刺术制作脓毒症模型,在不同时间点观察大鼠心肌酶（CK—MB）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度及其mRNA在心肌的表达。结果术后血清TNF-α、IL-1β进行性升高,CK—MB也显著升高。正常心肌组织微量表达IL-1β mRNA,不表达TNF-α mRNA,脓毒症时两者大量表达。血清TNF-α、IL-1β浓度及其mRNA在心肌中的表达与心肌损害程度呈显著正相关（相关系数分别为0．918、0．795、0．905、0．768）。应用p38MAPK抑制剂SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,其mRNA在心肌中的表达减少,同时血CK-MB减低。结论TNF-α、IL-1的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,通过调控p38MAPK信号通路可对脓毒症鼠心肌损害起保护作用。     

姜黄素减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用机制

目的分析姜黄素减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用机制。方法2018年8月至2019年4月,采用随机数字表法,将75只雄性SD大鼠分为五组,分别为假手术组,脓毒症组,姜黄素低、中、高剂量组,每组15只。通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,假手术组仅开腹取出盲肠再原位放回,姜黄素低、中、高剂量组分别于术后腹腔注射剂量为50、100、200 mg/kg的姜黄素,假手术组和脓毒症组大鼠以等量生理盐水替代。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织学形态变化,以肺湿干比、支气管灌洗液中总蛋白含量、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性等指标评价各组大鼠肺组织损伤情况,原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织中活化胱天蛋白酶(cleaved-caspase)-3、cleaved-caspase-9、丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)、胞外信号调节激酶(ERK)的表达。结果HE染色显示,姜黄素低、中、高剂量组较假手术组仍有明显的病理改变,但较脓毒症组,肺组织损伤明显减轻,炎症细胞浸润现象明显较少;与脓毒症组相比,姜黄素低、中、高剂量组肺组织湿干比［(8.14±1.25)%、(6.82±1.19)%、(5.95±1.05)%比(9.73±1.36)%］、MPO 含量、细胞凋亡率［(16.27±2.14)%、(12.36±1.62)%、(8.59±1.26)%比(19.41±2.58)%］、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、IL-6、IL-10、TNF- α、磷酸化(p)-MEK/MEK(1.08±0.13、0.81±0.15、0.62±0.12比1.25±0.14)、p-ERK/ERK(1.16±0.14、0.97±0.13、0.75±0.11比1.34±0.15)及肺泡灌洗液中总蛋白量显著降低(P<0.05),具有浓度依赖性。结论姜黄素可以保护脓毒症大鼠肺损伤,减少肺组织细胞的凋亡,减轻肺组织炎性水平,可能与下调MEK/ERK信号通路有关。     

低相对分子质量肝素对内毒素休克大鼠心肺组织的保护作用

目的 研究低相对分子质量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对内毒素休克大鼠心肺组织的保护作用及其作用机制.方法 动物实验大鼠分为空白组、模型组和LMWH组,每组6只,检测血压变化、生化指标和电镜测试结果来考察LMWH对内毒素休克大鼠心肺组织的保护作用.结果 LMWH纽在注入内毒素(lipopolysaccharides,LPS)后早期出现与模型组类似的代偿状态,血压下降不明显;心组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性高于模型组,丙二醛(MDA)含量低于模型组,一氧化氮(N0)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性低于模型组:肺组织中MDA含量明显低于模型组(P＜0.01),NO含量、NOS活性及其乳酸脱氢酶(LDH)活性显著低于模型组(P＜0.05).结论 LMWH对内毒素休克大鼠心肺组织有一定保护作用.     

