新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

新生儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的肺部弥散性损害,以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征,ARDS是ALI的严重形式。由于其病死率高,救治此类患儿仍是新生儿科医师面临的严峻挑战。本文对新生儿ALI/ARDS高危因素、发病机制、诊断标准及治疗进展作一介绍。     

转化生长因子-β1与急性呼吸窘迫综合征的研究进展

转化生长因子β1是多功能细胞因子,控制细胞生长、分化和细胞外基质沉积,主要参与纤维化,激活成纤维细胞,并能加速创伤愈合,但其过度表达会导致组织器官纤维化.研究表明转化生长因子-β1激活导致信号通路改变,并通过多种机制引发肺上皮-内皮细胞完整性破坏、钠转运失常,导致肺泡液增多和纤维化发生,进而严重影响肺气体交换功能,无论在早期还是晚期急性呼吸窘迫综合征病理发生中均起着非常关键的作用,是急性呼吸窘迫综合征发病的中心环节和分子基础.     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的预后评估指标

急性肺损伤、急性呼吸窘迫时机体发生一系列的病理生理变化,研究者通过对相关临床、生化指标进行研究发现其中一些指标与预后密切相关.临床指标包括年龄、病因、器官功能不全、免疫抑制等.生化指标包括心功能指标氨基末端脑钠肽前体、心肌酶;凝血纤溶相关指标蛋白C;肺表面活性物质;氧化应激产物:一氧化氮、血管假性血友病因子、炎症因子等.利用这些指标可以判断疾病进展,为指导后续治疗提供依据.     

新生儿急性呼吸窘迫综合征研究进展

新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是新生儿常见的临床危重症,是新生儿致死、致残的主要原因之一。新生儿ARDS病因及发病机制复杂,与各种病理因素导致的继发性肺表面活性物质（PS）缺乏有关,具有炎症性特点。新生儿ARDS作为一种临床综合征,与其他疾病难以鉴别。该病的治疗目前缺乏特效手段,仍是以呼吸支持、PS替代、体外膜肺氧合治疗、营养支持及液体管理等对症及综合治疗为主。该文就新生儿ARDS的病因分类、临床特点、诊断治疗策略等方面的研究进展做一综述。     

糖皮质激素治疗儿童急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

儿童急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是许多肺内疾病和(或)肺外疾病所致的严重应激反应和(或)严重炎症反应而导致的肺组织内皮和上皮受损引起的急性呼吸衰竭,病死率很高.糖皮质激素是目前临床使用最为广泛的抗纤维化和抗炎症药物,但由于其疗效差异较大,故在治疗ALI/ARDS中一直存在争议.近年研究表明其作用与糖皮质激素受体数量及亲和力有密切关系.     

肺与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）按诱发途径可分为两种，即由直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素导致的ARDS。越来越多的研究发现，两者在病理生理学、影像学、呼吸力学、对通气治疗策略（俯卧位通气、呼气末正压通气及肺复张策略、小潮气量通气）及药物治疗（吸入一氧化氮及前列环索、皮质类固醇激素）的反应等许多方面不尽相同，也有一些研究结果认为两者无明显区别，只是在发病机制和形态改变上存在交叉与重叠。对其机制的认识有助于对不同原因引起的ARDS采取更为有效的个体化治疗。     

成人型呼吸窘迫综合征研究进展

成人型呼吸窘迫综合征为继发于某种严重原发疾病的急性呼吸衰竭,具有急起呼吸窘迫、难以纠正的严重低氧血症、肺顺应性下降、X线广泛肺部浸润、肺水肿等临床特征。以前本病有多种名称,目前用得较多的名称仍为Ashbaugh等于1967年首次使用的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。     

复苏过程中的成人型呼吸窘迫综合征

心、肺、脑复苏是急诊中极为重要的措施。措施得力,方法恰当,精心治疗,可使某些垂危患儿化险为夷。方法不当、监护不力,也可能给患儿造成新的损伤。本文重点讨论非成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)复苏过程中造成ARDS的某些情况,供同道在抢救中参考。 一、心脏胸外按压造成胸外伤性ARDS 心脏复苏中,正确的心脏胸外按压方法应为广大医护     

高频震荡通气在治疗急性呼吸窘迫综合征中的应用

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要方法.合理应用机械通气可降低病死率,否则其所造成的负面影响可能给患者带来不可挽回的损伤和死亡.高频振荡通气(HFOV)是一种高频率、小潮气量的通气方式.通过高于常频通气的平均气道压保持肺开放状态,可减轻机械通气时肺组织反复开闭造成的呼吸机相关肺损伤.近10余年通过对HFOV气体交换原理、作用、不良反应以及与常频通气治疗效果的比较研究认为,HFOV可改善氧合和气体交换,但目前没有足够的证据证明其可降低成年人或儿童急性呼吸窘迫综合征的病死率或长期发病率.     

