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目的 探讨姜黄素对脓毒症模型小鼠肺损伤的作用及作用机制。方法 将48只BALB/c小鼠随机分为假手术组(7只)、手术组(17只)、假手术+姜黄素组(7只)、手术+姜黄素组(17只),通过盲肠结扎穿刺法构建脓毒症模型小鼠,假手术组和手术组小鼠术后2 h腹腔注射0.1%二甲基亚砜,假手术+姜黄素组和手术+姜黄素组小鼠术后2 h腹腔注射200 mg/kg姜黄素(用0.1%二甲基亚砜稀释)。观察并记录术后7 d小鼠的死亡率。检测小鼠术后24 h血浆中肝肾功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血浆尿素氮(BUN)的水平,通过伊文思蓝检测肺微血管的渗透性,且称量肺组织的湿重和干重,计算湿干重比。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)仪检测肺组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的水平,采用免疫印迹(Western blot)法检测核因子类胡萝卜素衍生2样因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达水平。结果 术后7 d,手术+姜黄素组小鼠的存活率为64.71%,显著高于手术组的29.41%(P... 相似文献
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目的观察黄芪多糖对早产大鼠并发绒毛膜羊膜炎( CA)的改善及对胎鼠肺功能的影响,并探讨可能机制。方法于 2021年 10月至 2022年 4月取 40只 SD孕鼠以随机数字表法分为假手术组、 CA组、黄芪多糖组、联合组,各 10只。 CA组、黄芪多糖组、联合组孕鼠羊膜囊均注射脂多糖生理盐水溶液 40 μL(含脂多糖 1 μg),假手术组注射生理盐水 40 μL。联合组孕鼠腹腔注射黄芪多糖( 800 mg/kg),尾静脉注射表皮生长因子[丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)/胞外信号调节激酶( ERK)通路激动剂(EGF)](10 μg/kg);黄芪多糖组腹腔注射黄芪多糖( 800 mg/kg)1h后尾静脉注射等体积生理盐水;假手术组、 CA组腹腔、尾静脉均注射等体积生理盐水。每日 1次,干预 2d。酶联免疫吸附测,定( ELISA)检测胎盘组织肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;肺功能检测仪检测胎鼠肺功能;苏木精 -伊红(HE)染色检测胎肺组织病理变化;逆转录 -聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胎肺组织 p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量;蛋白质印迹法检测胎肺组织 p38 MAPK、磷酸化 p38 MAPK(p-p38 MAPK)、 ERK1/2、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与 CA组比较,黄芪多糖组胎盘组织 TNF-α[(192.73±23.67) μg/L比( 371.05±45.33)μg/L]、 IL-6水平[( 241.55±19.94)μg/L比( 512.48±43.16)μg/L],吸气峰值流速( PIF)[( 96.39±9.78)mL/s比( 126.45±15.41)mL/s]胎肺组织 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.15±0.02比 0.87±0.12)、 p-ERK1/2/ERK1/2(0.22±0.03比 0.81±0.09)降低,每分钟通气量( MV)[,(0.20±0.02)mL比( 0.16±0.02)mL]、潮气量[( 4.14±0.46)mL比( 3.51±0.3)mL]、呼气峰值流速( PEF)[(214.28±23.81)mL/s比( 180.45±16.93)mL/s]升高( P<0.05);与黄芪多糖组比较,联合组胎胎盘组织 TNF-α[(293.24±27.35)μg/ L比( 192.73±23.67)μg/L]、 IL-6水平[(367.13±32.88)μg/L比( 241.55±19.94)μg/L],PIF[(119.06±11.81)mL/s比( 96.39±9.78)mL/s],胎肺组织 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.43±0.06比 0.15±0.02)、 p-ERK1/2/ERK1/2(0.34±0.04比 0.22±0.03)升高, MV[( 0.18±0.02)mL比( 0.20±0.02)mL]、潮气量[(3.74±0.32)mL比( 4.14±0.46)mL]、 PEF降低[(192.03±21.81)mL/s比( 214.28±23.81)mL/s](P<0.05),组间胎肺组织 p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量差异无统计学意义( P>0.05)。结论黄芪多糖可抑制 CA孕鼠炎症反应,提升早产胎鼠肺功能,并促进肺发育,推测其作用机制可能与抑制 MAPK/ERK信号通路有关。 相似文献
