马桑内酯癫痫大鼠海马的形态计量研究

用１０只健康成年ＳＤ大鼠，５只实验鼠在左侧大脑皮质前肢运动区注射ＣＬ３．８μｌ诱发癫痫；５只对照鼠注射等量生理盐水，无癫痫发作。在癫痫鼠发作６０分钟后与对照鼠同时取脑，比较海马的结构。发现癫痫鼠海马ＣＡ１区锥体细胞粗面内质网、溶酶体和线粒体的面积分数显著增加，表明癫痫发作６０分钟，海马ＣＡ１区锥体细胞已发生了某些超微结构改变，这为进一步研究癫痫脑神经元损伤的可复性打下了基础。     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马结构中EAAC-1变化

目的 研究谷氨酸转运蛋白亚型（ＥＡＡＣ－１）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作大鼠海马结构中的变化。方法 用红藻氨酸诱导的复杂部分性癫痫模型,将２０只ＳＤ大鼠随机分为３,６,１２,４８ｈ及对照５组,用免疫蛋白印记法（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）观察ＥＡＡＣ－１在海马结构上的变化。结果 ＫＡ注射后３ｈ海马ＥＡＡＣ－１开始减少,６ｈ显著减少,１２ｈ后ＥＡＡＣ－１逐渐恢复。结论 ＥＡＡＣ－１表达的调控可能与Ｋ     

SD在鼠红藻氨酸诱导性癫痫发作时一氧化氮合酶与γ—氨基丁…

目的：根据形态学观察对一氧化氮在癫痫发作中的意义、ＮＯ与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的关系进行探讨。方法：选用红藻氨酸（ＫＡ）诱导的复杂部分性癫痫模型。ＳＤ大鼠２０只，随机分为ＫＡ３０，６０，９０，２００ｍｉｎ组及对照组。脑组织进行还原性辅酶Ⅱ依赖性黄递酶染色，在Ｎｄ染色的基础上进行ＧＡＢＡ免疫组织化学染色。结果：在海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回（ＤＧ），ＫＡ建模组各时点一氧化氮合酶（Ｎ     

Na^＋通道阻断剂对脑缺血海马锥体细胞损伤的保护作用

实验为观察在脑一过性缺血条件下，Ｎａ＾＋通道阻断剂对海马ＣＡ１区锥体细胞是否具有保护作用，对９月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行实验。通过脑室内单独注射利多卡因，利多卡因和呋喃苯胺酸复合应用，用Ｈ－Ｅ染色方法通过计算机对海马ＣＡ１区神圣凶计数。结果发现，单独注射２％利多卡因５μｌ，ｃｆ ｉｔｘ ｃｎ ＣＡ１     

反复短暂脑缺血再灌流大鼠行为学研究

利用常规染色及Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫对间隔１小时，连续５次５分钟脑缺血再灌流模型大鼠进行了行为学测试，并对实验鼠之海马进行了病理组织学观察，结果显示：海马ＣＡ１出现广泛的迟发性神经元坏死，行为学测试，模型鼠训练潜伏期明显延长，提示空间学习过程减慢，获得能力下降；但在空间探讨试验中，模型鼠仍能在原平台象限游显著长的距离，提示其记忆能力并未受到明显损伤。其行为学改变应归因子ＣＡ１锥体细胞的减少。     

大鼠海马谷氨酸转运体在CCK—8调节癫痫发作中的作用

目的探讨谷氨酸转运体在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的作用。方法采用核团微量注射和放射免疫分析的方法，观察谷氨酸转运体功能在大鼠癫痫发作及ＣＣＫ－８调节癫痫中的变化。结果（１）大鼠癫痫发作后，其海马谷氨酸转运体功能明显下降（Ｐ＜０．０５）；癫痫发作次数增加，谷氨酸转运体功能下降愈显著（Ｐ＜０．０１）。（２）海马ＣＡ３区注射ＣＣＫ－８后诱发癫痫，大鼠海马内谷氨酸转运体功能明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论癫痫发作可导致脑内谷氨酸转运体功能下降，而ＣＣＫ压抑癫痫发作的作用可能与增强脑内谷氨酸转运体的功能有关     

