宫颈癌中血管内皮生长因子、环氧合酶-2的表达及意义

目的　探讨环氧合酶 - 2 (COX - 2 )在宫颈癌中的表达 ,及其与血管内皮生长因子 (VEGF)表达和肿瘤微血管密度 (MVD)的关系。方法　应用免疫组化法检测 5 4例宫颈癌中COX - 2、VEGF的表达和MVD值 ,并以 1 0例宫颈CIN和 1 0例正常宫颈上皮为对照组。结果　宫颈癌中COX - 2阳性表达率分别为Ⅰ期5 6 7%、Ⅱ期为 6 6 7%、Ⅲ期 77 8%。VEGF在宫颈癌中阳性表达率分别为Ⅰ期 76 7%、Ⅱ期 80 0 % ,Ⅲ期88 9%。COX - 2在宫颈癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性 (P >0 0 5 )。VEGF宫颈癌Ⅰ、Ⅱ期间差异无显著性 (P>0 0 5 ) ,Ⅰ期与Ⅲ期之间差异有显著性 (P <0 0 5 )。COX - 2、VEGF与MVD的表达呈正相关 ,而与不同的病理分级无明显相关性 (P >0 0 5 )。结论　VEGF、COX - 2、MVD在宫颈癌的发生、发展过程中起着重要作用 ,VEGF、COX - 2、MVD值可作为检测指标 ,为宫颈癌的诊断、临床分期及治疗起指导作用     

卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子1α的表达及其与血管内皮生长因子的相关性

目的　探讨卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子 (HIF) 1α与血管内皮生长因子 (VEGF)及微血管密度 (MVD)的相关性。方法　用卵巢癌细胞株SKOV3种植于裸鼠背部皮下形成移植瘤。对移植瘤组织给予生理盐水 2 0 0 μl为对照组 ;给予HIF 1α抑制剂 (西罗莫司 ) 4mg/kg ,为西罗莫司组 ;给予VEGF抑制剂 (舒林酸 ) 10 0mg ,为舒林酸组。用免疫组化及RT PCR的方法 ,检测 3组肿瘤组织中HIF 1α、VEGF的表达以及MVD。结果　对照组HIF 1α及VEGF蛋白的表达为中、强阳性 ;西罗莫司组HIF 1α和VEGFmRNA表达均显著下降 ,为无表达或弱表达 ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。经统计学检验 ,对照组与西罗莫司组HIF 1α和VEGFmRNA表达密切相关 (相关系数为 0 82 6 4 ,P <0 0 1) ;对照组HIF 1α靶基因 (肿瘤组织葡萄糖转运蛋白 1)的mRNA值为 0 8333,MVD为 31± 8,西罗莫司组HIF 1α肿瘤组织葡萄糖转运蛋白 1的mRNA值为 0 4 6 6 7,MVD为 13±5 ,两组具有相关性 (相关系数为 0 4 84 2 ,P <0 0 5 )。舒林酸组HIF 1α蛋白表达无改变 ,MVD表达为2 2± 6。结论　当HIF 1α的表达受到抑制时 ,VEGF的表达随之下降 ;HIF 1α对VEGF蛋白及mRNA的表达具有调节作用 ,从而使MVD降低。     

转化生长因子β1β3及其受体βRⅠβRⅡmRNA在子宫肌瘤组织中的表达

目的　探讨转化生长因子 β1、β3 (TGF β1、β3 )及其受体 βRⅠ、βRⅡmRNA与子宫肌瘤发生发展的关系。方法　 2 0 0 0年 12月至 2 0 0 1年 11月采用免疫组化及原位杂交染色方法 ,对 30例子宫肌瘤及正常子宫肌组织标本检测TGF β1、β3 及其受体 βRⅠ、βRⅡmRNA的表达。 结果　 (1)子宫肌瘤组织中TGF β1、β3 蛋白表达强于邻近正常肌层 (P <0 0 1) ,且黄体期较卵泡期增高 (P <0 0 1)。TGF βRⅠ水平较邻近正常肌层亦增高 (P <0 0 1) ,TGF βRⅡ则下降 (P <0 0 5 )。 (2 )原位杂交TGF β1、β3 mRNA杂交信号的检测结果与免疫组化检测结果一致。结论　TGF β1、β3 与子宫肌瘤的发生发展密切相关 ,TGF βRⅡ降表达或表达异常可能是TGF βs促进子宫肌瘤发生发展的始动环节     

