Continuous positive airway pressure improves the quality of sleep and oxygenation in obstructive sleep apnea syndrome

We tested the effects of continuous positive airway pressure (CPAP) in 8 patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). The comparison of a nocturnal polygraphic study performed during spontaneous breathing with a study during CPAP administration performed the following night showed a significant reduction in stage 1 and increase in REM, the abolition of obstructive apneas and a significant increase in mean oxyhemoglobin saturation. Most patients reported marked relief of symptoms after the first night of treatment. However 3 patients, though confirming the improvement refused further CPAP. We conclude that CPAP is an effective measure for prevention of apneas in OSAS and that in compliant patients it may be regarded as a short-term measure when a permanent correction of the causes is planned, or as a long-term treatment when the latter is not feasible.

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Sommario Abbiamo provato gli effetti dell’applicazione di ventilazione a pressione positiva continua (CPAP) su otto pazienti affetti da sindrome dell’apnea ostruttiva nel sonno (OSAS). Il paragone tra uno studio poligrafico notturno eseguito durante respirazione spontanea, ed uno eseguito la notte successiva durante applicazione di CPAP ha mostrato significativa riduzione dello stadio 1 ed aumento del REM, la scomparsa delle apnee ostruttive ed un aumento significativo della saturazione ossiemoglobinica media. Inoltre la maggioranza dei pazienti ha notato una sensibile attenuazione della sintomatologia già dopo la prima notte di trattamento. Tre pazienti però pur confermando il miglioramento non hanno accettato di proseguire la terapia nelle notti successive. Si può concludere che la CPAP è un’efficace forma di prevenzione delle apnee nell’OSAS e che nei pazienti adattabili può essere considerata per una terapia di breve durata se può essere previsto un intervento correttivo della patologia di base o come una terapia di lunga durata negli altri casi.

     

Hyperthermic syndromes and impairment of the dopaminergic system: A clinical study

We present 8 cases of centrally-originating hyperthermic syndrome, the intial cause being either neuroleptic malingnant syndrome, hyperthemia after discontinuance of antiparkinsonian therapy or heatstroke. We review the physiological and neurochemical mechanisms involved in thermoregulation, emphasizing the role of dopamine. A single mechanism, consistent with pharmacological or neuropathological impairment of the dopaminergic system, could be responsible for all the cases of hyperthermic syndrome presented.

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Sommario Vengono presentati 8 casi di ipertermia legata ad un primitivo coinvolgimento del sistema termoregolatore centrale, comprendenti la sindrome maligna da neurolettici, l'ipertermia da sospensione di farmaci antiparkinsoniani, e il colpo di calore. In una breve rassegna dei meccanismi fisiologici e neurochimici alla base della termoregolazione, viene sottolineato il ruolo predominante svolto dalla dopamina. Alla base di tutti i casi di sindrome ipertermica presentati, gli autori ipotizzano un unico meccanismo consistente in una alterazione farmacologicamente indotta o neuropatologica del sistema dopaminergico.

     

Recovery of VEP delay in patients with vitamin B12 deficiency

Two patients with a neurologic syndrome of vitamin B₁₂ deficiency and delayed Visual Evoked Potentials are reported. VEP latencies returned to normal values from 90 to 110 days following parenteral treatment with cyanocobalamin.

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Sommario Sono descritti due pazienti che presentavano una sindrome neurologica da carenza di vitamina B-12 ed un allungamento della latenza del potenziale evocato visivo (VEP). Dopo rispettivamente 90 e 110 giorni dalla istituzione della terapia parenterale con cianocobalamina si è assistito alla rinormalizzazione delle latenze del VEP.

     

Epileptic patients refractory to drug therapy

We compared two groups of patients with idiopathic epilepsy, 41 patients whose seizure frequency was not controlled by adequate therapy and 39 patients in good seizure control, in respect of hematology, kidney and liver function tests, serum IgG, IgA and IgM concentrations and drug concentrations. The only difference that emerged were in the serum immunoglobulins, which were raised in the drug refractory group, significantly (p<0.01) so in the case of IgG. Failure of seizure control did not depend on inadequacy of drug dose or of blood concentration. Although the serum Ig changes do not warrant the assumption of an immunological origin for drug resistance, they do suggest a useful research line.

