肺缺血再灌注损伤机制研究进展

在临床上肺移植、失血性休克、肺栓塞、体外循环、肺袖状切除手术等均会导致肺缺血再灌注损伤(IRI),IRI已成为肺移植术后重要的死因之一.进一步研究发生机制是解决肺IRI的重要环节.本文就肺IRI在分子生物学层面的作用机制:①炎症反应;②氧自由基;③蛋白酶;④脂类介质;⑤钙超载;⑥微循环障碍;⑦能量代谢障碍;⑧肺表面活性物质缺失等作一综述.     

生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎

目的观察肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素(somatostatin,SST)的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为(62.17±13.56)pg/ml,较对照组的(160.61±33.84)pg/ml显著减少(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高(P<0.05),胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为(156.32±30.25)pg/ml,较IIR组显著升高(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降(P<0.05),胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。     

生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎

目的 观察肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素(somatostatin,SST)的治疗作用.方法 15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只.放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化.结果 IIR组外周血SST为(62.17±13.56)pg/ml,较对照组的(160.61±33.84)pg/ml显著减少(P＜0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高(P＜0.05),胰腺组织出现病理性改变.SST组血SST水平为(156.32±30.25)pg/ml,较IIR组显著升高(P＜0.05),血淀粉酶、脂肪酶IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降(P＜0.05),胰腺组织病理改变减轻.结论 SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤.     

急性肾缺血-再灌注损伤对家兔心功能的影响

我们采用家兔急性肾缺血 再灌注模型 ,观察肾缺血 再灌注损伤时家兔心功能的变化 ,并探讨其可能机制。一、材料和方法成年健康日本大耳白兔 14只 ,雌雄不限 ,体重2 0～ 2 5kg。随机分为二组 :假手术对照组 (SC ,n=6 )和缺血 再灌注组 (I/R ,n =8)。家兔称重后用2 5 %乌拉坦 (4ml/kg)静脉麻醉 ,手术分离左侧股动脉和右侧颈总动脉。股动脉插管用作血压检测 ;右侧颈总动脉插管至左心室内 ,通过压力传感器换能 ,连接至四道生理记录仪 ,记录平均动脉压 (MAP)、左心室内压力峰值 (LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化…     

急性心肌梗死再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死是常见的致死原因之一,再灌注治疗可以挽救缺血心肌,但也能使缺血加重,促使可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。目前缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明,氧自由基生成、钙超载和白细胞激活可能是其发生的主要机制。如何减轻再灌注损伤仍有许多问题有待解决。     

肝脏缺血再灌注损伤与钙超载

肝脏缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程,其发生机制与细胞内钙超载有关.钙超载的发生与胞质膜裂隙作用、Na /Ca2 交换、Ca2 -ATP酶活性下降、线粒体功能障碍以及氧自由基有关.钙超载防治措施包括:线粒体ATP敏感的K通道开放剂、麻醉荆、钙离子拮抗剂、线粒体通透性转换孔抑制剂和血红素氧合酶等.     

一氧化氮与肢体缺血再灌注后肺损伤

一氧化氮（NO）参与了肢体缺血再灌注后肺损伤，一方面内皮型NO减少参与了肺动脉高压的形成、引起器官的灌注量不足、促进“无复流”现象的发生，另一方面诱导型NO升 高则可能通过降低血管的反应性维持器官的灌注，抗血小板和白细胞聚集，参与中性粒细胞的呼吸爆发，发挥非特异性的免疫功能、清除氧自由基、抑制脂质过氧化等而起代偿性的保护作用。NO生成过多或不足也会对机体产生不利的影响。     

缺血后适应对缺血/再灌注损伤的心肌保护

急性心肌梗死的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面也可能加重缺血心肌的损伤（再灌注损伤）。近年来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",能减少缺血心肌的再灌注损伤,缩小缺血心肌的梗死面积。本文就其研究现状综述如下。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

急性胰腺炎与胃黏膜损伤

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的危重疾病,其中约有20%以上为重症患者,目前已知氧自由基、应激、细胞因子和炎症介质、内毒素血症等均参与了其发病机制,而上述因素和幽门螺杆菌感染已被证实参与了胃黏膜损伤,探讨AP时胃黏膜损伤的特点及其发生机制和防治可为SAP患者的综合治疗提供帮助.     