妊高征患者胎盘滋养细胞中转化生长因子β1的表达及意义

目的 :探讨胎盘组织中转化生长因子 β1 (TGF β1 )的定位 ,检测滋养细胞中TGF β1mRNA的表达水平 ,评估TGF β1在妊娠高血压综合征 (妊高征 )中的作用。方法 :用免疫组化法对 30例正常孕妇、2 5例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF β1定位 ;用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠滋养细胞 6例、妊高征滋养细胞 6例中TGF β1mRNA表达水平 ,并进行定量分析。结果 :(1 )胎盘TGF β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞 ;(2 )与正常组比较 ,妊高征组胎盘TGF β1的平均光密度显著增加(P <0 .0 5) ;(3)与正常滋养细胞比较 ,妊高征滋养细胞TGF β1mRNA的表达强度显著增强(P <0 .0 5)。结论 :胎盘组织中TGF β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞 ,胎盘滋养细胞合成TGF β1的增多与妊高征的发生有关     

上皮性卵巢癌血管内皮生长因子的表达与肿瘤内微血管密度的相关性研究

目的 :探讨上皮性卵巢癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)是否与肿瘤内微血管密度 (MVD)、淋巴转移等临床病理学因素存在相关性。方法 :以多克隆抗VEGF抗体和单克隆抗CD34抗体分别标记 4 5例FIGOⅠ～Ⅳ期上皮性卵巢癌术后标本的VEGF和MVD。用彩色图像病理分析系统测定VEGF的相对含量 ,MVD采用人工计数。分析VEGF与MVD、肿瘤期别、组织学类型、腹水量以及淋巴转移的关系。结果 :(1)VEGF的平均吸光度为 0 .178± 0 .14 9(中位数 0 .16 7)。MVD值平均为 72 .2 6± 5 8.5 2 /mm2 (中位数 6 8.4 7/mm2 ) ;(2 )VEGF表达水平与MVD之间存在显著相关性 (r =0 .92 6 ,P <0 .0 1) ;(3)盆腔淋巴转移(n =12 )VEGF平均吸光度 (0 .193± 0 .15 3)显著高于无盆腔淋巴转移组 (n =32 )的 0 .138± 0 .0 90 ,(P <0 .0 5 )。不同期别 ,组织学类型和腹水量之间的VEGF表达强度无显著差异(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF表达与上皮性卵巢癌血管生成的增强密切相关     

VEGF、MMP2、MVD与卵巢癌临床病理关系的研究

目的 :研究卵巢癌中VEGF、MMP2的表达和MVD与临床病理参数和预后的关系并探讨其临床价值。方法 :采用免疫组化技术检测 5 3例卵巢癌和 10例卵巢交界性肿瘤中VEGF、MMP2的表达水平 ,用CD34标记新生血管内皮细胞 ,在显微镜下观察血管密度。结果 :卵巢癌中MVD与年龄呈正相关 (P =0 .0 16 ) ,粘液性囊腺癌中MVD高于其它组织学类型 (P <0 .0 1)。卵巢癌中VEGF的表达与FIGO手术分期呈正相关 (P =0 .0 0 1) ,VEGF表达还与腹水量呈正相关 (P =0 .0 0 2 )。MVD与VEGF、MMP2表达呈正相关 (P值分别为 0 .0 2 1和 0 .0 31) ,VEGF表达与MMP2表达呈正相关 (P =0 .0 0 2 )。VEGF、MMP2强阳性表达和MVD较高 (≥ 10 /HP)的患者预后差 (P值分别为 0 .0 2 6 ,0 .0 36和 0 .0 38)。结论 :VEGF是重要的血管生成因子 ,MMP2不仅在肿瘤的浸润和转移中意义重大 ,而且在肿瘤的血管生成中发挥作用。卵巢癌的FIGO手术分期、MVD及VEGF、MMP2表达与预后相关 ,特别是MMP2在肿瘤的浸润、转移和血管生成中有双重作用 ,既有助于判断患者对传统治疗的敏感性 ,而且对开发针对肿瘤的生物特异性治疗具有启发作用。     

