nm23—H1等位基因缺失与大肠癌转移相关性研究

ｎｍ２３基因是近年来发现的与肿瘤转移表型抑制相关的基因，称之为转移抑制基因。ｎｍ２３基因的等位基因缺失、突变和低表达与多种人类肿瘤转移相关。ｎｍ２３基因包括ｎｍ２３－Ｈ１及ｎｍ２３－Ｈ２两种亚型。我们利用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了２３例大肠癌及其相应正常粘膜基因组ＤＮＡｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失情况，结果发现５例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失。有淋巴结、肝或其它脏器转移者，ｎｍ２３－Ｈ１等位基     

乳腺癌nm23—H1等位基因缺失与肿瘤淋巴结转移相关性的研究

应用核酸分子杂交技术检测了34例乳腺癌以及相应癌旁正常乳腺组织中肿瘤转移抑制基因nm23-H1等位基因缺失情况，分析该基因的等位基因缺失与肿瘤大小，发病年龄，雌激素受体状况以及腋下淋巴结转移之间的关系。结果发现nm23-H1等位基因缺失与肿瘤大小．发病年龄以及雌激素受体状况无关．而与腋下淋巴结转移关系十分密切．有转移病例nm23-H1等位基因缺失的百分率为333％（7／21）．无转移病例等位基因缺失的百分率为77％（1／13），两组病例对比差异有显著性（P＜0．05）。研究结果提示nm23-H1基因在抑制肿瘤转移方面具有重要作用。     

人肺癌中的nm23等位基因缺失的研究

目的 探讨人肺癌中２３等位基因缺失与肺癌转换的关系。方法 应用Ｓｏｕｔｈｅｍ印迹杂交对５２例人肺癌组织 ｎｍ２３－ｈ１、ｎｍ２３－Ｈ２等位基因缺失进行了研究,并以自身远离癌灶的肺组织与对照。结果 ５２例肺癌中１４例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因的杂合缺失（２６．９２％）。４７例有ｎｍ２３－Ｈ２杂交信号的肺癌中,２例存在ｎｍ２３－Ｈ２等位基因缺失（４．２６％）。伴有淋巴结和／或远处转移的肺癌中,ｎｍ２３     

人肺癌中nm23等位基因缺失的研究

目的探讨人肺癌中nm23等位基因缺失与肺癌转移的关系.方法应用Southern印迹杂交对52例人肺癌组织中nm23-H1和nm23-H2等位基因缺失进行了研究,并以自身远离癌灶的肺组织作对照.结果 52例肺癌中14例存在nm23-H1等位基因的杂合缺失(26.92%).47例有nm23-H2杂交信号的肺癌中,2例存在nm23-H2等位基因缺失(4.26%).伴有淋巴结和/或远处转移的肺癌中,nm23-H1等位基因缺失率(42.86%)明显高于不伴有转移的肺癌(8.33%)(P<0.01);低分化和未分化癌nm23-H1等位基因缺失率(45.45%)亦明显高于中～高分化癌(13.33%)(P<0.05).nm23-H1等位基因缺失与肺癌组织学类型、P-TNM分期、原发肿瘤大小、部位,以及患者年龄等无明显关系(P>0.05).结论本研究结果表明nm23基因可能参与调控肺癌的细胞分化和转移过程,且nm23-H1基因在肺癌转移和细胞分化中的调节作用较nm23-H2基因更为显著.     

等位基因丢失与大肠癌

等位基因丢失与大肠癌北京医科大学人民医院内科（１０００４４）姜达综述屈汉廷审校１９７８年，Ｋａｎ和Ｄｏｚｙ首先在β－球蛋白基因中发现第一个ＤＮＡ多态性位点，而后人们在人类淋巴细胞组织相容性抗原（ＨＬＡ）的多态性研究中发现存在杂合性丢失（ｌｏｓｓｏｆｂ...     

nm23基因产物在大肠癌中的表达及其临床意义

应用免疫组织化学方法对８３例不同分期的大肠癌及其正常粘膜组织和１２例大肠腺瘤进行转移抑制基因ｎｍ２３表达产物的研究，结果显示：全部大肠正常粘膜均为弱阳性表达，大肠腺瘤虽全部阳性，但弱阳性占７５％，而大肠癌的阳性率为９１．６％，且其中５３％ｎｍ２３基因产物的表达较其正常粘膜为高；淋巴结转移组的ｎｍ２３基因产物表达较未转移组为低（Ｐ＜０．０１）；ｎｍ２３基因产物的表达与大肠癌的分化呈正相关（Ｐ＜０．０１），分化好的其表达强，而分化差的其表达弱甚至阴性ｎｍ２３基因产物的表达与大肠癌患者的预后呈正相关（Ｐ＜０．０５），表达强的，预后较好。综合表明：ｎｍ２３在大肠癌肿瘤的发生、发展、转移及预后上有重要的作用。     

nm23基因研究现状

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在细胞信号传递、细胞增殖和细胞分化的调节过程中起重要作用。在人恶性肿瘤中，大部分研究认为ｎｍ２３的表达与肿瘤的侵袭程度、淋巴结转移成负相关，可作为恶性肿瘤预后的预测指标。１ｎｍ２３研究现状１．１ｎｍ２３基因的发现ｎｍ２３基因１...     