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Sommario La determinazione delle concentrazioni ematiche di farmaci antiepilettici ha permesso di ottenere il controllo delle crisi nella maggior parte dei pazienti. Ciò nonostante, nel 30% dei pazienti non si hanno risultati soddisfacenti. Sono state perciò studiate le possibili alterazioni biochimiche o farmacologiche che potrebbero essere alla base della mancata risposta alla terapia. Sono stati confrontati due gruppi di pazienti affetti da epilessia idiopatica: in 41 la frequenza delle crisi in tre anni non era cambiata nonostante una terapia adeguata (pazienti resistenti) mentre in 39 pazienti si aveva un buon controllo delle crisi. Sono stati eseguiti i seguenti esami: ematologici, tests di funzionalità epatica e renale, concentrazione serica della IgG, IgA e IgM. La concentrazione ematica dei farmaci è stata determinata con una tecnica immunochimica (EMIT). Nel caso di pazienti in cura con Carbamazepina, la valutazione dei livelli di farmaco libero e totale nel siero, è stata eseguita in cromatografia liquida. determinando anche la concentrazione della Carbamazepina 10, 11 epossido. è stato notato che, per la maggior parte dei farmaci, non c'è differenza nella % di pazienti in range terapeutico tra i pazienti resistenti e i controlli: i livelli plasmatici di Fenobarbital sono maggiori del range terapeutico nel 25% dei resistenti e nel 15% dei controlli; i livelli plasmatici di Difenilidantoina sono nel range terapeutico nell' 16.7% dei resistenti e nel 50% dei controlli. La concentrazione delle immunoglobuline seriche è più alta nei pazienti resistenti e, in particolare, l'aumento delle IgG risulta statisticamente significativo (p<0.01). La mancata riduzione delle crisi nei nostri pazienti non è dovuta ad un inadeguato approccio terapeutico o ad una inadeguata concentrazione ematica dei farmaci; tuttavia l'alterazione osservata nella concentrazione serica delle IgG nei pazienti resistenti non è sufficiente per sostenere la causa della resistenza al farmaco su base immunologica.

     

Veralipride-induced tardive dystonia in a patient with bipolar psychosis

Veralipride is a benzamide derivative effective in the treatment of menopausal syndrome. Despite its antidopaminergic action, extrapyramidal side effects seem to be very uncommon. We observed a patient with bipolar psychosis, who developed segmental dystonia after taking the drug. The disorder slowly receded in 14 months, but reappeared during neuroleptic therapy a few months later. To the best of our knowledge, this is the first case of veralipride-induced tardive dystonia, and the affective disorder might have predisposed our patient to the development of this tardive side effect.

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Sommario La Veralipride è un benzamide-derivato efficace nel trattamento della sindrome menopausale. Nonostante la sua azione antidopaminergica, gli effetti collaterali extrapiramidali sono molto rari. Noi abbiamo osservato una paziente affetta da psicosi bipolare, che ha sviluppato una distonia segmentale in seguito alla sua assunzione. Il disturbo è regredito lentamente in 14 mesi, ma è ricomparso pochi mesi più tardi durante una terapia con neurolettici. Secondo noi questo è il primo caso di distonia tardiva da veralipride e il disordine affettivo potrebbe aver predisposto la nostra paziente allo sviluppo di questo effetto collaterale tardivo.

     

Parkinsonism caused by chronic subdural hematoma. A case report

A 48 year-old man with chronic subdural hematoma presented with a parkinsonian syndrome. Removal of the hematoma was followed by gradual disappearance of the extrapyramidal symptoms, as in other, rare, published cases.

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Sommario Gli Autori riportano il caso di un uomo di 48 anni affetto da ematoma cronico subdurale e che presentava una sindrome parkinsoniana. Come per le altre rare osservazioni presenti nella letteratura, alla rimozione dell'ematoma era seguita la graduale risoluzione dei sintomi extrapiramidali.

