学习障碍患儿血清BDNF水平的研究

目的探讨学习障碍血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,及其与学习障碍病理基础的关系。方法患者组为22例未治疗过且不共患其他疾病的学习障碍患儿,对照组为16例年龄性别匹配正常儿童,以瑞文标准推理测验(SPM)测定智商,BDNF采用酶联夹心免疫吸附法检测。结果LD患者血清BDNF浓度为:平均(4.603±3.620)ng/ml高于对照组(1.843±0.728)ng/ml(t=3.326,P=0.003<0.01)。边缘智商组(4.523±4.618)ng/ml,与正常对照组比较差异有非常显著性(P=0.008<0.01)。结论学习障碍患儿血清BDNF浓度高于正常儿童,边缘智商者升高更明显。     

Guillain-Barre综合征患儿血清白介素-18、白介素-13水平的变化

目的探讨白介素(IL)-18、IL-13在Guillain-Barre综合征(GBS)患儿血清中的含量变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定GBS患儿急性期与恢复期血清IL-18、IL-13水平,并与正常对照组比较。结果GBS患儿急性期血清IL-18[(44.87±7.53)pg/ml]与IL-13[(37.46±6.94)pg/ml]水平均明显高于恢复期[和(38.25±5.86)pg/ml、(32.14±6.89)pg/ml]和正常对照组[(32.35±4.93)pg/ml、(24.76±5.59)pg/ml](均P<0.01);且病情重者[(47.02±8.39)pg/ml、(39.46±6.72)]pg/ml]明显高于病情轻者[(41.96±5.58)pg/ml、(34.51±6.25)pg/ml](均P<0.05);GBS患者恢复期血清IL-18、IL-13水平仍高于正常对照组(均P<0.01);相关分析发现GBS病情与血清IL-18、IL-13水平呈正相关(r=0.116,0.078,均P<0.05)。结论GBS患儿血清IL-18、IL-13含量增加,其可能参与了GBS的发病机制。     

血管性痴呆患者血浆中Aβ及Tau蛋白的检测分析

目的 探讨血浆中β淀粉样蛋白Aβ1-40、Aβ1-42越及过度磷酸化微管相关蛋白(Tau蛋白)对血管性痴呆(VD)的临床诊断意义.方法 VD患者组102例,其中男65例,女37例,年龄60～72岁,平均年龄65.8±5.8岁.根据MMSE量表划分VD患者严重程度,分为轻度(20～24分)43例,中度(10～19分)38例,重度(10分以下)21例.选取100例健康老年者作为对照组,其中男58例,女42例,年龄58～75岁,平均年龄64.2±6.7岁.两组间年龄、性别构成无统计学差异.均排除其他神经系统及其他系统和物质原因所致的痴呆.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-40、Aβ1-42及Tau蛋白水平.结果 (1)VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度(105.2±5.6pg/ml,80.1±6.5pg/ml)与对照组(102.5±6.1pg/ml,78.1±7.2pg/ml)差异无显著性.VD患者血浆中Tau蛋白浓度(13.4±8.9pg/ml)明显高于对照组(5.2±4.1pg/ml)具有统计学意义(P<0.01).(2)随着病情加重VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度无显著性差异(轻度101.5±5.4pg/ml,79.2±6.2pg/ml;中度98.5±6.8pg/ml,78.6±6.5pg/ml;重度97.2±7.8pg/ml,77.2±8.1pg/ml).而血浆Tau蛋白浓度随着病情的加重有显著升高(轻度9.1±7.9pg/ml;中度14.1±6.7pg/ml;重度15.5±7.8pg/ml),尤其是中、重度痴呆组(P<0.001).结论 检测VD患者血浆中Aβ1-40、Aβ1-42浓度对诊断无意义,而Tau蛋白浓度的检测可以成为临床辅助诊断VD的生物学指标.     