选择性剖宫产儿急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展

新生儿急性呼吸窘迫综合征是新生儿较常见的呼吸道疾病,多见于选择性剖宫产儿,具体发病机制复杂,肺液清除延迟是其主要发病机制,同时胎粪吸入、呼吸反射建立延迟、胎龄、宫缩发动、男性患儿、围生期窒息、母亲有糖尿病或哮喘是其危险因素。     

Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome

Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome are an important challenge for pediatric intensive care units. These disorders are characterized by a significant inflammatory response to a local (pulmonary) or remote (systemic) insult resulting in injury to alveolar epithelial and endothelial barriers of the lung, acute inflammation and protein rich pulmonary edema. The reported rates in children vary from 8.5 to 16 cases /1000 pediatric intensive care unit (PICU) admissions. The pathological features of ARDS are described as passing through three overlapping phases-an inflammatory or exudative phase (0–7 days), a proliferative phase (7–21 days) and lastly a fibrotic phase (from day 10). The treatment of ARDS rests on good supportive care and control of initiating cause. The goal of ventilating patients with ALI/ARDS should be to maintain adequate gas exchange with minimal ventilator induced lung injury. This can be achieved by use of optimum PEEP, low tidal volume and appropriate FiO². High frequency ventilation can improve oxygenation but does affect the outcomes. Prone positioning is a useful strategy to improve oxygenation. Pharmacological strategies have not made any significant impact on the outcomes. Preliminary data suggests some role for use of corticosteroids in non-resolving ARDS. The mortality rates have declined over the last decade chiefly due to the advances in supporting critically ill patients.     

儿童急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗进展

儿童急性肺损伤和脓毒症调查协作网(pediatric acute lung injury and sepsis investigator network,PALISI)报道,17%入住ICU的患儿至少需要机械通气24[1].儿童机械通气管理,主要基于既往经验和推论成人数据,关于儿童临床研究的客观证据较少.现就儿童急性肺损伤(acute lung injury,ALI)与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)机械通气治疗的进展综述如下,同时与当前相关的成人机械通气策略研究进行比较.     

急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的液体管理策略

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭.是小儿重症医学常见危重病症之一,病死率高[1-2].     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是新生儿临床的常见危重症,随着对ALI/ARDS实验与临床研究的不断深入,人们对新生儿ALI/ARDS的认识明显提高,文章提出了新生儿ALI/ARDS诊断依据与治疗策略,在控制原发疾病基础上,应用肺保护性通气策略、加强液体管理、降低肺动脉压力和给予抗炎治疗等,对提高新生儿ALI/ARDS抢救成功率具有重要意义.     

新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制及诊断治疗进展

急性呼吸窘迫综合征是各种致病因素引起的急性、进行性、炎性肺损伤过程.新生儿急性呼吸窘迫综合征的病死率高达30％ ～ 60％.近年来随着对该病发病机制的深入研究,人们在其诊断、治疗方面也提出了很多新的观点.该文着重就新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制、诊断及治疗的进展作一综述.     

急性呼吸窘迫综合征的发病机制

急性呼吸窘迫综合征 (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓ ｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ)是指机体在遭受各种侵袭(如创伤、休克、感染、脓毒症 )后发生的 ,以肺部炎症和急性肺泡 毛细血管膜损伤为主要病理变化 ,以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现的综合征。ＡＲＤＳ的诊断已经标准化 ,氧合指数≤ 2 67ｋＰａ( 2 0 0ｍｍＨｇ)是该综合征的主要特点和判断依据之一。Ａｓｈｂｏｕｇｈ及Ｐｅｔｔｙ于 1 967年首先报道了此综合征。由于其病理变化和临床特点与新生儿呼吸窘迫综合征 (ＮＲＤＳ)类似 ,命名为成人呼吸窘迫综合征 …     

重症肺炎脓胸急性呼吸窘迫综合征

第一次查房主治医师,入ICU 1h. 住院医师汇报病史:患儿,男,7岁,因咳嗽,发热3d入院.患儿于3d前出现咳嗽,有黄色脓痰,发热,体温波动于37.8～40℃.外院静脉滴注阿奇霉素2d,发热无好转,咳嗽及气促加重.既往身体健康.入院查体:T 39.5℃,R 45次/min,HR 140次/min,BP 95/65mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),SpO2 88%(未吸氧),体重25kg.神志清,较烦躁,偶有谵妄,无皮疹,气促,右下肺叩诊浊音,双肺闻及湿音,右肺明显.心律齐,心音有力,腹软,肝脾不大,未及包块,无压痛.末梢循环好.     

高频振荡通气在小儿急性呼吸窘迫综合征的研究进展

小儿急性呼吸窘迫综合征是小儿常见危重症,病死率较高.高频振荡通气具有肺保护、改善氧合和减轻肺部炎症反应等作用,被认为是治疗小儿急性呼吸窘迫综合征的一种理想通气模式.该文就国内外关于高频振荡通气在小儿急性呼吸窘迫综合征的应用进展及地位做一综述.