复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

复方丹参注射液对大鼠体外循环后肺损伤的影响

目的:研究大鼠体外循环(CPB)后肺组织损伤以及复方丹参注射液对肺损伤的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组,对照组、CPB组和丹参组,每组8只。CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组为停循环前5 min经体外循环的储血器给入复方丹参注射液1 ml.kg-1体重。对照组为假手术对照。CPB后60 min取部分肺组织,测定并计算丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织含水量。取部分肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,HE染色后观察形态学改变。结果:光学显微镜下观察可见,CPB组肺组织间质增厚、细胞浸润,丹参组的程度较CPB组有所减轻。CPB组和丹参组肺组织中MDA含量、MPO含量和含水量均明显高于对照组(P<0.05),丹参组升高程度小于CPB组(P<0.05)。结论:体外循环过程中应用复方丹参注射液能有效减轻肺损伤程度,可能与其清除氧自由基、减轻中性粒细胞浸润等作用有关。     

失血性休克高张盐复苏对急性肺损伤与肠淋巴液致炎作用影响

目的观察并比较高张盐和乳酸林格液复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤和肠淋巴液的影响。方法将雄性SD大鼠40只分成4组(n=10),分别为假休克组(组Ⅰ)、休克组(组Ⅱ)、乳酸林格氏液组(组Ⅲ)和高张盐溶液组(组Ⅳ)。复苏后比较肺干湿重比和肺组织学变化,收集并测定肠淋巴液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,观察肠淋巴液对肺巨噬细胞的刺激作用。结果组Ⅱ和组Ⅲ肺干湿重比和组织中白细胞浸润程度显著高于组Ⅰ和组Ⅳ,组Ⅱ和组Ⅲ大鼠在休克期及复苏后的肠淋巴液TNF-α、IL-1β、IL-6含量及对肺巨噬细胞刺激作用均显著高于组Ⅰ、组Ⅳ。结论高张盐溶液复苏可降低失血性休克大鼠肠淋巴液促炎作用,减轻失血性休克后的急性肺损伤。     

复方丹参液对大鼠失血性休克合并凝血功能紊乱的影响

目的 探讨复方丹参液对大鼠失血性休克合并凝血功能紊乱的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组10只、休克组10只、复方丹参液组10只及肝素组10只四个组,对检测结果进行比较.结果 大鼠休克组与假手术组、复方丹参液组及肝素组的血浆SFMC水平相比差异有统计学意义(P<0.05),大鼠休克组与假手术组、复方丹参液组及肝素组的ATⅢ相比差异无统计学意义(P>0.05).休克组、肝素组与复方丹参组、假手术组的血浆TM水平相差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方丹参液优势显著,主要表现在安全好、出血少、疗效快.     

乌司他丁联合丹参辅助治疗急性肺损伤的临床研究

目的探讨乌司他丁联合丹参辅助治疗急性肺损伤的的临床效果及安全性。方法将100例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,各50例。两组患者均给予常规治疗,观察组加用乌司他丁3000U／（kg·d）、丹参注射液30ml／d静脉注射。观察患者治疗前、后临床症状变化及治疗前、后血浆乳酸、超敏c反应蛋白0IS—CRP）含量、血浆肿瘤坏死因子-d（TNF-理）、白细胞介素-6（IL-6）水平和血气分析变化。治疗7d后观察疗效。结果观察组总有效率为92％,明显高于对照组的72％,差异有统计学意义（X2=_6．775,P〈0．01）。治疗前,两组患者血浆乳酸、hs—CRP、TNF-α、IL-6比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后,观察组血浆乳酸、hs—CRP、TNF—d、IL_6显著低于对照组（P〈0．01）。治疗后,两组患者呼吸频率（RR）均明显下降,氧合指数（Pa02／FiO：）和动脉血氧分压（PaO2）显著上升,治疗前、后差异有统计学意义（P〈0．05）,但治疗后观察组改善更显著（P〈0．05）。结论乌司他丁联合丹参辅助治疗急性肺损伤可以显著改善急性肺损伤患者预后,降低炎l生反应程度,缩短治疗时间,值得临床推广应用。     