转移抑制基因nm23与肿瘤转移

转移抑制基因ｎｍ２３与肿瘤转移李桂芳综述郭葆玉陆德如审校第二军医大学遗传研究所（上海市２００４３３）ｎｍ２３基因是近几年最令人注目的候选转移抑制基因。此基因定位于人１７号染色体长臂远端（１７ｑ２１．３－２２），与果蝇ａｗｄ基因高度同源，ｎｍ２３蛋白具...     

nm23—H1基因蛋白在大肠癌中表达与预后的关系

用ＬＳＡＢ免疫组化法测定２００例大肠癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白，结果发现：（１）ｎｍ２３－Ｈ１在２００例大肠癌中阳性表达率２８．５％，其中在乳头状腺癌，高分化腺癌，粘膜内癌及无淋巴结转移者阳性率显著高于其它各型（Ｐ〈０．０１）。（２）ｎｍ２３－Ｈ１阳性病例比阴性病例有较高的生存率和较低的复发率（Ｐ〈０．０１）。结果表明ｎｍ２３－Ｈ１在大肠癌中的阳性表达在抑制肿瘤复发及转移中起了重要作用，可作为     

nm23-H1基因杂合性缺失与肺癌转移机制的研究

目的　探讨肺癌nm 2 3 H 1等位基因杂合性缺失与肺癌生物学特性的关系。方法　采用Southern印迹杂交检测 3 9例肺癌及其相应癌旁正常组织中nm 2 3 H 1缺失情况。结果　nm 2 3 H 1杂合性缺失 (LOH )率为 3 6.1% ( 13 /3 6) ;ⅢB Ⅳ期的LOH发生率 ( 5 5 .6% ,10 /18)高于Ⅰ Ⅱ ⅢA期 ( 16.7% ,3 /18) ,有显著性差异 ,P <0 .0 5 ;有淋巴结及远处转移的肺癌LOH发生率 ( 60 .0 % ,9/15 )高于无淋巴结及远处转移者 ( 19.0 % ,4/2 1) ,有显著性差异 ,P <0 .0 5。结论　nm 2 3 H 1杂合性缺失与肺癌临床分期及淋巴结转移相关 ,nm 2 3 H 1基因在抑制肺癌的侵袭转移方面具有重要作用     

肿瘤转移抑制基因nm23的研究概况

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３的研究概况魏泓肿瘤转移基因及转移抑制基因，是当今肿瘤转移研究者致力寻找的一类对肿瘤转移起关键性正、负调控作用的基因。目前这方面的研究刚刚开始，取得的成果不多，且多数划入该类的基因如整合蛋白基因、金属蛋白酶及其抑制因子的基因、尿...     

nm23基因肿瘤转移抑制作用探讨

ｎｍ２３是人们研究比较多的一个肿瘤转移抑制基因。现已证实ｎｍ２３基因的低表达与包括乳腺癌、肝癌、恶性黑色素瘤和胃癌在内的许多肿瘤转移和预后有关。研究发现人类基因组中有两个ｎｍ２３基因,为ｎｍ２３Ｈ１和ｎｍ２３Ｈ２。普遍认为ｎｍ２３Ｈ１具有抑制癌转移作用。我们观察了ｎｍ２３基因在３组８种不同转移潜能人癌细胞系中的表达,进一步探讨ｎｍ２３在这些肿瘤细胞中的表达与转移的关系。材料与方法　（１）细胞培养：ＰＣ３、ＰＣ３Ｍ（人前列腺癌细胞系）;ＰＡａ、ＰＧ（人肺癌细胞系）;ＷＭ３５、ＷＭ１３４１ｂ、…     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1在肾癌中的表达