基于 NOD样受体热蛋白结构域 3/胱天蛋白酶 -1通路探讨鱼腥草注射液缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺炎肺损伤的作用机制

目的探究鱼腥草注射液( HHI)对急性肺炎小鼠的保护作用及对 NOD样受体热蛋白结构域 3(NLRP3)/胱天蛋白酶 -1(caspase-1)通路的调控作用。方法 2019年 7月至 2020年 6月,将购自广东省医学实验动物中心的 90只 BALB/c雄性小鼠分为正常对照组、模型组、 HHI低( 10 mL/kg)及高( 30 mL/kg)剂量组、 NLRP3激动剂( DDC)组( 300 mg/kg)、 HHI+DDC组( 30 mL/ kg+300 mg/kg),每组 15只。除正常对照组外,其余各组均通过雾化吸入脂多糖( LPS)2.5 g/L建立急性肺炎模型。末次给药后检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子( TNF-α)水平、中性粒细胞数目;取右肺,检测右肺湿重 /干重( W/D);左肺组织病理损伤情况,肺组织凋亡相关斑点样蛋白( ASC)mRNA及蛋白、 NLRP3 mRNA及蛋白、 TNF-α、IL-6、 caspase-1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠出现肺泡破坏及炎性细胞浸润等病理损伤现象, W/D、IL-6［( 1 692.06±95.26)μg/L比( 569.91±50.89)μg/L］、 TNF-α［( 1 846.24±99.26)μg/L比( 506.99±55.48)μg/L］水平及中性粒细胞数目［(66.24±2.56)×106个/毫升比( 5.09±1.98)×106个/毫升］、肺组织 NLRP3 mRNA及蛋白( 1.01±0.13比 0.22±0.12)、 ASC mRNA及蛋白( 1.03±0.13比 0.29±0.11)、 caspase-1(1.06±0.14比 0.25±0.12)、 TNF-α、IL-6蛋白表达升高( P<0.05);与模型组相比, HHI低、高剂量组肺泡破坏及炎性细胞浸润等现象缓解, W/D、小鼠 BALF中炎性因子 IL-6［(1 069.13±75.12)μg/L、(889.02±65.13)μg/L比(1 692.06±95.26)μg/L］、 TNF-α［( 1 225.33±84.02)μg/L、(806.63±69.12)μg/L比( 1 846.24±99.26)μg/L］含量及中性粒细胞数目［(45.33±2.22)×106个/毫升、(22.63±2.02)×106个/毫升比( 66.24±2.56)×106个/毫升］、肺组织中 NLRP3 mRNA及蛋白( 0.83±0.11、0.52±0.12比 1.01±0.13)、 ASC mRNA及蛋白( 0.82±0.12、0.54±0.11比 1.03±0.13)、 caspase-1(0.80±0.15、0.59±0.12比 1.06±0.14)、 TNF-α、IL-6蛋白表达降低( P<0.05); DDC组小鼠上述指标与 HHI低、高剂量组相反( P<0.05)。结论 HHI可通过抑制 NLRP3/ caspase-1通路激活,改善肺炎小鼠炎症反应,缓解肺损伤。     

感染性休克患者心肌损伤程度与预后分析

目的探讨感染性休克患者心肌损伤程度与预后的关系。方法将2011年1月至2014年1月收治的36例伴心肌损伤的感染性休克患者分为A、B组各18例。两组患者均有不同程度心肌损伤,A组患者肌钙蛋白I（cTnI）≥2.00μg/L（正常值：0.00～0.03μg/L）、脑钠肽（BNP）≥300 pg/mL（正常值：〈100 pg/mL）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）≥40 U/L（正常值：〈25 U/L）,B组患者cTnI 0.03～〈2.00μg/L、BNP 100～〈300 pg/mL及CK-MB 25～〈40 U/L,两组患者均给予液体复苏、血管活性药物、抗菌药物、氧疗（加压吸氧、有创或无创机械通气）、营养心肌,以及根据不同病情部分患者选用床边血液净化治疗（16例）等。观察两组患者治疗前后急性生理和慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分、cTnI、BNP、CK-MB、血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、白介素（IL）-6、平均动脉压（MAP）、病死率等变化。结果两组患者治疗前APACHEⅡ评分,PCT、IL-6水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗14 d后,B组患者APACHEⅡ评分,cTnI、BNP、CK-MB、PCT、Lac、IL-6水平,病死率[分别为（6.36±3.62）分、（0.36±0.25）μg/L、（152.65±12.84）pg/mL、（16.48±5.26）U/L、（1.25±0.50）ng/L、（1.32±1.06）mmol/L、（8.26±3.34）pg/mL、11.11%]较A组[分别为（20.49±7.43）分、（2.48±1.34）μg/L、（324.13±64.31）pg/mL、（26.34±8.67）U/L、（3.16±2.24）ng/L、（3.65±2.16）mmol/L、（10.38±4.36）pg/mL、33.33%]显著下降,MAP[（75.36±9.86）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）]较A组[（68.38±8.75）mm Hg]明显上升,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论感染性休克患者病死率与心肌损伤程度呈正相关,一旦出现严重心肌损伤导致心力衰竭,即使应用床边血液净化治疗等先进措施仍无法有效提高患者生存率,预后差于心肌损伤较轻的患者。     