复方丹参注射液对急性胰腺炎患者的疗效及炎症因子的影响

目的：研究复方丹参注射液对急性胰腺炎患者的疗效及炎症因子的影响。方法选取我院2013年1月至2014年1月收治的110例急性胰腺炎患者,按数字表法随机分为观察组和对照组,每组55例。对照组进行常规的治疗,观察组在对照组的基础上给予复方丹参注射液治疗,比较两组治疗效果。结果两组治疗后炎症因子水平较治疗前均显著降低,观察组降低更加明显,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后观察组血淀粉酶变化显著大于对照组,显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后观察组血钙含量（2.52±0.28）显著高于对照组（2.27±0.24）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组在治疗过程中并发症发生率（3.64%）及病死率（0.00%）显著低于对照组（14.55%、5.45%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论复方丹参注射液治疗急性胰腺炎有利于减轻患者胰腺损伤的症状,减少并发症的发生,降低患者死亡率和手术率,有利于患者早日康复。     

葛根素对失血性休克家兔急性肺损伤的保护作用

目的：研究葛根素对实验性失血性休克家兔导致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组按照Wiggers改良法制作失血性休克模型，造成ALI，然后在20min内复苏，C组复苏时应用葛根素。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BAIY中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：葛根素对实验性失血性休克家兔所致的ALI具有保护作用。     

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

目的 探讨丹参对创伤性急性肺损伤(ALI)的治疗效应及可能机制.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组、急性肺损伤模型组及丹参注射液治疗组,每组各20只.分别于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标.结果 丹参注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组,且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶.结论 丹参对急性肺损伤具有保护作用.     

内毒素性急性肺损伤的研究进展

内毒素致急性肺损伤(ALI)的过程中,细菌内毒素直接或间接地影响肺内一些酶(如白细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞胶原酶、钠泵等)的活性;改变肺内的很多蛋白(如内毒素结合蛋白、表面活性蛋白、水通道蛋白、CCl6等)的表达及含量;内毒素还通过复杂的信号传导从基因表达的水平上发挥其广泛生物毒性作用。     

热休克蛋白70在大鼠急性肺损伤中的表达

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织热休克蛋白70(HSP70)的表达。方法:雌性Wistar大鼠36只,随机分为两组:急性肺损伤组(A组)、对照组(B组),大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS)复制ALI模型。所有的动物于注射LPS后2,4,6 h处死,测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:A组同B组相比,各时间点肺组织HSP70表达均增多,以2,6 h升高明显(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。结论:HSP70在ALI后的表达增多可能与其参与LPS所致肺损伤后的组织保护有关。     

Protective effects of pravastatin in murine lipopolysaccharide-induced acute lung injury

1. The present study was designed to determine whether pravastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, could attenuate acute lung injury (ALI) induced by lipopolysaccharide (LPS) in BALB/c mice. 2. Acute lung injury was induced successfully by intratracheal administraiton of LPS (3 microg/g) in BALB/c mice. Pravastatin (3, 10 and 30 mg/kg, i.p.) was administered to mice 24 h prior to and then again concomitant with LPS exposure. 3. Challenge with LPS alone produced a significant increase in lung index and the wet/dry weight ratio compared with control animals. Pulmonary microvascular leakage, as indicated by albumin content in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and extravasation of Evans blue dye albumin into lung tissue, was apparently increased in LPS-exposed mice. Lipopolysaccharide exposure also produced a significant lung inflammatory response, reflected by myeloperoxidase activity and inflammatory cell counts in BALF. Furthermore, histological examination showed that mice exposed to LPS also exhibited prominent inflammatory cell infiltration and occasional alveolar haemorrhage. 4. Pravastatin (3, 10 or 30 mg/kg, i.p.) produced a significant reduction in multiple indices of LPS-induced pulmonary vascular leak and inflammatory cell infiltration into lung tissue. Elevated tumour necrosis factor (TNF)-alpha levels in lung tissue homogenates of ALI mice were significantly decreased after administration of 10 or 30 mg/kg pravastatin. 5. These findings confirm significant protection by pravastatin against LPS-induced lung vascular leak and inflammation and implicate a potential role for statins in the management of ALI. The inhibitory effect of pravastatin was associated with its effect in decreasing TNF-alpha.     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

木犀草素对脂多糖诱导下小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨木犀草素(luteolin)对脂多糖(1ipopolysaccharid,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用,以及可能的作用机制。方法 96只小鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素低剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素高剂量组及地塞米松组,每组8只。以小鼠气道穿刺滴入LPS制备小鼠ALI模型,呼吸机检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度,制作HE病理切片以及Western blot法检测肺组织中NF-κB p65、IκB-α和PIκB-α的表达情况。结果木犀草素能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,抑制BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的释放(P<0.05),减轻了肺部病变,抑制了NF-κB p65和PIκB-α的活化。结论木犀草素对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB信号传导通路表达有关。     

Comparison of the effects of erdosteine and N-acetylcysteine on apoptosis regulation in endotoxin-induced acute lung injury

