心先安对缺血预处理心肌保护作用的影响

目的探讨缺血预处理对缺血-再灌注心肌的保护作用及心先安干预的影响。方法32只雄性新西兰大耳白兔,在冠状动脉左室支的上3/4~4/5处穿以丝线,造成心肌缺血再灌注(MIR),随机分为四组:MIR组、心先安+MIR组(MCA+MIR)、缺血预处理IP+MIR组(IP+MIR)、心先安+IP+MIR组(MCA+IP+MIR)。实验结束后测定血浆中内皮素(ET)、心钠素(ANP)和血清肌酸肌酶(CK)的含量,分析心肌梗死范围。结果(1)血浆ET浓度,MIR组和MCA+MIR组分别为67.15±5.10 pg.ml-1和58.44±3.47pg.ml-1(P<0.01);IP+MIR组和MCA+IP+MIR组分别为58.94±3.16 pg.ml-1和53.14±3.24 pg.ml-1(P<0.01)。(2)血浆ANP浓度,MIR组和MCA+MIR组分别为910.09±112.29pg.ml-1和955.33±106.06 pg.ml-1(P>0.05);IP+MIR组和MCA+IP+MIR组分别为1356.18±93.41 pg.ml-1和1402.43±138.78 pg.ml-1(P>0.05),但较MIR组和MCA+MIR组明显增加(P<0.01)。(3)血清CK浓度,MCA+MIR组和IP+MIR的分别为177.25±31.04 mmol.L-1和169.25±31.37 mmol.L-1(P>0.05),明显低于MIR组(554.00±148.62 mmol.L-1)(P<0.01);MCA+IP+MIR组为105.00±13.18 mmol.L-1,明显低于其他组(P<0.01);(4)心肌梗塞范围,MCA+MIR组和IP+MIR组分别为21.13±1.78%和21.58±2.22%,(P<0.05),明显低MIR组32.85±3.18%(P<0.01);MCA+IP+MIR组为13.69±1.01%,较其他组明显减少(P<0.01)。结论(1)IP可使MIR过程中ET、CK浓度和ANP浓度增高,并减少MIR所致的心肌坏死。(2)MCA可降低MIR血浆中ET和CK浓度,并减少MIR所致的心肌坏死。(3)MCA能加强IP降低MIR对血清CK浓度的作用。     

心先安对肺心病急性期心功能的改善作用

目的 评估心先安对肺心病急性期心功能的改善作用及治疗的安全性。方法 选择肺心病急性加重期患者60例，心功能Ⅲ-Ⅳ级。机分为心先安组及对照组各30例。心先安组给予心先安注射液及常规治疗，对照组仅给予常规治疗。两组治疗前后分别进行临床症状、体征评定，心功能分级，超声心动图心功能指标测定，观察有无副作用。结果 治疗1周后心先安组临床总有效率90％，对照组总有效率73％（P＜0.01）。心先安组治疗后心搏量（SV）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）增加，射血分数（EF）提高，均为P＜0.01。对照组治疗后SV、EF增加，P＜0.05，CO、CI增加无统计学意义。心先安治疗无毒副作用。结论 心先安对肺心病急性期的心功能改善作用明显，安全有效，值得临床推广使用。     

心先安治疗心血管疾患48例临床观察

心先安(即环磷酸腺苷葡甲胺MCA),是近年来环腺苷酸衍生物中疗效最佳、毒性最低、稳定性最好的药物。对于临床上各种原因引起的心力衰竭、冠心病心绞痛、急性心肌炎、扩张型心肌病等疾病均取得了较好疗效,现将我科自1999年10月～2000年4月期间应用心先安治疗心血管疾病48例临床效果报告如下。     

心先安治疗慢性肺心病心力衰竭30例分析

我们自1998—2002年用心先安治疗慢性肺心病心力衰竭30例，疗效满意，现报告如下。     

心先安对心功能不全的疗效观察

目的：观察大剂量,短疗程心先安（ＭｃＡＭＰ）治疗慢性心功能不全（ＣＨＦ）疗效。方法：应用大剂量ＭｃＡＭＰ治疗５２例ＣＨＦ患者,前后应用无创心功能检测进行对比分析。结果：用药后心脏除左室收缩功能、心泵功能改善,血管外周阻力（ＴＰＲ）降低外（Ｐ〈０．００１）,左室舒张末压降低,心舒张功能亦好转（Ｐ〈０．０５）,临床心功能改善,总 率６７．３１％。结论：大剂量心先安是治疗ＣＨＦ的有效药物之一。     