宫颈癌血管内皮生长因子表达与血管生成癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法　采用免疫组织化学SP法检测 1998年 1月至 2 0 0 2年 2月期间 75例早期宫颈癌 (ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例癌旁正常宫颈上皮 (NCE)中VEGF的表达情况 ,并检测其中微血管密度 (MVD ,CD3 4 标记 )和癌细胞增殖标记指数 (Ki 6 7标记 )。结果　从NCE→CIN→ICC ,VEGF、Ki 6 7的阳性表达率和MVD均显著升高 (P <0 0 5 )。VEGF在ICC的表达与MVD显著正相关 (r =0 6 0 2 ,P <0 0 1) ,与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki 6 7表达显著相关 (P <0 0 5 ) ,但与年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润无关 (P >0 0 5 )。低分化、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及Ki 6 7高度表达者 ,与VEGF阳性表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论　VEGF阳性表达可能在宫颈癌血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移中起重要作用。VEGF检测对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后具有一定的临床应用价值。     

上皮性卵巢肿瘤患者血清和肿瘤组织中VEGF水平的检测

目的　通过对上皮性卵巢肿瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达的观察以及对术前血清VEGF水平的检测 ,探讨VEGF与上皮性卵巢肿瘤临床病理因素之间的关系。方法　应用免疫组织化学和ELISA方法 ,对 79例上皮性卵巢肿瘤患者 (包括 2 1例卵巢良性囊腺瘤 ,1 2例交界性卵巢肿瘤和 4 6例上皮性卵巢癌 )术前血清VEGF水平和术后组织标本中VEGF的表达进行了检测。结果　①上皮性卵巢癌组织VEGF阳性表达率 (78 2 6 % )显著高于交界性肿瘤 (4 1 6 7% )和良性囊腺瘤 (33 33% ) (P <0 0 1 ) ;上皮性卵巢癌中 ,晚期癌 (Ⅲ、Ⅳ期 )的VEGF阳性表达率 (92 0 0 % )显著高于早期癌 (Ⅰ、Ⅱ期 ) (6 1 90 % ) (P <0 0 1 ) ,且强阳性表达率 (5 2 0 0 % )也显著高于早期癌 (1 4 2 9% ) (P <0 0 5 ) ;有腹水组VEGF阳性表达率 (87 5 0 % )显著高于无腹水组 (5 7 1 4 % ) (P <0 0 5 ) ;②上皮性卵巢癌患者血清VEGF水平也明显高于良性囊腺瘤患者和交界性肿瘤患者 (P <0 0 1 ) ,卵巢癌中 ,低分化患者血清VEGF水平高于高、中分化患者 (P <0 0 1 ) ,血清VEGF水平在临床Ⅲ、Ⅳ期患者明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者 (P <0 0 5 ) ,有明显腹水者比无腹水者高 (P <0 0 1 )。结论　VEGF在上皮性卵巢癌肿瘤组织中表达的增加以及血     

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达失衡与宫颈癌局部肿瘤血管生成的关系

目的 :探讨基质金属蛋白酶 - 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶组织抑制物 - 1(TIMP 1)在宫颈癌局部肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 75例早期宫颈癌 (ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例癌旁正常宫颈上皮 (NCE)中MMP 9和TIMP 1的表达情况 ,并检测其中微血管密度 (MVD ,CD3 4 标记 )。结果 :从NCE组到CIN组再到ICC组 ,MMP 9的阳性表达率显著升高 (P <0 0 5 )而TIMP 1未见升高 (P >0 0 5 ) ,并且TIMP 1在ICC组的阳性表达率显著低于MMP 9(P <0 0 1)。MMP 9在ICC组中表达与MVD显著正相关 (r =0 2 87,P <0 0 5 ) ,而TIMP 1与MVD无显著相关性 (r=0 195 ,P >0 0 5 )。宫颈癌中MMP 9表达高于TIMP 1者 ,其MVD显著高于MMP 9表达低于TIMP 1者 (P <0 0 5 )。结论 :MMP 9和TIMP 1表达失衡可能在宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用 ,MMP 9表达增强而TIMP 1表达降低 ,其血管生成能力可能显著增强 ,但并非唯一决定因素。检测宫颈癌中MMP 9和TIMP 1表达对进一步了解宫颈癌局部血管生成情况有一定的应用价值。     

