血浆脂蛋白脂酶及肝脂酶的比色测定法

为探讨高脂血症、动脉粥样硬化的发病机理和脂蛋白代谢，作者建立了同时测定肝素化后血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和肝脂酶（ＨＬ）活性的比色测定法。该法以脂肪乳剂为底物，在３７℃、ｐＨ８．３的条件下与一定量肝素后血浆保温３０分钟，血浆中的ＬＰＬ及ＨＬ可将底物中的甘油三酯（ＴＧ）水解为甘油和游离脂肪酸（ＦＦＡ）。用铜试剂法测定生成的ＦＦＡ的量，即可分别计算出ＬＰＬ和ＨＬ的活性。同时，对ＬＰＬ和ＨＬ的动力学进行了观察，ＬＰＬ对ＴＧ的Ｋｍ值为０．９μｍｏｌ／Ｌ，ＨＬ为２．４μｍｏｌ／Ｌ。ＬＰＬ及ＨＬ测定的变异系数分别为４．５％（ｎ＝４），２．９％（ｎ＝６）和６．４％（ｎ＝６），４．８％（ｎ＝６）。     

肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食１、２、３、４周组动物血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）、肝脂酶（ＨＬ）活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸（ＧＣＡ）、甘氨脱氧胆酸（ＧＤＣＡ）、胆固醇的变化。结果显示：随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中ＬＰＬ活性增高明显（ｐ〈０．０５）;ＨＬ活性也逐渐升高,３周组及４     

高脂血症沙鼠组织中某些酯酶活性的变化及药物降脂作用的研究

通过给沙鼠食入高脂饲料建立沙鼠高脂血症模型，同时观察肝脏和心肌中各种酯酶的活性变化，进而对中药鸦胆子油乳剂的降脂作用及降脂机制进行了探讨。结果表明，在高脂组，肝脏组织总脂解酶活性（ＬＡ）降低；心肌和肝脏的脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）活性均明显降低，而肝甘油三酯脂肪酶（ＨＴＧＬ）活性无明显改变。给高脂血症沙鼠食入鸦胆子油乳剂（ＢＪＯ）后，肝脏及心肌中的ＬＡ活性和ＨＴＧＬ活性无明显改变，但ＬＰＬ活性增高     

高密度脂蛋白亚组份对脂蛋白脂肪酶和肝脂酶活性的影响

本研究在体外测定了高密度脂蛋白2(HDL_2)和高密度脂蛋白3(HDL_3)对脂蛋白脂肪酶(LPL)和肝脂酶(HTGL)脂解乳麋微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)的影响。用制备超离心法从正常人血浆分离HDL亚组份。从Ⅰ型高脂血症患者分离CM,从Ⅳ型高脂血症患者分离VLDL,从正常人肝素后血浆分离两种脂酶。用VLDL和CM作底物,增加HDL_2的量可分别增加LPL的活性65％和55％,分别减少HTGL的活性60％和67％;而HDL_3对LPL和HTGL的活性无明显影响。     

新型抗凝剂对长期血透患者脂质代谢及脂酶活力的影响

目的：探讨长期应用新型抗凝剂低分子肝素（ＬＭＷＨ）抗凝对血液透析患者脂质代谢及脂酶活力的影响。方法;选择３５例无明显出血倾向的尿毒症患者,随机分成普通肝素（ＵＦＨ）组（１３例）及ＬＭＷＨ组（２２例）,于 的前分别按个体剂量给予ＵＦＨ及Ｆｒａｇｍｉｎ动脉血呼端濂射,并在治疗前、治疗后６个月１２个月检测血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平及脂酶活性。结果：（１）两治疗组透析前血ＴＧ、ＬＤＬ－ｃ,ＶＬＤＬ－ｃ,Ｌ     

LPL基因多态性与血浆TG水平及冠脉病变严重度的关系

探讨脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠状动脉病变严重程度之间的关系。方法：采用PCR－RFLPs法，对西安地区125例行冠状动脉造影的患，进行脂蛋白脂酶基因内含子6区PvuⅡ酶切位点多态性分析，依据显病变（冠脉腔内狭窄率＞50％）的冠脉支数确定冠状动脉病变严惩程度。结果：脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与显病变冠脉数相关（P＝0．039），与血浆三酰甘油水平密切相关（P＝0．015）。结论：脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与冠状动脉病变严惩程度间存在的相关性，可能与动脉粥样硬化进展的机制有关。     