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目的 探讨大豆皂苷Bb经丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响。方法 培养人牙槽骨成骨细胞,Dulbecco改良的Eagle培养基(DMEM)培养的细胞作为对照组(A组),以含400μg/mL雌二醇、400μg/mL和800μg/mL大豆皂苷Bb的DMEM培养的细胞分别作为雌二醇组(B组),大豆皂苷Bb低、高剂量组(C1组和C2组)。采用MTT法测定细胞活力和计数细胞菌落数,采用流式细胞术测定细胞凋亡水平,采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法及蛋白印迹法测定细胞中MEK,ERK mRNA和蛋白表达水平。结果 与A组比较,B组、C1组、C2组光密度(OD)、细胞存活率、菌落数、MEK及ERK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P <0.05),且呈剂量依赖性;与B组比较,C1组上述指标均明显降低(P <0.05),而C2组无明显差异(P> 0.05)。与A组比较,B组、C1组、C2组细胞凋亡率均明显降低(P <0.05),且呈剂量依赖性;与B组比较,C1组细胞凋亡率明显升高(P &l... 相似文献
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目的研究丹参酚酸B(SAB)和姜黄素(Cur)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、活化和细胞外信号调节激酶(ERK)的作用。方法培养大鼠HSC-T6,使用SAB和Cur处理细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot法检测药物对细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、ERK和磷酸化ERK的影响。结果Cur剂量依赖性地抑制大鼠HSC的增殖和活化,SAB和Cur显著降低α-SMA的表达水平(P<0.01);SAB对I型胶原的分泌无影响(P>0.05)而Cur显著减少I型胶原的分泌(P<0.05)。SAB和Cur对ERK表达水平都没有显著影响(P>0.05),但是显著降低了磷酸化ERK的表达水平(P<0.01 vs.P<0.05)。结论SAB和Cur能够抑制HSC的增殖、活化和ERK的磷酸化。 相似文献
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目的研究丹参酚酸B(SAB)和姜黄素(Cur)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、活化和细胞外信号调节激酶(ERK)的作用。方法培养大鼠HSC-T6,使用SAB和Cur处理细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot法检测药物对细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、ERK和磷酸化ERK的影响。结果Cur剂量依赖性地抑制大鼠HSC的增殖和活化,SAB和Cur显著降低α-SMA的表达水平(P<0.01);SAB对I型胶原的分泌无影响(P>0.05)而Cur显著减少I型胶原的分泌(P<0.05)。SAB和Cur对ERK表达水平都没有显著影响(P>0.05),但是显著降低了磷酸化ERK的表达水平(P<0.01 vs.P<0.05)。结论SAB和Cur能够抑制HSC的增殖、活化和ERK的磷酸化。 相似文献
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目的:探讨针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠细胞外信号调节蛋白激酶( ERK)信号转导通路的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠192只,随机分为空白组、模型组、模型+针刺组(简称针刺组)、激动剂组四组。空白组12只大鼠,模型组、针刺组、激动剂组各60只大鼠,制备脑出血模型。针刺组针刺患侧百会透曲鬓穴,运用Western blot的检测方法,观察不同时相点针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠血肿周围脑组织p-ERK蛋白表达的影响。结果各造模组大鼠血肿周围脑组织的p-ERK阳性细胞表达至7 d时达高峰。在1d、2d、3d、7d,针刺组大鼠p-ERK表达[(0.19±0.04)、(0.23±0.07)、(0.24±0.05)、(0.25±0.06)]均明显高于模型组[(0.10±0.04)、(0.17±0.02)、(0.09±0.05)、(0.10±0.06),q=11.45,均P<0.01];激动剂组p-ERK表达[(0.20±0.05)、(0.24±0.06)、(0.25±0.09)、(0.26±0.09)]也均明显高于模型组[(0.10±0.04)、(0.17±0.02)、(0.09±0.05)、(0.10±0.06),q=10.07,均P<0.01];针刺组与激动剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺百会透曲鬓穴能够激活ERK通路,增加p-ERK蛋白的表达,起到保护神经元细胞的作用。 相似文献
