扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究及的干预研究

目的：观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用。方法：不同累积剂量ADR心肌病大鼠，分为perindopril干预和非干预组。用胶原I、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术，观察胶原改建及perindopril的作用。结果：心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多。胶原纤维早期较为均匀，晚期粗细不等并有断裂，Ⅰ／Ⅲ型比值升高且与心功损害平行。perindopril组动物胶原增生受到明显抑制，Ⅰ／Ⅲ型比值接近正常，心功能得到改善。结论：心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一，perindopril可起到一定程度的保护作用。     

扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究

目的观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用. 方法不同累积剂量ADR心肌病大鼠,分为perindopril干预和非干预组.用胶原Ⅰ、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术,观察胶原改建及perindopril的作用. 结果心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多.胶原纤维早期较为均匀,晚期粗细不等并有断裂,Ⅰ/Ⅲ型比值升高且与心功损害平行.perindopril组动物胶原增生受到明显抑制,Ⅰ/Ⅲ型比值接近正常,心功能得到改善. 结论心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一,perindopril可起到一定程度的保护作用.     

替米沙坦对扩张型心肌病的心室重构及心功能的影响

目的探讨替米沙坦对扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)患者的心室重构和心功能的影响。方法扩张型心肌病患者181例,随机分为对照组59例,进行常规治疗;替米沙坦组62例,在常规治疗的基础上给予替米沙坦80mg/d;培哚普利组60例,在常规治疗的基础上给予培垛普利4mg/d。连续观察1年。治疗前和治疗后6个月及1年,用美国GE.VIVID7型彩色多普勒超声论断仪测定左心室心肌质量(leftventricularmyocardialweight,LVMW),左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)和左心室后壁收缩期增厚率(△T%),以评价替米沙坦对扩张型心肌病患者心室重构和心功能的影响。结果与治疗前相比,长期服用替米沙坦或培哚普利可使扩张型心肌病的LVEF和△T%明显上升,而LVMW明显下降,用药1年作用更显著(P<0.01),对照组治疗前后无显著变化。结论替米沙坦能明显改善扩张型心肌病患者的心室重构和左心室收缩功能。     

自发性高血压大鼠心肌间质胶原的改建及培哚普利的作用

应用图像分析系统和透射电镜技术研究自发性高血压大鼠心肌间质的改建及转换酶抑制剂培哚普利的影响。ＳＨＲ治疗组给予培哚普利２ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１，共１２周。ＳＨＲ对照组肌肉 膜和肌外膜胶原含量比ＷＫＹ组增多。     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的　探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF)。结果 ①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏 LVED(cm)和 LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0 .05)。②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原 CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加。结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能。     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF).结果①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏LVED(cm)和LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0.05).②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加.结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能.     

扩张型心肌病心肌纤维化血清指标观察

目的 :观察原发性扩张型心肌病 (DCM )患者心肌纤维化血清学指标变化及血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮 (ALD)浓度 ,探讨心肌纤维化机制。方法 :采用放射免疫方法测定 35例原发性DCM和 2 4例正常对照者血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)及血浆AngⅡ和ALD含量 ,将AngⅡ、ALD分别与PCⅢ、LN、HA进行相关分析。 结果 :原发性DCM血清PCⅢ、LN、HA及血浆AngⅡ、ALD浓度明显增高 ,AngⅡ、ALD分别与PCⅢ、LN、HA密切相关。结论 :原发性DCM存在不同程度心肌纤维化 ,血清中PCⅢ、LN、HA含量可间接反应心肌纤维化程度 ,AngⅡ、ALD在心肌纤维化过程中起着重要作用。     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

细胞凋亡与扩张型心肌病的心肌损伤

细胞生命过程中存在着两种不同的细胞死亡现象。一种是坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ），是指细胞受到严重而突然的损伤后发生的死亡。另一种是细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），又称为细胞程序死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），是由局部环境生理性或病理...     

牛磺酸对扩张型心肌病大鼠心肌胶原重塑的影响

目的:探讨牛磺酸对呋喃唑酮扩张型心肌病(DCM)大鼠左室心肌胶原重塑的影响及其机制。方法:将60只大鼠分为3组,即正常对照组(C组)、DCM模型组(D组)和牛磺酸治疗组(T组),每组20只,C组按常规饲养,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸,饲养4周和8周后分2批经超声心动图检测大鼠心功能,测量大鼠左室内径和左室游离壁厚度;苏木精-伊红和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化;免疫组化和RT-PCR检测左室心肌基质金属蛋白酶1(MMP1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TI MP1)表达水平。结果:D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄,左室收缩功能下降;间质纤维明显增生;左室心肌MMP1表达水平明显上调及TI MP1表达水平明显下调。而T组大鼠左室结构和功能正常,心肌间质胶原无明显增生,MMP1表达水平明显下调及TI MP1表达水平明显上调。结论:牛磺酸能抑制呋喃唑酮DCM大鼠左室心肌胶原重塑,其机制可能是通过调节MMP1与TI MP1的平衡而起作用。     

早期扩张型心肌病心室重构内皮素转换酶的活性及其mRNA表达水平变化

目的:探讨内皮素转换酶(ECE)在早期扩张型心肌病(DCM)心室重构中的变化,进一步研究DCM心室重构的发病机制。方法:两肾一夹术制备早期DCM大鼠模型后,通过RT-PCR-半定量法观察ECE mRNA表达水平的变化,并测定ECE活性以了解其蛋白质水平的变化。结果:早期DCM大鼠模型左室ECE mRNA表达水平为:1.25±0.37,ECE活性水平为:(58.3±9.1)pmol/L,二者均较正常对照组明显升高(P<0.05)。结论:早期DCM大鼠模型左室心肌ECE活性及mRNA表达水平与正常对照组相比显著上调,提示ECE可能参与了心室重构的形成。     