重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究重复多次无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、单次无创肢体预适应(LPC)组、反复无创后肢缺血预适应(RLPC)组各8只,观察重复无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。通过颈动脉插管法测定大鼠的平均动脉压(MAP),肢体Ⅱ导联记录心电图以分析心率、心律失常情况。实验结束后采血测定血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,留取心脏染色测定各组梗死面积。结果与对照组相比,LPC组和RLPC组可以减小梗死面积,减轻心律失常情况,血清MDA浓度降低,SOD,GSH-PX的活性增加。但LPC组和RLPC组差异无统计学意义。结论 RLPC对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用与LPC相似。     

组织蛋白酶L对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响

目的 观察组织蛋白酶L(Cat L)对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响,探索Cat L在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 将30只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组和糖尿病组,分别为10只和20只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建立成功后从糖尿病组取10只大鼠每天腹腔注射10 mg/kg Cat L抑...     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响

目的：观察洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响。方法健康雄性清洁级Wistar大鼠54只,体质量250～300 g,采用数字表法随机分为三组：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、洛伐他汀处理组（LOV组）。 Sham组及LOV组术前1周腹腔注射洛伐他汀4 mg／kg,CLP组则注射等体积的溶剂0．5％缩甲基纤维素钠（CMC）。各组术后4 h、12 h和24 h取支气管肺泡灌洗液（BALF）测定TNF-α及IL-6水平;取肺组织观察组织病理学改变及检测髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛当量（MDA）含量;另取血标本检测血清脂联素水平。结果 Sham组4 h、12 h和24 h TNF-α含量分别是（1．80±0.13）pg／mL、（2．04±0．15）pg／mL和（1．93±0．19）pg／mL;IL-6含量分别是（20．56±0．23）pg／mL、（18．35±0．15）pg／mL和（21．23±0．20）pg／mL;MPO含量分别是（2．82±0．14）U／g组织、（2．88±0．07）U／g组织和（2.76±0．18）U／g组织;MDA含量分别是（3．32±0．12）nmol／mg、（3．09±0．11）nmol／mg和（3．21±0．08）nmol／mg;脂联素浓度分别是（2．68±0．14）μg／mL、（2．80±0．07）μg／mL和（2．86±0．18）μg／mL。与Sham组相比：（1）CLP组及LOV组肺损伤形态学改变明显,CLP组BALF中TNF-α含量[4 h、12 h和24 h分别是（4.23±0．18） pg／mL、（5．62±0．24）pg／mL和（5．14±0．10）pg／mL,t＝28．41、30．98、36．62]及IL-6含量[4 h、12 h和24 h分别是（39．12±0．17）pg／mL、（47．25±0．21）pg／mL和（44．69±0．27）pg／mL,t＝158．90、273．40、127．28]增高,肺组织匀浆中MPO水平[4 h、12 h和24 h分别是（4．85±0．13） U／g组织、（6．17±0.08） U／g组织和（7．84±0．10）U／g组织,t＝26．39、79．40、60．43]及MDA水平[4 h、12 h和24 h分别是（6．24±0．06）nmol／mg、（7．56±0.15）nmol／mg和（8．43±0．10）nmol／mg,t＝53．31?