心先安对扩张型心肌病左心室收缩功能的影响

用多普勒超声心动图测定了１６例扩张型心肌病患者的左心收缩功能心脏指数（ＣＩ）。以心先安治疗前后ＣＩ的变化判定疗效：显效（ＣＩ升高）１．０Ｌ／ｍｉｎ·ｍ~（－２））３例，有效（ＣＩ升高＞０．５Ｌ／ｍｉｎ·ｍ~（－２））１０例，未达以上标准者３例。有效率８１％。测定结果与临床症状改善提示，心先安对扩张型心肌病的疗效甚佳。     

心先安注射液治疗中毒性心肌损害的临床观察

目的研究心先安注射液对急性中毒性心肌损害的临床疗效。方法对2000年1月至2002年12月3年间收治的120例中毒性心肌损害病人,随机分组治疗并进行疗效对比分析。结果心先安治疗组病人的显效率、总有效率显著高于对照组。结论分析中毒性心肌损害的发生机制、心先安的药理作用,结合临床疗效观察证明心先安对各种毒物中毒引起的心肌损害都有显著疗效。     

心先安对房室传导的影响

笔者在使用心先安治疗心衰、病窦时，发现部分患者在用药过程中出现不同程度的房室传导阻滞，现收集整理16例典型病例报告如下。     

心先安治疗新生儿窒息后心肌损害的临床观察

目的观察心先安(McAMP)与1, 6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后心肌损害的临床疗效。方法86例新生儿窒息后心肌损害病例随机分成治疗组56例,对照组30例,两组均按新生儿窒息作综合处理。治疗组加用McAMP3 ~5mg(kg·d-1 )治疗;对照组加用FDP250~300mg/(kg·d-1 ),疗程7~10d。观察2组在3d、2周时的临床疗效。结果两组显效率和总有效率比较均无显著差异(P>0. 05)。结论McAMP和FDP在治疗新生儿窒息后心肌损害的临床疗效相似,McAM较FDP价格便宜,值得临床推广应用。     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌的瞬时外向钾电流的作用

目的研究阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌瞬时外向钾电流(Ito)的作用,观察正常组、肥厚组及阿米洛利处理组心肌细胞Ito特性的不同,以阐明肥厚大鼠心肌细胞动作电位的变化及阿米洛利抗心肌肥厚的电生理机制。方法大鼠ipL-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用标准微电极技术记录大鼠右心室乳头状肌动作电位;用膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞的Ito。结果肥厚大鼠心肌细胞动作电位时程(尤其是APD20)明显延长,阿米洛利可使过度延长的APD20恢复或接近于正常值。肥厚组心肌细胞Ito幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变。Amiloride[0.5mg/(kg·d),p.o]能抑制Ito电流幅度及电流密度的增加。结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中,Ito特性发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础。Amiloride能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞Ito的变化,这可能与其抗心肌肥厚的作用有关。     

甲基黄酮醇胺对大鼠心室肌细胞钙电流的影响

采用胶原酶Ｂ急性分离大鼠心室肌细胞。利用膜片钳技术,观察甲基黄酮醇胺对心肌细胞膜钙离子通道的影响。结果表明：甲基黄酮醇胺１ 、１０ 和５０ μｍｏｌ／Ｌ可剂量依赖性地抑制大鼠心室肌细胞膜钙离子电流,表明甲基黄酮醇胺有钙拮抗作用。     

Electrical remodeling of membrane ionic channels of hypertrophied ventricular myocytes from spontaneously hypertensive rats

Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｍｅｍｂｒａｎｅｉｏｎｉｃｃｈａｎｎｅｌｓｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄｉｎｅｎｚｙｍａｔｉｃａｌｌｙｄｉｓｐｅｒｓｅｄｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ (ＳＨＲｓ)ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓｕｓｉｎｇｔｈｅｗｈｏｌｅ ｃｅｌｌｃｏｎｆｉｇｕｒａｔｉｏｎｏｆｐａｔｃｈ ｃｌａｍｐｔｅｃｈｎｉｑｕｅ ,ｗｉｔｈｎｏｒｍａｌＷｉｓｔａｒｒａｔｓｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓａｓｃｏｎｔｒｏｌｓ Ｗｅｏｂｓｅｒｖｅｄｄｅｐｏｌａｒｉｚｉｎｇｃｕｒｒ…     

小檗碱对急性分离成年大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　研究小檗碱对急性分离大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ] i)的影响。方法　采用酶解法分离单个大鼠心肌细胞 ,用钙敏感的荧光指示剂Fluo 3/AM染色 ,以荧光强度 (FI)来代表 [Ca2 + ] i,应用激光扫描共聚焦显微镜实时监测FI的变化。结果　在静息状态下 ,小檗碱 (3～ 1 0 0 μmol/L)对 [Ca2 + ] i 无影响。 3～ 1 0 0 μmol/L小檗碱对KCl 60mmol/L介导的钙内流也无影响。但小檗碱 (30和 1 0 0 μmol/L)对caffeine 1 0mmol/L引起的钙动员有明显促进作用 (P <0 .0 1 )。结论　小檗碱对于KCl通过电压依赖性钙通道 (VDC)介导的 [Ca2 + ] i 升高无影响 ;但小檗碱 (30和 1 0 0 μmol/L)可能通过影响RyRs而促进肌浆网 (SR)内钙外流 ,也可能对SR钙摄取 ,钙的跨膜转运及Na+ Ca2 + 交换有抑制作用     

环磷酸腺苷葡甲胺注射液治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 :观察环磷酸腺苷葡甲胺 (心先安 )注射液治疗充血性心力衰竭 (CHF)的疗效及安全性。方法 :采用随机分组方法将 10 5例心衰患者分为心先安注射液治疗组与对照组 ,于治疗前后以心脏彩色多普勒分别测定两组心功能 ,测量血压、心率 ,观察临床疗效及副作用。结果 :两组心功能均有改善 ,但心先安注射液治疗组对心功能改善明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且未出现严重副作用。结论 :心先安注射液是治疗充血性心力衰竭有效且安全的药物     

左西孟旦对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞钙瞬变信号的影响

目的:研究心肌细胞衰竭过程中钙瞬变信号的变化及左西孟旦(levosimendan,LeV)对其影响?方法:培养Sprague Dawley(SD)乳大鼠心肌细胞48 h后,分为对照组?去甲肾上腺素(NE)组?NE+LeV1(0.1 μmol/L)诱导组和NE+LeV2(1 μmol/L)诱导组?NE组以去甲肾上腺素10 μmmol/L诱导;NE+LeV1组先用NE诱导,再以LeV 0.1 μmol/L干预;NE+LeV2组先用NE诱导,再以LeV 1 μmol/L干预?用Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载心肌细胞,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞钙瞬变信号变化以及心肌细胞的搏动频率?结果:① 与对照组相比,NE组心室肌细胞钙波分散?传导减慢?同步性较差,细胞搏动频率较快(26.7 ± 4.3 vs. 11.6 ± 3.6,P < 0.01)?收缩期钙瞬变峰值下降(128.37 ± 65.44 vs. 155.33 ± 61.77,P < 0.05)?达峰时间(Ttp,0.413 ± 0.324 vs. 0.212 ± 0.050,P < 0.01)?衰减时间(Tau,1.162 ± 0.524 vs. 0.722 ± 0.169,P < 0.01)均延长,钙瞬变幅度(60.80 ± 39.88 vs. 75.41 ± 36.52,P > 0.05)?谷值(67.57 ± 42.59 vs. 79.92 ± 38.05,P > 0.05)变化不大;② LeV处理后,钙波传导均匀同步,心肌细胞搏动频率及钙瞬变的峰值?幅度?谷值较NE组无明显变化,NE+LeV1组和NE+LeV2组Ttp分别为 (0.212 ± 0.044?0.205 ± 0.062)?Tau分别为(0.735 ± 0.269?0.753 ± 0.152)均较NE组缩短(P < 0.01);③NE+LeV1与 NE+LeV2两组相比,钙瞬变峰值和谷值?钙瞬变幅度?Ttp和Tau差别无统计学意义?结论:心肌细胞衰竭过程中钙瞬变减弱变慢?同步性较差;LeV通过增加钙瞬变速度?改善钙瞬变传导形式,发挥正性肌力作用?     