急性胰腺炎肝损伤的发病机制和治疗

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,目前认为肝脏损伤的机制主要有细胞因子、胰酶、氧化应激、微循环障碍、细胞凋亡和胰腺炎相关性腹水等.目前AP肝损伤的治疗也主要从上述各方面着手,但更多的方法仍仅仅局限于动物实验,临床应用还需进一步研究.     

缺血-再灌注损伤与原发性移植肺衰竭

组织血流灌注的减少或中断将导致缺血性损伤,在缺血性损伤抢救、治疗和血流恢复的过程中,对组织造成损伤除缺血本身外,恢复血液供应后自由基作用于重新获得血液供应的细胞和组织结构所造成的损伤,称为“缺血,再灌注损伤（ischemiareperfusion injury,IRI）。     

急性胰腺炎合并急性肺损伤与血清中IL-6变化的关联性研究

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）在急性胰腺炎合并急性肺损伤发生发展中的临床意义。方法入选患者96例,分为急性胰腺炎组62例及急性胰腺炎合并急性肺损伤组34例,以健康成人30名为对照组。采用放射免疫法测定血清中IL－6含量变化,进行统计学分析。结果急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并急性肺损伤组IL－6值均高于对照组,急性胰腺炎合并急性肺损伤组高于急性胰腺炎组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 IL－6作为炎症启动因子,参与急性胰腺炎合并肺损伤的病理生理过程。     

Lung injury in acute pancreatitis: Mechanisms underlying augmented secondary injury

Acute lung injury (ALI) and its more severe form, the acute respiratory distress syndrome (ARDS), are common complications of acute pancreatitis (AP). ALI/ARDS contribute to the majority of AP-associated deaths, particularly in the setting of secondary infection. Following secondary pulmonary infection there can be an exacerbation of AP-associated lung injury, greater than the sum of the individual injuries alone. The precise mechanisms underlying this synergism, however, are not known. In this review we discuss the main factors contributing to the development of augmented lung injury following secondary infection during AP and review the established models of AP in regard to the development of associated ALI.     

Ischemia-reperfusion injury of liver and therapeutic intervention

It is clinically and pathophysiologically important to elucidate the mechanism of cellular injury during hepatic ischemia and subsequent reperfusion. Ischemia-reperfusion injury is complex. Effective prevention strategies will require specific actions during the different phases of ischemia-reperfusion injury, but optimal conditions will only be achieved once the mechanisms of injury at the cellular and molecular levels are understood. It is, therefore, important to study the intracellular signal transduction pathway for its clinical application. This review represents recent advances of the mechanism of hepatic ischemia and reperfusion injury, with special reference to the free radical-mediated injury, the activation of Kupffer cells and neutrophils and the implications of NF-kB activation.     

老年重症急性胰腺炎的多脏器损害

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床常见的急危重症,临床表现复杂,病情进展迅速,可引起胰腺外多种组织和器官损害。本研究对解放军第451医院10年来住院的SAP患者的临床资料进行回顾性分析旨在探讨老年重症急性胰腺炎患者胰腺外组织和器官损害的临床特征及与预后的关系。     

急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的发病机制

0 引言急性胰腺炎(AP)的研究进展较大,然而急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期容易并发多器官功能衰竭(MODS),尤其是呼吸功能障碍在75%的急性胰腺炎(AP)患者中发生,临床症状从较轻的低氧血症到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现.AHNP 相关的 ARDS 在临床表现和病理特征上均与其他原因如败血症、严重创伤所引起的 ARDS 相似,但是其发病机制还不清楚.最新的研究表明,AP 是一种全身炎症反应综合征,其发病机制复杂,与多种因素有关.近年来经大量研究,许多学者对 AP 相关肺损伤的发病机制有了较多的认识,其中包括胰酶、补体系统和激肽的作用,循