神经生长因子对大鼠癫痫脑损伤的保护作用

探讨神经生长因子对癫痫所致脑损伤有无拮抗作用。方法采用红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠模型，分别于实验１２、２４、４８ｈ观察急性癫痫发作后大鼠海马ＣＡ１区的超微结构和光镜结构的改变及ＮＧＦ对它们的影响。结果实验１２ｈ，大鼠海马ＣＡ１区神经细胞变性死，神经胶质细胞水肿变性，毛细血管内皮肿胀；实验２４ｈ上述病理改变加重，实验４８ｈ最为严重。神经细胞存留数渐次下降，４８ｈ为最低。给予ＮＧＦ脑室内注射后，在各相应     

短暂性全脑缺血砂鼠进行侧脑室药物注射导致鼠自残1例报道

短暂性全脑缺血砂鼠进行侧脑室药物注射导致鼠自残１例报道石运芝（组织胚胎学教研室２７１０００）我们在进行自由基清除剂ＡＶＳ〔１，２－ｂｉｓ（Ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｏ－ｐｒｏｐａｎｅ〕对砂鼠海马ＣＡ１锥体细胞迟发性坏死〔２～４〕的保护作用的动物实验时，发...     

甲啡肽,纳络酮对红藻氨酸诱发大鼠癫痫活动的影响

目的：探索甲啡肽（ＭＥ），纳络酮（ＮＬＸ）对红藻氨酸（ＫＡ）诱发大鼠癫痫发作的行为和组织学效应。方法：大鼠经戊巴比妥钠腹腔麻醉后固定于ＳＮ－１型立体定位仪上，按大鼠海马定位图谱把直径为０．５ｍｍ的金属导管植于海马双侧ＣＡ１区，用微量注射器将ＭＥ，ＮＬＸ于１０ｍｉｎ内注入，随即腹腔内注射ＫＡ１０ｍｇ／ｋｇ或１２ｍｇ／ｋｇ，海马组织石蜡切片，ＨＥ染色，显微镜观测。结果：海马内微量注入ＭＥ可易化癫痫的发     

大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。     

福尔马林痛模型中海马FOS的表达

目的 研究福尔马林诱发的大鼠海马原癌基因的表达。方法 注射福尔马林于大鼠左前爪掌心１ｈ后,采用免疫组化学方法,观察海马结构内ＦＯＳ免疫反应。结果 在海马结构观察到大量ＦＯＳ免疫反应细胞,主要见于下托,海马ＣＡ１,ＣＡ２／Ａ３和ＣＡ４区锥体细胞层以及齿状回内侧部和背侧部颗粒细胞层,齿状腹侧部偶见单个阳性细胞,除海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层外,其它各层未见ＦＯＳ免疫反应细胞。结论 大鼠海马在福尔马     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马NOS的表达

目的：研究ＫＡ诱导癫痫发作对大鼠海马ＮＯＳ表达的影响;方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法显示ＮＯＳ的变化。Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的变性坏死;结果：ＫＡ３０ｍｉｎ海马各区ＮＯＳ阳性细胞明显增加,以ＣＡ１、ＣＡ２区为著,ＫＡ１ｈ、２ｈ与对照无差异（Ｐ〉０．０５）,以后逐渐增加,至ＫＡ６ｈＮＯＳ阳性细胞最多,然后逐渐减少。Ｎｉｓｓｌ染色神经元缺失ＣＡ３＝齿状回〉ＣＡ１区;结论：ＫＡ诱导癫痫发作引起海     

大鼠海马CA1区长时程增强的发育变化

目的：探讨大鼠发育过程中海马ＣＡ１区ＬＴＰ的变化,方法：刺激海马ＣＡ３区Ｓｈａｆｆｅｒ侧枝,在ＣＡ１锥体细胞层记录ＬＴＰ。结果;１月龄大鼠海马ＣＡ１区ＬＴＰ诱出率最低,２、６月龄大鼠诱出率均高于１月龄大鼠;串刺激后,２月大鼠平均峰期显著缩短,而１、６月龄大鼠无明显变化;各年龄组大鼠ＰＳ峰值在串刺激后明显增加,但１月在鼠ＰＳ增幅最小,２月龄大鼠ＰＳ增幅最大,ｆＥＰＳＰ佟绵变化怀ＰＳ增幅的变化基本一致     