外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用

目的：观察外源性磷脂酸（PA）对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为： 正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L^-13个剂量组,百日咳毒素（PTX）0.1 mg·L^-1+PA 1.0 μmol·L^-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-7 2 μmol·L^-1+PA 10　μmol·L^-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。结果：外源性PA 0.01、 0.1 和1 mmol·L^-1分别使豚鼠心 室肌细胞L-型钙电流（L-I_Ca）由给药前的（288.70±28.33）、（290.83±25.12）和 （279.54±31.22）pA增加到给药后的（304.10±28.31）（P>0.05）、（349.80±30.13）(P<0.01)和（388.10±28.12）pA(P<0.001);加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-I_Ca电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。     

Characteristics of single Ca2+channel kinetics in feline hypertrophied ventricular myocytes

目的　慢性压力负荷导致的心肌肥厚所伴有的动作电位时程的延长可能与L型钙流失活延迟有关。本文的目的是探索左室高血压所致的家猫肥厚心肌的单通道L型钙流的特征 ,以及在动作电位延长中的作用。方法　应用膜片钳技术研究正常和压力负荷所致的肥厚家猫心肌单通道L型钙流的特征。左室高血压模型用部分结扎降主动脉的方法。结果　从 - 40mV去极化到 0mV时 ,正常心肌和肥厚心肌的单通道L型钙流的振幅分别为 1 0 2± 0 0 3pA和1 0 5± 0 0 3pA ,斜率电道分别为 2 6 2± 1 0pS和 2 5 8± 0 9pS ,两者相比均无差别。但脉冲终末部分的平均振幅 ,肥厚心肌明显大于正常心肌。通道开放时间直方图分析表明 ,正常心肌细胞的开放时间分布呈单指数曲线 ,而肥大心肌细胞为双指数曲线。肥大心肌的平均开放时间明显长于正常心肌细胞。结论　左室压力负荷所致的肥大细胞的动作电位时程延长与L型钙流的失活时间延迟有关。     

豚鼠心衰时心肌细胞收缩和钙瞬变的变化

目的 探讨慢性心衰时豚鼠心肌细胞收缩及钙瞬变的变化.方法 以降主动脉缩窄法及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)法建立豚鼠慢性心衰模型成功后,以酶解法急性分离左室心肌细胞,然后同步检测两种心衰时心肌细胞收缩和钙瞬变的变化.结果 降主动脉缩窄8周后,70%豚鼠出现呼吸困难(BPC组),而给予ISO 8周后的豚鼠(ISO组)未见明显呼吸困难,BPC组及ISO组豚鼠的左室收缩压及舒张末压显著增高,左室压上升和下降最大速率显著降低;左心室质量与体质量比值、肺质量与体质量比值及室壁厚度明显增高,均呈现明显的心衰特点.而缩窄8周后未见呼吸困难的豚鼠(BWPC组)仅左心室质量与体质量比值增加,心脏功能尚处于代偿期.两种心衰心肌细胞收缩幅度、收缩和舒张速度均明显减弱,且BPC组收缩幅度、舒张速度比ISO组减弱更明显;BWPC组的心肌细胞收缩幅度、收缩和舒张速度却明显增高.BPC组心肌细胞内舒张期钙升高,钙瞬变幅度减小,舒张期钙减少50%所需时间(T50DCa)延长;而BW-PC组心肌细胞内钙无明显变化;ISO组心肌细胞内舒张期钙和收缩期钙均降低,钙瞬变幅度也减小,R50DCa却无明显改变.结论 降主动脉缩窄或给予ISO 8周后,均可造成豚鼠心衰.心衰后心肌细胞收缩功能减弱,钙瞬变幅度减小.