Src基因产物pp60~（c－src）与胃癌发生关系探讨

用ｃ－ｓｒｃ基因产物ｐｐ６０（ｃ－ｓｒｃ）特异性单克隆抗体（ＭＡｂ３２７）对胎儿胃上皮，成人胃上皮及病变，胃癌等组织进行免疫组化研究。结果：胎儿胃上皮、成人胃上皮炎性增生、肠腺化生、胃癌ｐｎ６０（ｃ－ｓｒｃ）阳性率分别为１００．０％（１２／１２）、１００．０％（３０／３０）、１００．０％（１６／１６）和８３．３％（４０／４８），均高于成人正常胃上皮（６０．０％，１２／２０），有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。彼此之间ｐｐ６０（ｃ－ｓｒｃ）表达量也有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。肠型及弥漫型胃癌ｐｐ６０（ｃ－ｓｒｃ）阳性率分别为１００．０％（１６／１６）、６８．８％（２２／３２），有显著性差异（Ｐ＜０．０２５），其表达量也有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而癌旁组织ｐｐ６０（ｃ－ｓｒｃ）阳性率及表达量则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。由此表明ｃ－ｓｒｃ基因激活及ｐｐ６０（ｃ－ｓｒｃ）表达量升高与胃上皮细胞增殖更新、转化恶变及胃癌发生有关，也与胃癌的分化和组织学类型有关。     

Src基因产物pp60~（c－src）在食管癌中表达的研究

用ｃ－ｓｒｃ基因表达产物ｐｐ６０￣（ｃ－ｓｒｃ）的特异性单克隆抗体（ＭｃＡｂ３２７）对３５例食管鳞癌及２２例癌旁组织进行免疫组化研究。结果：食管鳞癌、癌旁增生及正常鳞状上皮ｐｐ６０￣（ｃ－ｓｒｃ）阳性率分别为６５．７％（２３／３５）、１００．０％（１５／１５）、５７．１％（４／７），差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；鳞癌细胞ｐｐ６０￣（ｃ－ｓｒｃ）表达量高于癌旁增生及正常鳞状上皮细胞。不同分化程度鳞癌（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）ｐｐ６０￣（ｃ－ｓｒｃ）阳性率分别为８０．０％（８／１０），６８．４％（１３／１９），３３．３（２／６），差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；分化程度越高，ｐｐ６０￣（ｃ－ｓｒｃ）表达量越高（Ｐ＜０．００５）。结果揭示，ｃ－ｓｒｃ基因激活表达与食管鳞癌发生发展有关，在其癌变过程中ｐｐ６０￣（ｃ－ｓｒｃ）表达量升高，并与食管鳞癌分化有关。     

P62^c—myc癌基因产物在胃癌及癌前病变组织中的表达

应用抗ｃ－ｍｙｃ原癌基因蛋白（ｐ６２＾ｃ－ｍｙｃ）的单抗，采用免疫组化ＡＢＣ法对正常胃粘膜、胃粘膜异型增生及胃癌进行标记，发现正常胃粘膜腺体颈部偶见弱阳性表达，而胃粘膜异型增生则有较高的表达率，轻、中、重度异型增生的表达率分别为７０％、１００％及７１．４％，三者这间无显著性意义。早期及进展期胃癌的表达率分别为３８．９％和７３．３％，两者相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。本研究结果提示ｐ６２＾ｃ－ｍ     

P53和c—erbB—2基因在胃癌及其癌旁病变中的表达

目的 为了研究胃癌发生发展的机理。方法 采用免疫组化方法研究了８８例胃癌及其癌旁肠上皮化生，异型增生中Ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白的表达。结果 ８８例胃癌中ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白阳性率分别为５２．３％和２０．５％，Ｐ５３在高分化腺癌和低分化腺癌的阳性率（分别为６１．８％和５７．９％）明显高于粘液癌（１８．８％，Ｐ〈０．０１）；癌旁肠上皮化生和异型增生中Ｐ５３全部为阴性，ｅ－ｅｒｂＢ－２在     

c—erbB—2基因产物表达与膀胱移行细胞癌相关性研究

为探讨ｃ－ｅｒｂＢ－２基因产物（简称产物）表达与膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）分级，分期的关系，以及肿瘤复发与肿瘤分级，分期及ｃ－ｅｒｂＢ－２产物表达间的关系，采用ＳＡＢＣ免疫组化法检测４８例膀胱ＴＣＣ中ｃ－ｅｒｂＢ－２产物的表达。实验结果显示：膀胱ＴＣＣ有较高的ｃ－ｅｒｂＢ－２产物表达水平（５４％），并与肿瘤的分级，分期有良好的相关性，ｃ－ｅｒｂＢ－２产物表达作为膀胱ＴＣＣ的预后指标，尚有待于大样本长     

c—erbB—2过表达及点突变与喉癌发生的关系

目的：探讨喉癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２点空及过表达同喉癌发生发展的关系。方法：应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ对ｃ－ｅｒｂＢ－２的点突变进行检测,采用免疫组化法分析ｃ－ｅｒｂＢ－２的过表达。结果：４０例喉癌阳性表达率为５２．５％（２１／４０）。其中２４例声门上癌表达率为５７％（１７／３０）,６例声带癌表达率为５０（３／６）,４例声门下癌表达率为２２．５％（１／４）,同前者差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）,本见ｃ－     