肝素后血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性的测定

肝素后血浆中的脂蛋白脂酶(LPL)和肝-甘油三脂酯酶(H-TGL)均能水解脂蛋白的甘油三酯(TG)。本实验先用比浊法测定总脂解活性,然后用1 M 氯化钠抑制 LPL 活性,再用比浊法测 H-TGL 脂解活性,两者的差值即 LPL 活性。用上述方法测出80只正常雄性灰兔肝素后血浆 LPL 活性的正常均值为8. 8±4. 2(标准差)单位。     

理脾化痰降脂片对高脂血症患者脂类代谢酶的影响

为进一步明确理脾化痰降脂牌（由太子参,法半夏,白术,茯苓,草决明,莱菔子,绿茶,丹参等中药组成）的调脂作用机理,采用分层随机法将８０例高脂血症患者分为理脾化痰降脂片治疗组（简称治疗组）５０例,力平脂对照组（简称对照组）３０例。用单盲法进行临床观察和检测患者治疗前后脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）,卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性。结果：理脾化痰降脂片可显著地升高ＬＰＬ,ＬＣＡＴ的活性。     

低抗凝效价肝素S_(38)对大鼠血脂的调整作用及机理

作者就低抗凝效价肝素S_(38)对大鼠血脂的影响进行了研究。结果表明,S_(38)有调整血脂的作用,显著抑制了大鼠饮食性高胆固醇血症时血清总胆固醇、极低密度及低密度脂蛋白胆固醇的上升,并有升高血清高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值的趋势。给予大鼠S_(38)还明显升高大鼠血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性及肝脂酶(HEL)活性。这些作用及对脂解酶影响的量效关系与等抗凝效价的商品肝素作用相似。因此认为,S_(38)的血脂调整作用可能与其脂解酶释放作用有关,且与抗凝活性有一定关系。     

脂蛋白脂酶在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病中的矛盾作用

脂蛋白脂酶为甘油三酯代谢的限速酶,脂蛋白脂酶因活性和含量而改变其脂解功能,影响全身脂质代谢和分布,产生的血脂紊乱、高甘油三酯血症、低HDL血症是胰岛素抵抗和动脉硬化的基础。同时,脂蛋白脂酶对动脉粥样硬化和胰岛素抵抗形成具有截然不同的矛盾作用。     

肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食1、2 、3、4周组动物血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸(GCA)、甘氨脱氧胆酸(GDCA)、胆固醇的变化.结果显示:随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中LPL活性增高明显(P＜0.05);HL活性也逐渐升高,3周组及4 周组与对照组差异显著(P＜0.05);血中VLDL-C、LDL-C及胆汁中胆固醇也明显升高(P ＜0.05);而血中 HDL-C、HDL2-C及HDL3-C以及胆汁中GCA、GDCA无明显变化(P＞0.05).结果表明:LPL及HL活性升高可能使肝脏摄取及向胆汁中排泌胆固醇增加,进而影响结石形成.     

人脂蛋白脂酶的基因多态性分析

为分析人脂蛋白脂酶基因多态性，采用两对引物进行聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｎａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）扩增脂蛋白脂酶（ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｌｉｐａｓｅ，ＬｐＬ）基因内含子６区和８区的ＰＶＵⅡ（１８９ｂｐ）和ＨｉｎｄⅢ（７１５ｂｐ）位点特异性片段，分别用限制性内切酶ＰＶＵⅡ和ＨｉｎｄⅢ酶解上述的ＰＣＲ产物，琼脂糖凝胶电泳后分离上述的酶解片段进行多态性分析，结果１０１名正常健康人ＬｐＬ     

脂蛋白脂酶与疾病关系研究进展

脂蛋白脂酶（LPL）是富含甘油三酯脂蛋白代谢的关键酶，其基因突变影响LPL活性，造成甘油三酯（TG）水平升高和高密度脂蛋白（HDL）水平降低，导致脂代谢紊乱，与冠心病、肥胖高血压、2型糖尿病及慢性肾脏疾病有一定的相关性，但就目前的研究看来，结果存在差异，一些问题还需进一步阐明。     

冠心病与脂蛋白脂酶基因多态性关联的研究

冠心病与脂蛋白脂酶基因多态性关联的研究裴兰王士雯叶平脂质代谢紊乱与冠心病发病的密切关系已受到人们广泛的重视。脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）是水解甘油三酯的重要酶类。它的基因变异将影响脂质代谢功能，并与动脉粥样硬化性疾病相关联。本研究探讨中国北方人ＬＰＬ基因遗传...     