转化生长因子β1在新生未成熟大鼠高氧损伤肺组织中的表达及意义

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在新生未成熟大鼠高氧肺损伤不同时点肺组织中的表达及意义。　方法　将 99只新生未成熟大鼠随机分为高氧组和空气组 ,于日龄 3、7和 14d随机分批处死并取肺组织HE染色进行病理观察 ,免疫组化检测TGF β1在各组中的表达 ,秩和检验组间THF β1阳性强度表达差异。　结果　高氧各组鼠肺组织TGF β1的表达较同期空气组广泛 ,且在肺泡和支气管上皮细胞、肺内间质中的表达强度差别始终强于对照组 (u值分别为 :3d时 :4 9.0、14 .0、6 3.0 ;7d时 :34.0、2 .0、4 5 .0 ;14d时 :32 .0、13.5、33.0 ,P值均 <0 .0 5 ) ,日龄 14d时 ,高氧组鼠肺泡巨噬细胞中可见TGF β1的表达 ,而空气组鼠肺泡巨噬细胞中未见TGF β1的表达 ,两组比较u值为 13.0 ,P <0 .0 5。　结论　肺组织中的TGF β1表达增强以及肺泡巨噬细胞中表达TGF β1,可能与高氧肺损伤有内在联系。     

蜕膜转化生长因子-β mRNA表达与自然流产的相关性研究

目的 :探讨蜕膜转化生长因子 β(TGF β)mRNA表达与自然流产的相关性。方法 :采用斑点杂交和图象分析技术检测自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2蜕膜TGF βmRNA表达情况 (n =8) ,以正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c为对照 (n =8)。结果 :自然流产模型组胚胎丢失率为 30 .0 0 % (15 /5 0 ) ,显著高于正常妊娠小鼠模型组的 4 .5 4 % (3/6 6 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。自然流产模型组蜕膜中TGF βmRNA表达的扫描灰度为4 4 .5 2± 9.2 8,明显低于正常妊娠模型组的 117.97± 3.11,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :蜕膜TGF βmRNA表达异常在自然流产发病中起重要作用。     

妊娠滋养细胞肿瘤中VEGF CyclinD1的表达及意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、细胞周期素D1(CyclinD1)在妊娠滋养细胞肿瘤发生、发展及估计预后中的作用。方法　采用免疫组化S -P法检测VEGF、CyclinD1在正常早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达。结果　从正常绒毛→葡萄胎→侵蚀性葡萄胎→绒毛膜癌 ,VEGF、CyclinD1表达率逐渐升高。妊娠滋养细胞肿瘤组与正常绒毛、葡萄胎组比较 ,VEGF、CyclinD1的表达率有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ;随肿瘤临床期别的增加 ,VEGF、CyclinD1表达率逐渐增高 ,Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期比较 ,有非常显著性差异 (P <0 0 0 5 ) ;VEGF与CyclinD1的表达呈正相关 (r =0 483,P <0 0 0 5 )。 结论　VEGF、CyclinD1对预测滋养细胞的恶变 ,判断预后有一定的参考价值。     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘组织中TGFβ1的表达及临床意义

目的　探讨妊高征患者血浆及胎盘组织中转化生长因子 β1 (Transforminggrowthfactor-beta 1 ,TGFβ1 )的表达及其临床意义。 方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 4例妊高征患者 (妊高征组 )血浆TGFβ1含量 ,同时用免疫组化 (SABC)法测胎盘组织中TGFβ1表达水平 ,与 2 0例正常孕妇 (对照组 )作对比分析。结果　妊高征组血浆TGFβ1水平为 (4 0 6± 0 87)ng/ml,明显高于对照组 (1 82± 0 35 )ng/ml (P <0 0 1 ) ,妊高征组胎盘组织TGFβ1表达较对照组明显增高 (P <0 0 1 ) ,且随病情严重程度的增加而升高。 结论　妊高征患者TGFβ1的表达异常引起滋养细胞浸润不足 ,导致血压升高等变化 ,可能是妊高征的发病因素之一。     