肾癌c—myc部基因产物p62的表达与临床意义

采用ABC法免疫组化技术，检测8例正常肾组织，46例肾癌石蜡包埋标本中p62的表达，并用显微分光光度计测得每例肾癌标本p62的表达强度。结果发现正常肾组织标本中p62染色阴性，46例肾癌标本中29例p62染色阳性p62的表达位于细胞核内，p62的表达强度与肾癌的病理分级，临床分期呈正相关。与预后呈负相关。     

P16基因与胃癌的关系

胃癌发生的分子基础与其他肿瘤一样是原癌基因的活化或抑癌基因的失活，导致某些细胞的分化不良和增殖失控而致。目前，对癌基因和抑癌基因的研究已成为肿瘤研究的热点，而P16基因作为新发现的抑癌基因又倍受人们的关注。     

P^53和C—erbB—2基因蛋白在胃癌中的表达

Ｐ５３和Ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白在胃癌中的表达蔡积武１王宗敏２用免疫组织化学法检测胃癌病变中抑癌基因Ｐ５３和致癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达情况，旨在探讨其表达特征及相互间的关系与临床意义。１材料和方法１．１材料胃癌手术切除标本６３例，其中男性４５例，...     

反义核酸对人白血病HL—60细胞中c—myc基因表达的抑制

研究两个反义核酸（１８ｍｅｒ，２１ｍｅｒ）对人白血病ＨＬ－６０细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达的抑制作用。用ＨＬ－６０活细胞计数，ＲＮＡ含量的ＲＴ－ＰＣＲ测定和ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的免疫组化染色检查，结果：两个反义核苷酸都以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，增殖抑制率为１１－７５％。反义核酸还抑制ｃ－ｍｙｃＲＮＡ和Ｍｙｃ蛋白的表达，而对ｃ－ｍｙｃ基因正常表达的红白血病细胞Ｋ５６２的增殖和ＰＨＡ刺激的人淋巴细胞的增殖     

胃癌相关基因c-met表达和凋亡的研究

目的 研究ｃ－ｍｅｔ基因蛋白和细胞凋亡在胃黏膜病变演进的表达及关系,探讨ｃ－ｍｅｔ表达对胃癌（ＧＣ）预后的意义。方法 １４５例经病理证实不同胃黏膜病变,采用免疫组织化学法检测ｃ－ｍｅｔ基因表达,采用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡,用Ｌｏｎｇ－ｒａｎｋ法检测胃癌生存率。结果 在浅表性胃炎（ＣＳＧ）、萎缩肠化生胃炎（ＣＡＧ＋ＩＭ）、异型增生（ＤＹＳ）、早期ＧＣ和进展期ＧＣ中,ｃ－ｍｅｔ基因表     

反义核酸对人白血病HL—60细胞中c—myc基因表达的抑制

研究两个反义核酸（18mer，21mer）对人白血病HL—60细胞中c－myc基因表达的抑制作用。用HL－60活细胞计数，RNA含量的RT－PCR测定和c－myc基因蛋白的免疫组化染色检查。结果：两个反义寡核苷酸都能抑制HL－60细胞的增殖，增殖抑制率为11％～75％。反义核酸还抑制c－mycmRNA和Myc蛋白的表达，而对c－mcy基因正常表达的红白血病细胞K562的增殖和PHA刺激的人淋巴细胞的增殖没有影响。结论：反义寡核苷酸能抑制c－myc基因的过度表达。     

nm23—H1基因表达与胃癌生物学行为的关系

目的：探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因表达与胃癌生物学行为的关系。方法：应用原位杂交（ＩＳＨ）及免疫组织化学技术，检测ｎｍ２３－Ｈ１在２７例胃癌及相应的胃正常粘膜组织中ｍＲＮＡ和蛋白的表达。结果：ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ及蛋白在胃癌及相应的正常组织中的表达无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。在有淋巴结转移的胃癌中ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ表达显著低于无淋巴结转换组（Ｐ〈０．０１）；ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ及蛋白在有     

胃癌癌基因产物c—Fos和p^21表达的研究

胃癌癌基因产物ｃ－Ｆｏｓ和ｐ２１表达的研究天津医科大学病理教研室潘彦珞张淑敏＊王新允赵天如吕志军张乃鑫利用ｒａｓＰ２１，ｃ－Ｆｏｓ癌基因蛋白产物，通过免疫组织化学方法，对胃癌的肿瘤区和癌旁正常粘膜区作了定位研究，以探讨这两种癌基因在胃癌发生过程中的意...