依贝沙坦对扩张型心肌病的心室重塑和心功能的影响

目的探讨依贝沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。方法扩张型心肌病患者141例,随机分为两组。对照组69例,常规治疗;治疗组72例,在常规治疗的基础上给予依贝沙坦150mg/d。两组均连续观察1年。治疗前和治疗后6个月及1年,用美国ALT公司HDI3000彩色多普勒超声诊断仪测定左室心肌质量(LVMV)、左室射血分数(LVEF)和左室后壁收缩期增厚率(△T%)等参数,以评价依贝沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。结果(1)LVMV的变化:治疗组治疗后6个月减少5.58%(P<0.05),1年时减少9.39%(P<0.01);对照组治疗前后无显著变化。(2)LVEF的变化:治疗组治疗后6个月上升6.03%(P<0.05),1年时上升18.34%(P<0.01),对照组治疗前后无显著变化。(3)△T%的变化:治疗组治疗后6个月和1年时上升7.96%和19.72%(P<0.01),对照组治疗前后无显著变化。结论依贝沙坦能明显改善扩张型心肌病患者的心室重塑和左室收缩功能。     

坎地沙坦及培哚普利对慢性心力衰竭心功能及左室重塑的影响

目的探讨单用或联合应用坎地沙坦、培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及左心室重构的影响。方法105例CHF病人在常规治疗基础上随机分为3组,坎地沙坦组35例,加用坎地沙坦4～8mg/d;培哚普利组35例,加用培哚普利4mg/d;坎地沙坦加培哚普利联合治疗组35例,培哚普利4mg/d及坎地沙坦4～8mg/d。疗程均为24周。测定治疗前、后病人的心率、血压、心功能分级,左室舒张末内径(LVEDd)、左室质量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)和心胸比例。结果治疗24周末各组心功能均明显改善,但组间比较差异无统计学差异(P>0.05);各组LVEDd、LVMI、LVEF、心胸比例均较治疗前改善(P<0.05),且联合治疗组更明显。结论培哚普利及坎地沙坦可改善CHF患者的心功能并能有效抑制及逆转CHF的心室重塑,两者联合治疗安全有效,且疗效优于单药治疗。     

缬沙坦并培哚普利对心力衰竭患者左室重塑及功能的影响

目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭(心衰)患者左室重塑及功能的影响。方法：120 例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内经(LVDs),计算左室质量指数(LVMI),并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者 LVEF 较正常值降低,LVDd、LVDs、LVMI 均较正常值增加。三组治疗后12周及24周 LVEF、LVDd、LVDs、LVMI 较治疗前均有改善(P＜0.01),治疗前及治疗后12 周三组间各项指标比较差异无显著性(P＞0.05),治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善(P＜0.05)。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当,两药合用优于二者的单独治疗。     

扩张性心肌病伴高血压患者心功能及预后的变化

目的观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压者临床特征的差异。方法对我院1989年至2006年155例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果(1)扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140/90 mm Hg者占30%。(2)伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室心肌重量(LVMW)等各指标高于无高血压组。(3)治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论(1)利用血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。(2)少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。     

通心络胶囊对扩张型心肌病大鼠心功能和心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对扩张型心肌病（DCM）大鼠心功能和心室重构的影响. 方法：建立DCM大鼠模型,随机分为B、C、D组,另将同周龄的正常大鼠作为A组.C组和D组分别每日予通心络超微粉0.15 g/kg和1.5 g/kg灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃.4周后,超声心动图测定心功能的变化,左室重量指数（LVMI）和心肌胶原容积分数（CVF）评估心室重构的变化. 结果：与A组比较,B、C、D组的左室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）均明显增加（P＜0.01）,左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均明显降低（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显增加（P＜0.01）;与B组比较,C组的上述指标均无显著变化（P＞0.05）,D组的LVEDD无显著变化（P＞0.05）,而LVESD明显减小（P＜0.0）1）,LVEF和LVFS均明显增加（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显下降（P＜0.01）. 结论：高剂量通心络可以改善扩张型心肌病大鼠的心功能和心室重构.     

心动过速心肌病的临床特点及与扩张性心肌病的对照分析

目的 探讨心动过速心肌病（TCM）的诊断线索.方法 选取我院2010年1月～2013年1月诊断为TCM的患者6例,随机1∶3匹配年龄（±5岁）和射血分数相近、同性别、同年出院诊断为扩张性心肌病（DCM）的患者18例,分析两类心肌病的临床特点和治疗结果.结果 与TCM组相比,DCM组急性期入院时心率较低,两组分别为（99.4±10.5）次/分和（146±20.4）次/分（P＜0.05）,在心衰缓解时心力率竭显著降低,两组分别为（74.9±8.8）次/分和（122.5±24.9）次/分（P＜0.05）.TCM组术后3个月心脏显著缩小、左室射血分数显著上升（P＜0.05）,而DCM组出院后3个月无明显变化.结论 与DCM相比,TCM的心力率竭在心衰急性期、缓解期显著加快,即使在缓解期也常＞90次/分.故对心肌病患者,须注意鉴别并积极治疗心动过速.