颈动脉内中膜厚度与血清白介素-6、白介素-18水平的关系

目的 探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清细胞因子白介素 (IL)-6、IL-18水平的关系. 方法选择40例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(TIA组)、64例急性脑梗死(ACI)患者(ACI组)和30名健康对照者(正常对照组),分别测量其颈动脉IMT值,并分为IMT＜1.0 mm亚组和IMT≥1.0 mm亚组.利用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定3组的血清IL-6和IL-18水平,并对IMT与IL-6、IL-18的关系进行分析. 结果 TIA组和ACI组所有IMT≥1.0 mm患者血清IL-6、IL-18含量[TIA组分别为(141.61±27.86)pg/ml和(212.42±51.88)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98)pg/ml和(224.99±59.56)pg/ml]比正常对照组[(101.41±35.56)pg/ml和165.87±29.89)pg/ml]升高(P<0.05～0.01); TIA组、ACI组IMT≥1.0 mm亚组患者血清IL-6、IL-18含量和IMT<1.0 mm亚组[TIA组分别为(141.61±27.86, 212.42±51.88)pg/ml和(108.48±35.56,170.98±29.83)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98,224.99±59.56) pg/ml和(129.56±35.56,195.07±29.86)pg/ml]二者有显著差异(均P<0.05).TIA组、ACI组IMT≥1.0 mm亚组患者IMT与血清IL-18含量呈正相关(r＝0.549,P<0.01),与血清IL-6含量无相关性((r＝0.304,P＝0.057). 结论 TIA组、ACI组IMT增厚的患者血清IL-6、IL-18的水平升高;IMT的增厚与血清IL-18含量呈正相关.推测IL-6、 IL-18可能参与了动脉硬化的形成过程.     

精神分裂症自杀未遂者脑源性神经营养因子研究

目的:探讨影响精神分裂症自杀未遂患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的相关因素。方法:采用横断面病例-对照研究设计。研究包括精神分裂症自杀未遂组20例,精神分裂症无自杀行为组28例,正常对照组30名。采用酶联免疫吸附试验法测定血清BDNF浓度。采用简明精神病评定量表(BPRS)和自杀意图自评量表(SIOSS)对患者组进行评定。比较各组BDNF水平及其与相关因素之间的关系。结果:三组间BDNF水平差异有统计学意义(F=32.395,P<0.01)。Post-hoc分析发现,精神分裂症自杀未遂组BDNF水平[(51.3±11.1)pg/ml]显著低于精神分裂症无自杀行为组[(67.7±20.8)pg/ml](P<0.05),而精神分裂症无自杀行为组BDNF水平也低于正常对照组[(111.3±39.0)pg/ml](P<0.01)。自杀未遂组的血清BDNF水平与自杀严重程度呈负相关(r=-0.836,P<0.01)。结论:精神分裂症自杀未遂患者BDNF水平低于精神分裂症无自杀行为患者和正常人群;BDNF可能是参与精神分裂症自杀病理生理机制的一种重要物质。     

急性脑梗死患者血清白介素-18和组织因子水平变化及其与凝血功能的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清白介素(IL)-18和组织因子(TF)水平的变化及其与凝血功能关系.方法 79例ACI患者(ACI组)于入院次日、25名健康体检者(正常对照组)于体检当日早晨,分别检测血清IL-18、TF水平和凝血功能.结果 ACI组患者的血清IL-18、TF水平[(282.22±127.45)pg/ml,(2.10±1.23)ns/ml]明显高于正常对照组[(131.13±37.17)pg/ml,0.67±0.34)ng/ml](P<0.01～0.001):ACI组患者凝血功能指标中的部分凝血活酶时间及纤维蛋白原(Fib)水平显著高于正常对照组(均P<0.05);ACI组患者血清TF水平与凝血酶原时间及Fib水平呈正相关(r=0.376,r=0.473,P<0.05～0.01).结论 血清IL-18与TF水平异常增高是参与动脉粥样硬化相关性血栓形成的重要原因之一,抗凝及降纤治疗通过抑制TF水平逆转该病理过程.     