     

Pineal melatonin and sensory symptoms in Parkinson disease

Sensory symptoms have been reported in 40–60% of patiens with Parkinson's disease, and in at least 10% of patients these symptoms precede the onset of the motor disorder. The pathophysiology of these symptoms remains unknown. Diminished brain serotonin concentration has been reported to be associated with sensory symptoms. Serotonin metabolism is regulated by pineal melatonin. The secretory activity of the pineal gland may be diminished in Parkinson's disease. In experimental animals pineal melatonin has been shown to exert analgesic effects by interacting with opiate receptors. In addition, since opioid peptides mediate the analgesic effects of melatonin, decreased opioid peptide functions in Parkinson's disease may be associated with disruption of the “fine-tuning” pain modulatory functions of melatonin and possibly indirectly facilitate the emergence of sensory symptoms.

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Sommario Nel 40–60% dei pazienti affetti da morbo di Parkinson sono stati descritti sintomi sensoriali e nel 10% di essi questi sintomi precedono l'inizio dei disturbi motori. La patofisiologia di questi sintomi è, per ora, sconosciuta. è stata però descritta una diminuzione della concentrazione della serotonina cerebrale associata ai sintomi sensoriali. Il metabolismo della serotonina è regolato dalla melatonina pineale: perciò l'attività secernente della ghiandola pineale può essere diminuita nel morbo di Parkinson. Nelle esperienze sugli animali la melatonina pineale risulta esercitare un'azione analgesica in quanto interagisce coi recettori oppioidi. Inoltre, piché i peptidi oppioidi mediano gli effetti analgesici della melatonina, la riduzione degli effetti dei peptidi oppioidi nel morbo di Parkison può essere associato colla scomparsa delle funzioni modulatorie della melatonina sul dolore e ciò può facilitare indirettamente la comparsa di sintomi sensoriali.

     

Periodic syndrome and migraine in children and adolescents

Many reports in the literature seem to confirm the hypothesis that the symptoms of periodic syndrome are precursors or the equivalent of migraine: the aim of this study was to assess the prevalence of periodic syndrome in a group of children and adolescents suffering from migraine in comparison with that observed in various control groups. We considered seven symptoms: recurrent vomiting and abdominal pain, migrating limb pain, vertigo, recurrent hyperthermia with no visible cause, sleep disturbances and eating disorders. The study involved 171 children divided into four groups: 42 migraineurs; 37 subjects with chronic nervous pathologies but no psychosomatic symptoms; 46 subjects with a known psychosomatic disease, and 46 healthy subjects. The prevalence of the symptoms in the different control groups was different, although the pattern was more similar in the migraineurs and psychosomatic patients than in the other control groups. The development continuum of the syndrome may support the view that periodic syndrome is predictive of the subsequent development of a psychosomatic pathology.

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Sommario Molti studi in letteratura confermano l'ipotesi che vede la sindrome periodica come un precursore o un equivalente dell'emicrania. Lo scopo di questo studio è di dimostrare la prevalenza della sindrome periodica in un gruppo di bambini e adolescenti cefalalgici confrontati con un gruppo di controllo. Sono stati considerati 7 sintomi: vomiti ricorrenti e dolori addominali, dolori migranti, febbri ricorrenti senza una causa dimostrata, vertigine, disturbi del sonno e dell'alimentazione. Sono stati studiati 171 bambini divisi in 4 gruppi: 42 emicranici, 37 soggetti con patologia cronica a carico del sistema nervoso, 46 soggetti affetti da patologia a genesi psicosomatica, 46 soggetti sani. La prevalenza dei sintomi è risultata differente rispetto al gruppo di controllo e mostra un pattern simile per gli emicranici e il gruppo di pazienti psicosomatici rispetto all'altro gruppo di controllo. La sindrome periodica può quindi essere considerata predittiva rispetto al seguente sviluppo di una patologia psicosomatica.