This study was carried out to investigate comparatively the frequency of apoptosis in lung epithelial cells after intratracheal instillation of endotoxin [lipopolysaccharide (LPS)] in rats and the role of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) on apoptosis, and the effects of erdosteine and N-acetylcysteine on the regulation of apoptosis. Female Wistar rats were given oral erdosteine (10-500 mg kg(-1)) or N-acetylcysteine (10-500 mg kg(-1)) once a day for 3 consecutive days. Then the rats were intratracheally instilled with LPS (5 mg kg(-1)) to induce acute lung injury. The rats were killed at 24 h after LPS administration. Lung tissue samples were stained with hematoxylin-eosin for histopathological assessments. The apoptosis level in the lung bronchial and bronchiolar epithelium was determined using the TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabelling) method. Cytoplasmic TNF-alpha was evaluated by immunohistochemistry. Pretreatment with erdosteine and pretreatment with N-acetylcysteine at a dose of 10 mg kg(-1) had no protective effect on LPS-induced lung injury. When the doses of drugs increased, the severity of the lung damage caused by LPS decreased. It was found that as the pretreatment dose of erdosteine was increased, the rate of apoptosis induced by LPS in lung epithelial cells decreased and this decrease was statistically significant in doses of 300 mg kg(-1) and 500 mg kg(-1). Pretreatment with N-acetylcysteine up to a dose of 500 mg kg(-1) did not show any significant effect on apoptosis regulation. It was noticed that both antioxidants had no significant effect on the local production level of TNF-alpha. These findings suggest that erdosteine could be a possible therapeutic agent for acute lethal lung injury and its mortality.     

两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究

目的通过比较两种不同的补体干预方式对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,进一步认识补体在LPS致ALI中的作用,并探讨补体不同成分在ALI中的作用。方法造模前将抗补体蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)和Atrase A分别给予对应组别的大鼠,抑制补体。通过大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1),造成ALI模型。在给予LPS后1、6、12 h采集标本,分别测定血清补体溶血活性、肺含水量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定细胞数、蛋白含量以及TNF-α和P-selectin的含量,取肺组织行病理切片检查。通过对实验结果的分析比较,评价两种抗补体蛋白对LPS致大鼠ALI的保护作用。结果在LPS致ALI的早期伴随有明显的血清补体活性下降。模型组的血清补体活性在给予LPS后的1 h内下降了47%。采用Atrase A抑制了50%补体活性的实验组其MPO、TNF-α、P-selectin水平未上调。完全去除补体活性的CVF组其MPO活力在1 h时与正常对照组相当,在6、12 h时则上升至与模型组相当,而TNF-α和P-selectin水平则介于模型组和正常组之间。病理切片检查表明两种抗补体蛋白均能有效减轻肺组织病理损伤,其中Atrase A明显优于CVF。结论补体明确参与了LPS致ALI的病理过程。采用抗补体干预能减轻ALI炎症和相关病理损伤,但两种抗补体蛋白的保护作用有明显区别。采用CVF完全去除补体C3、C5-C9仅在ALI早期有明显的保护作用,而仅部分抑制了补体活性的Atrase A则明显优于CVF,提示Atrase A作用的补体成分可能在ALI中具有重要作用。     

塞来昔布辅助治疗对老年肺癌患者炎性介质及肺功能的影响

目的 探讨塞来昔布辅助治疗对老年肺癌患者炎性介质及肺功能的影响。方法 选取2014年1月—2016年6月在新乡市中心医院进行诊治的130例老年非小细胞肺癌患者,按治疗方法分为观察组、对照组,各65例,对照组使用培美曲塞联合顺铂进行化疗,观察组在对照组治疗的基础上给予塞来昔布辅助治疗,两组治疗观察3个月。比较两组的疗效及毒副反应情况,比较两组治疗前后的炎症因子、肺功能并随访到2017年12月,记录患者生存期。结果 治疗后观察组与对照组的总有效率分别为72.31%和53.80%,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗期间观察组的皮肤反应、骨髓抑制、消化道反应等毒副反应与对照组相比无显著差异,所有毒副反应对症处理后好转。观察组与对照组治疗后的血清IL-2与IL-6水平较治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;观察组更明显,组间差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组的FEV1值较治疗前显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;观察组明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组与对照组的中位生存期分别为（13.44±2.12）个月和（11.94±3.19）个月,KM法分析显示观察组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 塞来昔布辅助治疗老年肺癌患者能有效抑制炎性介质的释放,改善患者的肺功能,安全性好,从而有利于提高治疗效果与延长患者的生存期。