β-内啡肽样免疫活性物质与猫急性颅脑伤的实验研究

45只雄性猫随机分成四组:(1)正常对照组11只;(2)颅脑伤组17只;(3)抗体组9只;(4)血清对照组8只。脑脊液中β-ELI 含量测定结果:正常对照组平均为56.95～65.17pg/ml;颅脑伤组伤后2小时升高至144.90±14.92pg/ml(P<0.01)。β-内啡肽抗血清能有效地控制颅内压升高、维持脑灌注压和血压、部分减轻脑水肿。说明β-内啡肽可能参与继发性颅脑损伤。其机理尚不清楚。     

急性脑梗死患者血清抗心磷脂抗体和血浆血栓烷B2、6-酮-前列腺素1α含量变化及其相互关系的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中抗心磷脂抗体(ACA)和血浆血栓烷B2(TXB2)、6酮前列腺素1α(6KPGF1α)含量变化及其在ACI致病作用中的相互关系。方法应用酶联免疫吸附法测定143例ACI患者血清ACA及血浆TXB2、6KPGF1α的水平,与59名健康人比较;在ACA阳性的ACI患者中,对有、无卒中危险因素两组之间比较血浆TXB2、6KPGF1α水平。结果(1)ACI组ACA阳性率(46.85%)明显高于对照组(11.63%)(P<0.01);ACA分型中,ACI组IgA、IgG阳性率分别为34.03%、20.78%,也明显高于对照组(6.98%、6.98%)(P<0.01,P<0.05)。(2)ACI组TXB2[(106.54±59.82)pg/ml]较对照组[(77.09±30.39)pg/ml]明显增高(P<0.01),6KPGF1α[(21.30±11.63)pg/ml]较对照组[(28.12±13.63)pg/ml]明显降低(P<0.01),TXB2/6KPGF1α(6.92±7.69)较对照组(4.12±2.67)明显增高(P<0.01);在ACA阳性ACI患者中,有、无卒中危险因素两组之间比较,以上指标差异均无显著性(P>0.05)。结论ACA中IgA可能为主要的ACI致病性抗体;ACA可能通过作用于血管内皮细胞及血小板膜磷脂,影响前列环素与血栓烷A2的代谢及两者间的平衡,诱导血栓形成。     

脑脊液生物标志物在早期帕金森病诊断中的应用

目的探讨脑脊液生物标志物在早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)诊断中的临床应用价值。方法选取PD患者170例,依据H-Y评分分为早期组(90例)、中期组(60例)和晚期组(20例);另选取健康志愿者30例为对照组。采集所有受试者脑脊液标本,免疫比浊法检测β-内啡肽(β-EP)及亮氨酸-脑啡肽(LEK),酶联免疫吸附法检测α-突触核蛋白(α-syn),并进行组间比较。同时,分析H-Y评分与β-EP、LEK及α-syn水平的相关性。结果早、中、晚期3组PD患者脑脊液中β-EP水平分别为(42.74±2.37)pg/mL、(39.12±3.92)pg/mL、(36.64±3.86)pg/mL,而LEK水平分别为(91.57±4.25)、(92.26±5.04)、(92.37±5.41)ng/L;PD患者脑脊液中β-EP水平显著低于对照组[(46.21±1.37)pg/mL],而LEK水平显著高于对照组[(86.05±2.58) ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。PD患者脑脊液α-syn水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PD患者脑脊液中β-EP、α-syn水平与疾病分期具有相关性(r=-0.632,-0.742,P0.05)。结论通过检测脑脊液中β-EP、α-syn水平有助于早期诊断PD并评估病情。     

白介素-4 C590T基因多态性与血清白介素-4水平及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系

目的探讨白介素(IL)-4C590T基因多态性与血清IL-4水平以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测159例ATCI患者和151名健康正常对照者的IL-4C590T基因的单核苷酸多态性,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测正常对照组的血清IL-4水平。结果正常对照组IL-4C590T基因TT型的血清IL-4水平[(31.85±5.68)pg/ml]显著高于TC型[(28.67±6.00)pg/ml]和CC型[(20.98±0.99)pg/ml],TC型又显著高于CC型(均P<0.01)。ATCI组与正常对照组IL-4C590T基因型和等位基因频率的分布差异无统计学意义(均P>0.05)。结论IL-4590T等位基因与高血清IL-4水平有关,IL-4C590T基因多态性与ATCI的发病无明显关系。