     

Neuroleptic-induced "painful legs and moving toes" syndrome: successful treatment with clonazepam and baclofen

The syndrome of “painful legs and moving toes” is characterised by spontaneous causalgic pain in the lower extremities associated with peculiar involuntary movements of the toes and feet. It has been observed after a variety of lesions affecting the posterior nerve roots, the spinal ganglia and the peripheral nerves. The pathophysiology of the syndrome is unknown. I report a patient who developed the syndrome during treatment for schizophrenia with the antipsychotic agent molindone hydrochloride. The patient’s response to the combination of clonazepam and baclofen suggests that the pathophysiology of the “painful legs and moving toes” may be linked to impairment of spinal serotonergic and GABA functions.

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Sommario La sindrome delle gambe dolorose e dei piedi inquieti è caratterizzata da dolori spontanei di tipo causalgico alle estremità inferiori associati a movimenti involontari tipici dei piedi e delle dita. è stata osservata in una varietà di lesioni interessanti le radici posteriori, i gangli spinali e i nervi periferici. La patofisiologia della sindrome è sconosciuta. Riferisco qui di un paziente che presentò la sindrome durante un trattamento col farmaco antipsicotico molindone idrocloride. Il paziente era schizofrenico. La risposta positiva ad una associazione di clonazepam e baclofen suggerisce che la patofisiologia di questa sindrome debba essere riferita a un interessamento delle funzioni serotoninergiche e gabaergiche spinali.

     

On ethylene oxide neurotoxicity: report of two cases of peripheral neuropathy

Two cases of clinically and electromyographically proven ethylene oxide neuropathy occurred among 12 workers at the Lecco Hospital Sterilization Center. Cessation of exposure to the gas, which had lasted for two years, was followed by swift remission of the symptoms and complete normalisation of the EMG record at follow-up six months later. The paucity of published data on the subject may well mean that the real risk of ethylene oxide toxicity is being underrated.

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Sommario Vengono descritti due casi di neuropatia da ossido di etilene, con sintomatologia clinica ed alterazione dei parametri elettrografici investigati, insorti in un gruppo di dodici lavoratori addetti al Centro di Sterilizzazione dell'Ospedale di Lecco. L'allontanamento dalla esposizione al gas (che datava da due anni) ha determinato una pronta remissione dei sintomi ed una normalizzazione completa del quadro elettrografico, ad un controllo eseguito sei mesi dopo. Si sottolinea la scarsità dei dati della letteratura al riguardo (sette casi in tutto, compresi quelli da noi descritti), possibile espressione, a nostro avviso, di una sottovalutazione del reale pericolo di neurotossicità dell'ossido di etilene.

     

Basal ganglia calcifications and ALS syndrome

We report the case of a patient with idiopathic hypoparathyroidism and unusually large symmetrical calcifications in the basal ganglia, thalami, cerebellar hemispheres and brainstem, who clinically presented an ALS-like syndrome. We discuss the possible role of abnormal calcium metabolism in the pathogenesis of motoneuron disease.

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Sommario Riportiamo un caso di ipoparatiroidismo idiopatico con calcificazioni estese e simmetriche nei gangli della base, talamo, emisferi cerebellari, tronco encefalico, e che presentava clinicamente una sindrome tipo SLA. Sulla base dei dati riportati dalla letteratura vengono quindi discussi ed ipotizzati gli eventuali rapporti patogenetici fra anormalità del metabolismo del calcio e malattia del motoneurone.

     

Bornaprine vs placebo in Parkinson disease: double-blind controlled cross-over trial in 30 patients

The study covers 30 patients with idiopathic Parkinson disease, 13 men and 17 women, aged betwen 50 and 70, on stabilized L-Dopa and/or bromocriptine, which failed to ensure adequate control of the symptoms, especially tremor. To this regimen was added Bornaprine/placebo in randomized sequence. The patients were tested according to the Webster Rating Scale before, during and after each stage of the treatment. Statistical analysis of the results showed the superiority of Bornaprine over the placebo in reducing tremor (p<0.01) and, to a lesser degree, some other parkinsonian symptoms. No noteworthy side effects were found apart from dryness of the mouth, which was more frequent with Bornaprine.