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目的:比较姜黄素(CUR)和其衍生物联氨基姜黄素(HZC)的体内外抗肝癌作用及机制。方法:采用MTT法检测CUR或HZC(2.5、5、10、20、40、80μmol/L)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测CUR或HZC(10、20、40μmol/L)对HepG2细胞周期分布和凋亡情况的影响;采用Western blotting法检测CUR或HZC(10、20、40μmol/L)对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、CUR对照组(n=10)、HZC对照组(n=10)、肝癌模型组(n=30)、CUR防护组(n=30)、HZC防护组(n=30)。CUR对照组和HZC对照组大鼠分别腹腔注射CUR或HZC(剂量均为80 mg/kg);模型组、CUR防护组和HZC防护组大鼠均腹腔注射对二乙基亚硝胺(50 mg/kg)建立肝癌模型,同时2种药物防护组大鼠分别腹腔注射CUR或HZC(剂量均为80 mg/kg),每周2次,连续给药12周。给药期间,记录大鼠体质量变化和死亡情况;24周后,计算大鼠肝脏指数并观察其外观,统计肝癌结节数;采用苏... 相似文献
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目的观察丹红注射液(DHI)对感染性休克(SS)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法2018年4月至2019年8月,48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、DHI干预组和阳性对照组,12只/组。采用腹腔注射脂多糖构建内毒素性休克致肺损伤模型;造模成功后,DHI干预组经腹腔注射2 mL/kg DHI,阳性对照组经腹腔注射1 mL/kg地塞米松,模型组和对照组大鼠均予以等体积生理盐水。通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;测量肺组织湿干质量比(W/D);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量水平;采用免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)及κB抑制因子α(IκB-α)蛋白表达。结果模型组大鼠肺组织W/D较对照组增加[(5.56±0.51)比(4.02±0.37)],DHI干预组肺组织W/D较模型组降低[(4.72±0.44)比(5.56±0.51)](P<0.05),DHI干预组与阳性对照组W/D[(4.72±0.44)比(4.45±0.46)]比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组TNF-α[(0.66±0.08)μg/g比(0.23±0.06)μg/g],IL-6[(128.04±10.35)ng/g比(38.17±6.82)ng/g]含量较对照组升高(P<0.05),DHI干预组TNF-α[(0.41±0.06)μg/g比(0.66±0.08)ng/g],IL-6[(66.38±6.20)ng/g比(128.04±10.35)ng/g]含量较模型组下调(P<0.05),阳性对照组肺组织TNF-α[(0.38±0.07)μg/g比(0.41±0.06)μg/g],IL-6[(60.54±5.27)ng/g比(66.38±6.20)ng/g]含量与DHI干预组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,模型组NF-κB(p65)及IκB-α呈强阳性免疫反应,与模型组比较,DHI干预组NF-κB(p65)及IκB-α阳性反应减弱,阳性细胞百分比下降(P<0.05),DHI干预组与阳性对照组NF-κB(p65)及IκB-α阳性细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论DHI可能通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α、IL-6等促炎细胞因子表达,在SS大鼠肺损伤中发挥保护作用。 相似文献
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目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P<0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P<0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P<0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P<0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的. 相似文献