应用组织芯片技术研究卵巢癌组织中缺氧诱导因子1α与血管生成的关系

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(hypoxiainduciblefactor 1α ,HIF 1α)在卵巢癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法　联合应用组织芯片和原位杂交、免疫组化技术 ,检测 2 95份卵巢上皮性肿瘤 (其中卵巢癌 2 38份、交界性卵巢肿瘤 19份、良性卵巢肿瘤 38份 )及 13份正常卵巢组织中HIF 1αmRNA和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ,以CD3 4 单克隆抗体标记血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。结果　卵巢癌、交界性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤、正常卵巢组织中HIF 1αmRNA的阳性表达率分别为 81 9%、4 2 1%、13 2 %和 0。交界性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤 ,卵巢癌高于交界性肿瘤 ,差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达与手术病理分期和病理类型无关 (P >0 0 5 ) ,而与病理分级呈正相关 (r=0 2 4 6 ,P <0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA表达与VEGF表达 (r =0 2 0 6 ,P =0 0 1)和MVD计数 (r =0 4 5 1,P <0 0 1)均呈显著正相关。结论　卵巢癌组织过度表达HIF 1αmRNA ,并通过诱导VEGF促进肿瘤的新生血管形成。     

VEGF、P53在卵巢上皮性肿瘤的表达及其与血管生成关系的研究

目的探讨VEGF、P53在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与血管生成的关系,旨在了解卵巢上皮性肿瘤血管生成活性及其调节机制,为卵巢癌的治疗提出新的思路.方法采用免疫组化LSAB法分析74例卵巢上皮性肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白的表达状况及三者间的关系.结果MVD在腺瘤、交界瘤、卵巢癌中的数值依次升高,各组间差异均有显著性(P＜0.001,P＜0.05);MVD在卵巢癌中粘液性明显高于浆液性和子宫内膜样(P＜0.05,P＜0.05);VEGF在卵巢癌中的表达率明显高于腺瘤及交界瘤(P＜0.05).P53蛋白仅出现于卵巢癌组织,表达率50%,卵巢癌P53蛋白阳性组MVD高于P53阴性组(P＜0.05);等级相关分析显示卵巢上皮性肿瘤VEGF的表达强度与MVD呈正相关(r=0.762,P＜0.001);P53、VEGF间也存在正相关关系(ra=0.762,P＜0.01).结论血管生成活性的不同,有助于卵巢良、恶性肿瘤的鉴别;VEGF是卵巢上皮性肿瘤重要的促血管生成因子,且可能与卵巢癌腹水形成有关;P53突变可促进卵巢上皮性癌的血管生成,且在一定程度上可上调VEGF表达.     

分化抑制因子Id-1与VEGF及MVD在宫颈癌变中的相关性分析

目的:研究分化抑制因子-1(Id-1)与血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在宫颈组织癌变中的相关性,探讨Id-1在宫颈癌血管形成中的机理。方法:采用免疫组化法检测50例宫颈癌石蜡标本中Id-1、VEGF及CD34的表达;用CD34标记肿瘤微血管,计算MVD。结果:宫颈癌组织中Id-1、VEGF及MVD均呈高表达,且均与临床FIGO分期进展具有相关性(P<0.05)。宫颈癌组织中三者的表达具有显著正相关性(P<0.01),Id-1与VEGF、Id-1与MVD的spearman相关系数(Ra)分别为0.43,0.48。结论:宫颈癌组织中Id-1与VEGF、MVD的表达具有正相关性,Id-1可能是通过促进肿瘤微血管生成的机制参与宫颈癌的发生。     