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Sommario Sono stati esaminati 30 pazienti affetti da morbo di Parkinson idiopatico, di cui 13 maschi e 17 femmine, di età compresa tra 50 edi i 70 anni, in terapia stabilizzata con L-Dopa o con Bromocriptina o con entrambe. In tutti i soggetti, questi farmaci non consentivano un adeguato controllo della sintomatologia, con particolare riferimento al tremore. Lasciando invariata la terapia in atto, si è somministrato Bornaprine od und placebo identico, secondo una sequenza randomizzata, in doppio cieco con cross-over. I pazienti sono stati esaminati per mezzo della Webster Rating Scale a tempi predeterminati, prima, durante e dopo ciascuna fase del trattamento con farmaco o con placebo. L'analisi statistica dei risultati ha dimostrato la significativa superiorità del Bornaprine rispetto al placebo nel ridurre il tremore (p<0.01) e, in minor misura, alcuni altri sintomi della serie parkinsoniana. Non si sono rilevati effetti collaterali di rilievo, sia dal punto di vista clinico sia da quello strumentale. L'unica eccezione è rappresentata dalla maggiore incidenza di xerostomia nel corso del trattamento con farmaco attivo rispetto a quello con placebo.

     

Disseminated tuberculosis of the central nervous system responsive to rifabutin

Multiple cerebral tuberculomas are now very rare. We report the case of a young man with an 8-month history of headache, febricula and abscess of the left tibiotarsal joint, which was found to contain mycobacterium tuberculosis. Chest X-rays revealed miliariform dissemination to both lungs while CT and MR brain scans revealed numerous small nodules, especially in the posterior cranial fossa. Despite anti-tuberculosis therapy the patient developed a right pyramidal hemisyndrome and intracranial hypertension. The inclusion of rifabutin in the treatment schedule was followed by rapid improvement and a year later the patient was in good health and free from cerebral and pulmonary lesions. The interest of the case lies in the multiplicity of sites of the TB process in a non immunodepressed patient, the dissemination to the CNS without meningeal involvement, the resistance to standard antimycobacterials and the swift response to rifabutin.

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Sommario I tubercolomi cerebrali multipli sono assai raramente osservati; in letteratura sono documentati circa trenta casi. Descriviamo il caso di un giovane uomo che giunge all'osservazione con una storia di otto mesi di cefalea, febbricola, ascesso della tibio-tarsica sinistra. Operato l'ascesso, si riscontra mycobacterium tubercolosis nel materiale asportato. La radiografia del torace evidenzia disseminazione miliariforme ad entrambi i polmoni. TAC ed RMN cerebrali documentano numerosissimi piccoli noduli coinvolgenti specialmente la fosse posteriore. Nonostante instaurazione di terapia antimicobatterica classica, compare emisindrome piramidale destra con ipertensione endocranica. Introducendo Rifabutina si osserva rapido miglioramento della situazione. Dopo un anno di terapia il paziente è il buone condizioni; le lesioni cerebrali e polmonari scomparse. L'interesse del caso è determinato dalla pluricentricità dei processi TBC in paziente non-immunodepresso, dalla disseminazione tubercolare al nevrasse senza interessamento meningeo e dalla resistenza ai classici antimicobatterici, con pronta risposta alla Rifabutina.

     

Consideration on two cases of dystonia-parkinsonism

We describe two sporadic cases of dystonia-parkinsonism at different stages of disease progression. The two girls, first seen at the ages of 10 and 12 years, have been followed for 9 and 2 years respectively. In both patients L-dopa 60 mg+carbidopa 6 mg brought about a swift remission of symptoms, which persists to date. All examinations, including CT and MR brainscans, were normal. The CSF and urine levels of HVA and 5 HIAA were low in one case and normalized with treatment. This finding might provide a fairly valid predictive index of responsiveness to L-dopa.