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目的研究重复多次无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、单次无创肢体预适应(LPC)组、反复无创后肢缺血预适应(RLPC)组各8只,观察重复无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。通过颈动脉插管法测定大鼠的平均动脉压(MAP),肢体Ⅱ导联记录心电图以分析心率、心律失常情况。实验结束后采血测定血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,留取心脏染色测定各组梗死面积。结果与对照组相比,LPC组和RLPC组可以减小梗死面积,减轻心律失常情况,血清MDA浓度降低,SOD,GSH-PX的活性增加。但LPC组和RLPC组差异无统计学意义。结论 RLPC对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用与LPC相似。 相似文献
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目的:观察洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响。方法健康雄性清洁级Wistar大鼠54只,体质量250~300 g,采用数字表法随机分为三组:假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、洛伐他汀处理组(LOV组)。 Sham组及LOV组术前1周腹腔注射洛伐他汀4 mg/kg,CLP组则注射等体积的溶剂0.5%缩甲基纤维素钠(CMC)。各组术后4 h、12 h和24 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定TNF-α及IL-6水平;取肺组织观察组织病理学改变及检测髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛当量(MDA)含量;另取血标本检测血清脂联素水平。结果 Sham组4 h、12 h和24 h TNF-α含量分别是(1.80±0.13)pg/mL、(2.04±0.15)pg/mL和(1.93±0.19)pg/mL;IL-6含量分别是(20.56±0.23)pg/mL、(18.35±0.15)pg/mL和(21.23±0.20)pg/mL;MPO含量分别是(2.82±0.14)U/g组织、(2.88±0.07)U/g组织和(2.76±0.18)U/g组织;MDA含量分别是(3.32±0.12)nmol/mg、(3.09±0.11)nmol/mg和(3.21±0.08)nmol/mg;脂联素浓度分别是(2.68±0.14)μg/mL、(2.80±0.07)μg/mL和(2.86±0.18)μg/mL。与Sham组相比:(1)CLP组及LOV组肺损伤形态学改变明显,CLP组BALF中TNF-α含量[4 h、12 h和24 h分别是(4.23±0.18) pg/mL、(5.62±0.24)pg/mL和(5.14±0.10)pg/mL,t=28.41、30.98、36.62]及IL-6含量[4 h、12 h和24 h分别是(39.12±0.17)pg/mL、(47.25±0.21)pg/mL和(44.69±0.27)pg/mL,t=158.90、273.40、127.28]增高,肺组织匀浆中MPO水平[4 h、12 h和24 h分别是(4.85±0.13) U/g组织、(6.17±0.08) U/g组织和(7.84±0.10)U/g组织,t=26.39、79.40、60.43]及MDA水平[4 h、12 h和24 h分别是(6.24±0.06)nmol/mg、(7.56±0.15)nmol/mg和(8.43±0.10)nmol/mg,t=53.31? 相似文献
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甘草黄酮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
【】目的 探讨甘草黄酮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 制作脓毒症急性肺损伤大鼠模60只,将大鼠随机分为甘草黄酮组(n=30)和对照组(n=30),甘草黄酮组给予10mg/kg甘草黄酮治疗,对照组给予等剂量生理盐水。主要观察指标为两组大鼠48小时死亡率、氧分压、二氧化碳分压、pH、IL-1、IL-6和TNF-α。结果 两组大鼠术前及术后1小时、氧分压、二氧化碳分压、pH、IL-1、IL-6和TNF-α等差异均无统计学意义(P>0.05)。但与对照组比较,甘草黄酮组大鼠术后24小时甘草黄酮组大鼠氧分压显著增高 (71.3±11.2 vs. 55.2±9.4 mmHg, P=0.000);二氧化碳分压显著降低(39.6±9.4 vs. 54.5±12.6 mmHg, P=0.000);pH显著增高(7.31±0.17 vs. 7.11±0.08, P=0.018);IL-1显著降低(0.34±0.13 vs. 0.62±0.21 ng/ml, P=0.000);IL-6显著降低(180±56 vs. 390±121 pg/ml, P=0.000);TNF-α显著降低(2.23±1.09 vs. 5.32±1.43 ng/ml, P=0.000);术后48小时死亡率显著降低(13.33% vs. 43.33%, P=0.010)。结论 甘草黄酮显著改善了脓毒症急性肺损伤大鼠肺通气功能,降低了大鼠全身炎症反应和术后48小时死亡率。 相似文献