我们应用免疫组织化学（ＬＳＡＢ）方法检测ｎｍ２３Ｈ１基因在肾癌中的表达情况,以探讨其在肾癌发生发展中的作用。１　材料和方法收集１９８０年至１９９１年肾癌存档标本５６例,男性３６例,女性２０例,平均年龄５７．２岁。标本经１０％福尔马林固定,石蜡包埋。按ＴＮＭ分期：Ⅰ期３例,Ⅱ期１９例,Ⅲ１４例,Ⅳ期２０例。Ｆｕｈｒｍａｎ核分级：Ｇ１级２３例,Ｇ２级２４例,Ｇ３级９例。另选１０例癌旁组织作为对照。石蜡切片脱蜡、水化,０．３％Ｈ２Ｏ２室温１０ｍｉｎ阻断内源性过氧化物酶,１０％硫酸铝钾液微波内辐射２ｍ…     

大肠癌中nm23-H1的表达与淋巴结转移的关系

 目的　探讨大肠癌中nm23-H1的表达与淋巴转移的关系。方法　应用免疫组化方法研究96例大肠癌中nm23-H1蛋白的表达。结果　nm23-H1蛋白低表达与淋巴结或远处转移显著相关(P<0.05);nm23-H1蛋白低表达预测大肠癌转移的灵敏性为88.4%,特异性为79.3%。结论　检测nm23-H1蛋白可以预测大肠癌淋巴结或远处转移,从而可能成为临床治疗的判断依据。     

大肠癌Nm23—H1和p53基因杂合性缺失及其相关性研究

目的了解ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３基因杂合性缺失与大肠癌临床关系以及二者的相关性。方法应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交检测了大肠癌ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３杂合性缺失情况。结果本组病例ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３杂合性缺失率分别为２５％和４５．８％,ｎｍ２３－Ｈ１杂合性缺失与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期及远处转移相关;ｐ５３杂合性缺失与大肠癌远处转移相关。两基因杂合性缺失在大肠癌中呈明显正相关。结论ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３基因杂合性缺失均可能参与大肠癌恶性进展及转移过程的调节,并相互协同促进。     

nm23基因抑制肿瘤转移机制研究进展

肿瘤转移抑制基因nm23是一个多功能基因,参与了包括细胞运动与黏附、生长与分化以及细胞周期调控在内的多个生理过程。nm23基因表达情况的变化与多种肿瘤的转移及预后相关。现综述nm23与肿瘤的临床病理和转移抑制功能的分子机制研究进展。     

nm23基因与肿瘤侵袭转移的相关性研究

侵袭和转移是恶性肿瘤重要的生物学特性。肿瘤细胞具有许多特性：如自主性、可移植性、侵袭性、转移性、异常分化、失去接触抑制性等，但最重要的特性是侵袭性和转移性。恶性肿瘤患者死亡的主要原因不在于原发灶本身，而是肿瘤细胞发生转移，侵犯全身各器官引起器官功能衰竭所致。许多证据表明，在肿瘤细胞转移过程中，涉及到肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系，并受到多种基因的调控。目前认为，肿瘤转移特性分别受到“转移相关基因”以及“转移抑制基因”的调控。肿瘤转移相关基因，目前研究表明至少有十几种癌基因被证实可诱发或促进癌细胞的转移潜能，如Mye、Ras、Mos、Raf、Fes、Ser、Fos、P53、ErbB-2等；转移抑制基因如：nm23、KAII、KISSI、MKK4、BrMSI等。转移相关基因激活和（或）转移抑制基因失活均可诱导肿瘤转移表型产生，进而导致肿瘤转移，     

nm23基因抑制肿瘤转移机制研究进展

肿瘤转移抑制基因nm23是一个多功能基因,参与了包括细胞运动与黏附、生长与分化以及细胞周期调控在内的多个生理过程。nm23基因表达情况的变化与多种肿瘤的转移及预后相关。现综述nm23与肿瘤的临床病理和转移抑制功能的分子机制研究进展。     

nm23、PCN蛋白表达大肠癌浸润、转移的关系及其意义

目的：探讨nm23及PCNA与大肠癌临床特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,以PCNA单克隆抗体进行肿瘤细胞增殖细胞核抗原染色和利用nm23多克隆抗体,显示nm23基因的突变缺失或降低表达与肿瘤转移的相关性。结果PCNA与大肠癌浸润深度（P＜0．05）、淋巴结转移（P＜0．01）、肿瘤分期（P＜0．01）及预后有关,nm23与肿瘤转移（P＜0．05）、肿瘤分期（P＜0．05）有关。nm23及PCNA均是独立的预后因素,结论大肠癌组织中nm23及PCNA指数能反应大肠癌恶性程度,是判断预后的有效指标。,     

nm12-H1基因缺失人肺癌细胞株的筛选与鉴定

nm12-H1基因已被证明是肿瘤转移抑制基因，它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。研究证明nm12-H1基因的低表达和杂合性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系。周清华等推测nm12-H1基因可能是“肺癌转移抑制级联”中的关键基因和上游基因，为了进一步探讨nm12-H1基因在“肺癌转移抑制级联”中的地位和