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Sommario Gli autori descrivono due casi sporadici di Distonia-parkinsonismo in differenti stadi di progressione della malattia. Si tratta di due ragazze viste per la prima volta rispettivamente a 10 e 12 anni e seguite per 9 e 2 anni. Dosi di 60mg di L-dopa+6mg di Carbidopa hanno determinato in entrambe una regressione pronta e completa dei sintomi che persiste a tutt'oggi. I livelli di HVA e 5HIAA sono risultati abbassati sia a livello liquorale che urinario in un caso e si sononormalizzati con la terapia. Questo dato potrebbe costituire un indice sufficientemente valido di predizione dell'efficacia della cura con L-dopa.

     

Association of neuromyotonia with peripheral neuropathy, myasthenia gravis and thymoma: A case report

A case of neuromuscular hyperactivity syndrome associated with a thymoma, high serum titres of anti-acetylcholine receptor and anti-DNA antibodies is reported. The study of peripheral nerve conduction revealed a peripheral neuropathy. Repetitive stimulation showed a decrease in the fifth M response. Myasthenic symptoms were anamnestically reported but were absent at clinical observation. The clinical picture and EMG examination improved after phenytoin administration.

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Sommario è riportato un caso caratterizzato da sindrome da iperattività neuromuscolare associata a timoma, alti titoli di anticorpi anti-recettore dell'acetilcolina e anti-DNA. Lo studio della conduzione del nervo periferico ha evidenziato una neuropatia periferica. La stimolazione ripetitiva ha evidenziato un incremento della V risposta M. Al momento dell'osservazione clinica non erano presenti sintomi miastenici, riferiti invece anamnesticamente. Sia il quadro clinico che quello elettromiografico sono migliorati dopo somministrazione di fenitoina.

     

Neuroleptic malignant syndrome in an AIDS patient: Clinical and pathological findings

Neuroleptic malignant syndrome (NMS) has been recently described following therapy with non strictly neuroleptic drugs that alter dopaminergic function, such as sulpiride and metoclopramide, and might occur more easily in patients with functional or organic brain disorders. We observed an AIDS patient who suffered from NMS following treatment with clotiapine for insomnia and agitation. Two months later, he presented with a similar syndrome following antiemetic treatment with alizapride. On both occasions, the symptoms completely regressed after the administration of dopaminergic and muscle relaxant drugs. The patient died of pneumonia one month after the last episode. The present paper describes the clinical and pathological findings.

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Sommario La sindrome maligna da neurolettici (NMS) è stata descritta recentemente in seguito a terapia con farmaci non strettamente neurolettici, che alterano la funzione dopaminergica, come Sulpiride e Metoclopramide. Compare più facilmente in pazienti con disfunzione cerebrale organica o funzionale. Abbiamo osservato un paziente, affetto da AIDS, che ha presentato una NMS dopo trattamento con clotiapina per insonnia ed agitazione. Due mesi dopo, in seguito a terapia antiemetica con alizapride, il paziente ha presentato un episodio analogo, anche questo risoltosi con farmaci dopaminergici e miorilassanti. Il paziente è morto di polmonite un mese dopo l'ultimo episodio. Vengono descritte le caratteristiche cliniche e patologiche.

     

Paramedian diencephalic syndrome

The clinical characteristics of paramedian diencephalic syndrome (PDS) are described on the basis of two recently observed cases: one with paramedian thalamic infarct, the other with paramedian thalamopeduncular infarct. Analysis of the clinical symptoms and the results of CBF study show that PDS is a complex neurological syndrome characterized by symptoms due to both anatomical lesions and functional disconnections.

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Sommario Vengono descritte le caratteristiche cliniche della sindrome diencefalica paramediana, in riferimento a due casi emblematici recentemente osservati: uno con infarto talamico paramediano e un altro con infarto talamopeduncolare paramediano. I sintomi clinici ed i dati dello studio SPECT mostrano che la sindrome diencefalica paramediana è una complessa sindrome neurologica, dovuta a lesioni anatomiche e disconnessioni funzionali.