GABAA受体激动剂和拮抗剂对大鼠梨形皮质、海马Fos表达的影响及其与癫痫发病的关系

为探讨γ－氨基丁酸受体（ＧＡＢＡＡ）与癫痫发病机制之间的关系,应用免疫组化技术结合脑电图就ＧＡＢＡＡ受体激动剂蝇蕈醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮质、海马Ｆｏｓ表达的影响进行研究,并与ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂荷包牡丹碱致痫大鼠的Ｆｏｓ表达进行比较。结果显示：侧脑室注射马桑内酯诱发癫痫发作后１ｈ,双侧齿状回颗粒细胞层、海马锥体细胞层及注射侧梨形皮质有大量Ｆｏｓ阳性细胞,对侧梨形皮质未检测到Ｆｏｓ表达;侧脑室注射蝇蕈醇可明显抑制齿状回、海马Ｆｏｓ的表达,但梨状皮质Ｆｏｓ表达未受影响。一侧侧脑室注射荷包牡丹碱诱发癫痫发作后１ｈ,双侧梨状皮质有较强的Ｆｏｓ表达,但齿状回、海马未见表达。脑电图也证实马桑内酯及荷包牡丹碱均能诱发棘慢波、尖慢波,蝇蕈醇则能明显抑制这种痫样放电。结果提示,ＧＡＢＡＡ受体在癫痫发病过程中起重要作用     

脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化

研究脑缺血再灌注期间海马ＣＡ１区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法沙土鼠前脑缺血再灌注,脑缺血１０ｍｉｎ。将２０只土鼠随机分为４组：假手术组、再灌注Ⅰ组（再灌注６ｈ）、再灌注Ⅱ组（再灌注４８ｈ）、再灌注Ⅲ组（再灌注９６ｈ）。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果脑缺血再灌注期海马ＣＡ１区微管运动蛋白活性明显下降,在再灌注６ｈ,４８ｈ,９６ｈ时期     

GABAA受体激动剂和拮抗剂对大鼠梨形皮质,海马Fos表达？…

为探讨γ－氨基丁酸受体（ＧＡＢＡＡ）与癫痫发病机制之间的关系,应用免疫组化技术结合脑电图就ＧＡＢＡＡ受体激动剂蝇蕈醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮质,海马Ｆｏｓ表达的影响进行研究,并与ＧＡＢＡＡ受本拮抗剂荷包牡丹碱致痫大鼠的Ｆｏｓ表达进行比较。结果显示：侧脑室注射马桑内酯诱发癫痫发作后１ｈ,双侧齿状回颗粒细胞层,海马锥体细胞怪及注射侧梨形皮质有大量Ｆｏｓ阳性细胞,对侧梨形皮质未检测到Ｆｏｓ表达．;     

一氧化氮在大鼠海马脑片长时程增强效应中的作用

在大鼠海马脑片上，观察了一氧化氮（ＮＯ）对不同的条件刺激（ＣＳ）诱出的海马Ｓｃｈａｆｆｅｒ侧支－ＣＡ１区锥体细胞通路上的长时程突触传递长时程增强（ＬＴＰ）效应的影响。两种条件刺激方式（Ａ方式：二轮１００Ｈｚ、１００个脉冲、最大刺激强度、两轮间隔６０ｓ；Ｂ方式：一轮１００Ｈｚ、１００个脉冲，６０％的最大刺激强度）诱出的ＬＴＰ无显著差别；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－Ｎｏ－Ａｒｇ１００μ     

脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

沙土鼠脑海马CA1区突触结构的衰老性变化

用电镜技术和体视学方法研究老年沙土鼠脑海马ＣＡ１区锥体细胞层和腔隙分子层神经毯内突触结构的变化，并与青年组相比较．结果显示：老年组较青年组锥体细胞层突触数减少２０．９４％，腔隙分子层减少１２．３２％；老年组腔隙分子层突触数密度为（０．５６８±０．０７４）／μｍ２，青年组为（０．６６３±０．０７５）／μｍ２；老年组锥体细胞层不清晰突触占该区突触总数的２６．３９％，青年组占２３．９３％．结果表明衰老时海马ＣＡ１区突触数目减少，不清晰突触代偿性增多，从而补偿了丢失突触的功能．