NIDDM患者肝素后血浆LPL和HEL活性变化

本文研究91例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者(合并冠心病者30例),肝素后血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性变化及其与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLch)水平的相关性,并对其可能在冠心病(CHD)中的作用进行初步探讨。以71例性别、年龄、体重指数(BMI)相匹配而无CHD的非糖尿病人作为对照组。结果表明:病人LPL活性低于对照组,HEL活性高于对照组(LPL:1.20±O.65 VS2.20土0.68u MFFA/mL/h,p<0.001;HRL:4.46±1.94 Vs2.36±09 u MFFA/mL/h,P<0.001。LPL活性与HDLch水平呈正相关(γ=0.278,P<0.01),而“[HEL活性与HDLCh水平呈负相关(γ=-0.521,P<0.001)。此外,男、女性病人合并有CHD组的HEL活性明显高于无CHD组;女性病人合并CHD组的LPL活性显著低于无CHD组,但男性病人合并CHD组的LPL活性无显著性降低。结合有关文献讨论LPL和HEL在脂蛋白代谢方面的作用。     

高脂血清对猪主动脉内皮细胞结构与抗血栓功能的损伤作用

采用高脂血清（ＨＬＳ）培养猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）。观察ＨＬＳ对ＥＣ结构与抗血栓功能的影响。结果表明：ＨＬＳ可激发ＥＣ的脂质过氧化过程，使培养液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）升高，造成ＥＣ形态结构受损。同时使ＥＣ产生前列环素（ＰＧＩ２）含量减少纤溶酶原激活物（ＰＡ）．纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性降低。提示：ＨＬＳ培养可使ＥＣ结构及抗血栓功能受损，与冠脉病变相似。因此该模型适宜于研究冠心病。     

脂蛋白脂肪酶Pro207→Leu突变家系分析

脂蛋白脂肪酶（ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｌｉｐａｓｅ，ＬＰＬ；ＥＣ３．１．１．３４）是机体血浆脂蛋白代谢的关键酶之一。其主要功能是水解血浆中乳糜微粒 (ＣＭ )和极低密度脂蛋白 (ＶＬＤＬ)中的甘油三酯为甘油和脂肪酸并供组织利用。成熟的ＬＰＬ是由４４８个氨基酸残基组成的糖蛋白 ,分子量为５５ｋＤａ ,载脂蛋白ＣＩＩ为其激活因子 ［１］。人ＬＰＬ基因定位于８号染色体８ｐ２２上 ,全长３０ｋｂ ,含有１０个外显子和９个内含子［１］。ＬＰＬ是基因突变最为丰富的蛋白质之一 ,目前文献报告的ＬＰＬ突变已达１１０种之多［１，２］…     

血浆纤维蛋白原与冠心病患者胆固醇,血液流变学的相关性及药物 …

目的 研究血浆纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，ＦＧ）与冠心病（ＣＨＤ）患者胆固醇、血液流变学的相关性及腹蛇抗栓酶（ＡＨＶＡＴ）的治疗效果。方法 观察６６例ＣＨＤ患者血浆ＦＧ、胆固醇（ＣＨＯ）及血浆粘度、低切变血粘主红细胞聚集指数等血液流变学指标与６０例正常人对照。将６６例ＣＨＤ患者随机分为ＡＨＶＡＴ治疗组３２例及肝素治疗组３４例，观察治疗前后上述指标的变化。结果 ＣＨＰ组血浆ＦＧ、ＣＨＯ、血浆粘     

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t—PA和PAI—1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。     

姜黄素结构修饰物调血脂与抗脂质过氧化作用研究

目的 研究姜黄素甲氧基水解及酚羟基酯化后的结构修饰物调血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响,初步比较其构效关系,以期寻找到结构比姜黄素更适配的化合物,用于调血脂.方法 用盐酸水解姜黄素甲氧基获得姜黄素水解物(HCur);用丁二酸酐酯化姜黄素酚羟基获得姜黄素酯化物(ECur);高脂膳食喂饲Wistar大鼠,建立食饵性高脂血症模型,用姜黄素(curcumin)、HCur和ECur进行实验性治疗,给药3周后处死动物,测定血清和肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol LDL-C)含量,同时测定肝素化血浆总脂解酶(post heparin total activity,PHTA)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)的活性及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 ①姜黄素能降低血清和肝脏TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高血清HDL-C含量,提高PHTA活性.②HCur能降低TC、LDL-C、TG和MDA含量,能显著提高PHTA与LPL活性.③ECur仅具降LDL-C作用.结论 HCur可降低肝脏和血清脂质及血清MDA含量,尤其能提高TG代谢相关酶活性,而ECur仅能降低LDL-C含量,其他活性均不显著,提示姜黄素结构上的酚羟基在降血脂中起重要作用.