     

Steroid myopathy: Clinical and immunohistochemical study of a case

A 42 year old woman with foot process disease, was treated with corticosteroids for 6 years. She had been suffering, for about 3 years from progressive muscle weakness of the limbs, accompanied by general paresthesia, cramps of the calves and burning muscle pain both at rest and on effort. The clinical, neurophysiological and histochemical examination indicated noninflammatory myopathic damage. The progressive reduction of corticosteroid dosage led rapidly to a distinct improvement, but not to a remission, of symptoms. Clinical and laboratory findings were consistent with those observed in most cases of steroid myopathy described in literature. We discuss the possible pathogenetic role of corticosteroids in this affection.

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Sommario Una donna di 42 anni, in terapia da 6 con corticosteroidi per una glomerulonefrite a lesioni minime, presenta da circa tre anni progressiva debolezza muscolare agli arti accompagnata da parestesie diffuse, crampi ai polpacci ed algie urenti a riposo e durante lo sforzo. L'esame clinico, neurofisiologico ed istochimico è indicativo di un danno miopatico di tipo non infiammatorio. La riduzione progressiva della terapia con corticosteroidi produce in breve tempo un netto miglioramento della sintomatologia che si mantiene poi stazionaria negli anni seguenti. I dati clinici e di laboratorio sono in accordo con quelli osservati nella maggior parte dei casi di “miopatia steroidea” descritti in Letteratura. Viene discusso dagli Autori il possibile ruolo patogenetico dei corticosteroidi in tale patologia.

     

Peripheral neuropathy associated with allergic granulomatous angiitis (Churg-Strauss syndrome): Clinical features and histological findings

We describe the case of a patient with a history of resistant asthma who presented with subacute neuropathy, hypereosiniphilia and central nervous system involvement; these findings were consistent with allergic granulomatous angiitis (Churg-Strauss syndrome). Although cutaneous biopsy prompted the diagnosis, the cases reported suggests that clinical, biological and histological data are all essential for the diagnosis. We emphasize that an early recognition of this syndrome may be important, since appropriate therapy may lead to recovery or influence favorably at least long term survival.

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Sommario Riportiamo il caso di un paziente con storia clinica di asma cronica, che ha presentato neuropatia periferica subacuta, eosinifilia e manifestazioni a carico del sistema nervoso centrale, dati evocativi di una sindrome di Churg e Strauss. Sebbene la biopsia cutanea sia stata l'elemento più importante per la diagnosi, il caso riportato suggerisce che i danni clinici, biologici e istologici sono tutti significativi ai fini diagnostici. La diagnosi precoce di questa sindrome può essere importante, dato che una appropriata terapia può influenzarne favorevolmente il decorso.

     

Is migraine due to a deficiency of pineal melatonin?

Recent clinical observations favor the theory that migraine is caused by a primary injury of cerebral neurons with secondary involvement of intracranial and extracranial blood vessels. The primary injury is attributed to disruption of cerebral neurotransmitters and particularly the neuroadrenergic and serotonergic systems. These theories have not explained the importance of environmental factors, which so frequently trigger migraine. The author suggests that the pineal gland, which is outside the CNS unprotected by blood brain barrier and sensitive to external stimuli, could act as the intermediate causative factor of migraine, via a derangement of melatonin.

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Sommario I dati più recenti sono in favore della teoria che l'emicrania dipende da una offesa primaria dei neuroni cerebrali e da un secondario interessamento dei vasi intra ed extracranici. L'interessamento primario viene attribuito a una disfunzione dei neurotrasmettitori e soprattutto dei sistemi adrenergico e serotoninergico. Queste teorie, però, non hanno spiegato l'importanza dei fattori ambientali che frequentemente scatenano l'attacco emicranico. L'Autore ipotizza che la ghiandola pineale che si trova al di fuori del sistema nervoso centrale, ma è protetta dalla barriera ematoencefalica ed è sensibile agli stimoli esterni, possa agire come fattore causale intermedio dell'emicranica tramite una disorganizzazione della produzione di melatonina.