血管内皮生长因子和微血管密度在宫颈癌中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在宫颈癌血管生成中的作用及其与临床病理因素的关系。方法 应用免疫组化ABC法检测62例宫颈癌和18例正常宫颈组织血管内皮生长因子及Ⅷ因子的蛋白表达。结果 VEGF在宫颈癌中的阳性表达率为56.5％,正常宫颈组织中无VEGF阳性表达。肿瘤内MVD为(25.0±8.5)个/高倍视野,明显高于正常宫颈组织(13.6±5.7)个,高倍视野,VEGF表达阳性肿瘤的MVD明显高于阴性者(P<0.05)。腺癌组织中MVD和VEGF水平明显高于鳞癌组织(P<0.005和P<0.05)。结论 VFGF能促进宫颈癌新生血管形成,可能对腺癌的作用更重要。     

COX-2和VEGF在宫颈癌组织中的表达及其生物学意义

目的　探讨环氧化酶 2 (COX - 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF)在宫颈癌中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系。方法　采用免疫组化SP法检测COX - 2、VEGF在 6 8例宫颈癌、 14例正常宫颈组织中的表达。结果　COX - 2和VEGF蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达差异有显著性 (P <0 0 1)。COX - 2蛋白表达与宫颈癌分化程度、组织学类型、淋巴结转移等显著相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF蛋白表达与宫颈癌临床分期、淋巴结转移有显著相关 (P <0 0 5 )。宫颈癌中VEGF与COX - 2的表达密切相关。结论　COX - 2和VEGF 2种蛋白与宫颈癌的发生发展相关 ,并在宫颈癌的侵袭转移中起一定作用。     

卵巢上皮性癌组织中肿瘤浸润性树突状细胞的状态及其与血管内皮生长因子表达的相关性

目的研究卵巢上皮性癌组织中肿瘤浸润性树突状细胞(TIDC)的状态及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法和Picture二步法,检测57例卵巢上皮性癌(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤(良性组)及16例正常卵巢(正常组)组织中S-100蛋白、CD83标记的TIDC状态及其VEGF的表达。结果(1)恶性组TIDC光镜下形态基本可分成两种,其分布有异质性。恶性组S-100^ TIDC中位数为4．3个／400高倍视野(HPF),分别与良性组(中位数为1．8个／HPF)和正常组(中位数为2．0个／HPF)比较,差异有显著性(P值分别为0．000和0．015)。恶性组中,早期(Ⅰ～Ⅱ期)肿瘤组织中S-100^ TIDC数量明显多于晚期(Ⅲ～Ⅳ期,中位数分别为6．0个和3．8个／HPF,P=0．026)。恶性组中,CD83^ TIDC浸润肿瘤间质者极少,中位数为0个／HPF。(2)恶性组细胞中VEGF高表达(5．0分),分别与良性组(3．8分)和正常组(2,4分)比较,差异均有极显著性(P=0.000)。(3)恶性组中,S-100^ TIDC数量与VEGF表达呈明显负相关(P=0．001)。结论(1)卵巢上皮性癌细胞可刺激TIDC的募集,但同时受VEGF的抑制。(2)卵巢上皮性癌中TIDC成熟严重受抑。     

新辅助化疗对宫颈癌微血管密度及血管内皮生长因子的影响

目的 :研究进展期宫颈癌新辅助化疗 (NACT)前后微血管密度 (MVD)及血管内皮生长因子 (VEGF)的改变 ,探讨新辅助化疗对宫颈癌治疗的意义。方法 :手术前行NACT的宫颈癌患者 37例为研究组 (NACT组 ) ,直接手术的 2 0例患者为对照组。应用免疫组化方法检测宫颈癌组织的MVD和VEGF的表达 ,分析其改变与NACT的关系和意义。结果 :(1 )NACT的总有效率为 62 .2 % ;(2 )NACT组在化疗前与直接手术组MVD和VEGF的表达差异无显著性 ;(3)NACT有效者的MVD和VEGF的表达明显降低 ,无效者则无明显变化 ;(4)NACT后宫颈腺癌和鳞癌的MVD和VEGF表达率无显著差异。结论 :NACT对进展期宫颈癌有效 ,NACT有效者的MVD和VEGF表达明显减低 ,MVD和VEGF可以作为NACT的客观评价新指标