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目的:探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法:建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h肺损伤模型。60只大鼠随机等分为5组:假手术组(Sham)、姜黄素组(Cur)、缺血再灌注组(I/R)、姜黄素+缺血再灌注组(Cur-I/R)和锌原卟啉IX(ZnPP)+姜黄素+缺血再灌注组(ZnPP-Cur-I/R)。ZnPP-Cur-I/R组于缺血前24h经腹腔注射ZnPP 20mg/kg,Cur组、Cur-I/R组和ZnPP-Cur-I/R组分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素200mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水。除Sham组和Cur组外,其余各组行肢体缺血再灌注。观察肺组织病理学变化,测定肺组织损伤评分、湿/干重比(W/D)、中性粒细胞(PMN)数目和HO-1mRNA及其蛋白表达的情况。结果:与Sham组比较,I/R组肺组织损伤较重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与I/R组比较,Cur-I/R组肺组织损伤减轻,肺损伤评分、W/D及PMN计数降低,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与Cur-I/R组比较,ZnPP-Cur-I/R组肺组织损伤加重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01)。结论:姜黄素预处理可通过上调肺组织HO-1的表达减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤。 相似文献
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目的观察脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺泡上皮细胞凋亡情况。方法雄性Wistar大鼠200~250g60只,随机分为两组,分别为对照组和LPS组,每组30只。各组分别注射0·9%氯化钠(NS)或LPS5mg/kg4h后观察呼吸频率,行动脉血气分析;致死后检测肺组织湿/干(W/D)比值,检测肺泡上皮细胞B-细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果LPS组呼吸频率[(108±77)次/min]较对照组[(71±5)次/min]显著增快,且有明显的肺水肿和低氧血症。LPS组Bax蛋白表达阳性细胞率[(6·27±0·84)%]与对照组[(0·48±0·52)%]相比显著增高,Bcl-2蛋白表达阳性细胞率与对照组比较差异无统计学意义。结论促进细胞凋亡的Bax蛋白表达细胞显著增多,使Bax/Bcl-2细胞比例明显增加,可能参与了LPS诱发的ALI的发病机制。 相似文献
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目的:观察姜黄素对脓毒症小鼠肝脏炎性反应的抑制作用及其可能机制.方法:BALB/c小鼠行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症动物模型.将40只雄性BALB/c小鼠随机分成对照组、CLP组、CLP+二甲亚砜(DMSO姜黄素溶剂)组和CLP+姜黄素干预组.CLP+姜黄素组及CLP+DMSO组除伤后分别使用姜黄素、DMSO外,其余处理同CLP组.于伤后24h取肝脏做病理学检查;检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平;测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1B(IL-1β)水平.结果:与对照组比较,CLP组血浆ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平明显高于正常对照组[(398±27) U/L vs (64± 10) U/L,P<0.01、(122±22)U/Lvs (42±8)U/L,P<0.01,(24.45±6.80)pg/mL vs (5.33±1.48)pg/mL,P<0.01、(4.95± 1.55) pg/mL vs (0.89±0.07)pg/mL,P<0.01)],用姜黄素干预后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低[(202±28)U/L vs (398±27)U/L,P<0.05、(66±11)U/Lvs(122±22)U/L,P<0.05、(14.38±2.79)pg/mL vs(24.45±6.80)pg/mL,P<0.05、(2.06±0.39)pg/mL vs (4.95±1.55)pg/mL,P<0.05].结论:姜黄素能明显降低脓毒症小鼠血清中的TNF-α、IL-1β表达水平,减轻肝脏组织中白细胞滞留,改善肝功能,可有效减轻肝脏炎性反应. 相似文献