热性惊厥患儿血清和脑脊液特异性烯醇化酶的变化分析

目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液神经原特异性烯醇化酶（NSE）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.方法 采用电化学发光法测定热性惊厥患儿血清和脑脊液中NSE的含量.结果 热性惊厥组血清和脑脊液中NSE水平均明显高于对照组（P＜0.05）;严重组热性惊厥患儿血清和脑脊液中NSE水平明显高于普通组（均为P＜0.05）.结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NSE水平明显升高,可导致神经元损伤.     

C反应蛋白、S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平与小儿癫痫之间的相关性分析

目的探究癫痫患儿血清及脑脊液中S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和C反应蛋白(CRP)水平与小儿癫痫发作之间的关联性。方法选取2016年6月至2017年8月该院住院治疗的癫痫患儿35例(癫痫组)及同期体检健康儿童50例(对照组)作为研究对象。癫痫组患儿癫痫发作后第1、3、7天分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、化学发光法、免疫比浊法检测其血清及脑脊液中S100B蛋白、NSE、和CRP水平并与对照组进行分析比较。结果癫痫组患儿癫痫发作后第1、3天血清及脑脊液中S100B蛋白、NSE及CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而癫痫组发作后第7天血清及脑脊液中S100B蛋白、NSE及CRP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论癫痫病患儿血清及脑脊液中S100B蛋白、NSE及CRP水平异常升高与神经细胞过度凋亡密切相关,血清及脑脊液中S100B蛋白、NSE和CRP水平有望成为小儿癫痫发作的特异性生化预测指标。     

癫痫患者血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白的测定及意义

目的：探讨癫痫患者痫性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法：采用酶联免疫法测定癫痫患者在痫性发作后2 d内血清和脑脊液（CSF）中髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量;与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果：患者组CSF中MBP较对照组升高,差异有显著性;但血清中MBP含量与对照组无差异。结论：癫痫患者癫痫发作后脑脊液中MBP升高,提示痫性发作对中枢神经系统有损害;而血中MBP正常,提示血脑屏障正常。     

颅脑损伤患者脑脊液和血清神经元特异性烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白水平变化及临床意义

目的探讨颅脑损伤患者脑脊液及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的浓度与病情发展与预后的关系。方法选取45例颅脑损伤患者,根据病情严重程度分为轻度组、中度组、重度组;根据损伤类型分为硬膜下血肿组、硬膜外血肿组、脑挫裂伤组、合并伤组;根据预后情况分为死亡及植物生存组、残疾组、良好恢复组。另选取15例体检健康者作为对照组。检测颅脑损伤患者及对照组入院时,以及重症颅脑损伤患者伤后第1、7、14天的脑脊液及血清NSE、MBP浓度。结果轻度、中度、重度颅脑损伤患者血清和脑脊液NSE及MBP浓度均明显高于对照组,重度组明显高于中度组(P0.05)。硬膜外血肿组血清和脑脊液NSE、MBP浓度最低,而合并伤组NSE、MBP浓度显著高于硬膜下血肿组、硬膜外血肿组、脑挫裂伤组(P0.05)。死亡及植物生存组血清和脑脊液NSE、MBP浓度均显著高于残疾组和良好恢复组(P0.05)。重症颅脑损伤患者伤后1~14d,其血清和脑脊液NSE、MBP浓度均呈下降趋势,但第14天的浓度仍显著高于对照组(P0.05)。结论脑脊液及血清NSE、MBP浓度与损伤严重程度呈正相关,可以作为病情诊断及预后判断的依据。     

白细胞介素6和神经元特异性烯醇化酶在惊厥性脑损伤中的临床价值

目的 探讨惊厥性脑损伤患儿血清、脑脊液白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平变化的临床价值.方法 观察惊厥患儿100例,据病情分为惊厥持续状态组38例、多次惊厥组32例,单次惊厥组30例,选择同期无惊厥患儿30例为对照组,测定患儿惊厥发作后24、72小时血清、脑脊液IL-6、NSE的水平变化.结果 惊厥发作后24小时各惊厥组血清、脑脊液中IL-6、NSE均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);惊厥持续状态组明显高于多次惊厥组,多次惊厥组明显高于单次惊厥组,差异均有统计学意义(P＜0.05).72小时后各惊厥组IL-6、NSE与24小时比较均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析示,血清IL-6与NSE呈正相关(P＜0.05),脑脊液IL-6与NSE呈正相关(P＜0.05),血清、脑脊液IL-6呈正相关(P＜0.05);血清、脑脊液NSE呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6与NSE参与了惊厥性脑损伤的病理损害过程,能反映惊厥性脑损伤病理损害的严重程度,评估惊厥惠儿预后.     

手足口病合并脑炎患者脑脊液和血清肿瘤坏死因子α和神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

目的探讨脑脊液和血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量在手足口病合并脑炎发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对38例手足口病合并脑炎、40例单纯手足口病和20例非神经系统疾病患儿的脑脊液和血清TNF-α、NSE进行检测。结果手足口病合并脑炎组脑脊液和血清TNF-α、NSE水平高于单纯手足口病组和对照组（P〈0．01）,且患儿脑脊液TNF-α、NSE与血清TNF-α、NSE含量呈正相关（r=0．75,r=0．83,P〈0．01）。单纯手足口病组TNF-α水平高于对照组（P〈0．05）,且脑脊液TNF-α．与血清TNF-α含量呈正相关（r=0．71,P〈0．01）;而NSE与对照组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论脑脊液及血清TNF-α、NSE水平检测对手足口病合并脑炎的诊断具有一定的临床意义,NSE对手足口病患者是否合并脑炎的诊断有一定价值。     

神经元特异性烯醇化酶在短暂性脑血发作患者测定的临床价值

目的检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）在短暂性脑血发作（TIA）患者中的变化以探讨其临床意义。方法采用电化学发光法对56例TIA患者血清NSE水平进行检测，观察早期血清NSE水平情况和单次发作与多次发作两者血清NSE水平情况。结果TIA患者在疾病早期（入院后第1天）血清NSE水平明显升高，为（12．08±3．82）ug/l，与对照组比较，差异有统计学意义（t=4．38，P〈0．05），经治疗后血清NSE水平有明显下降，为（9．02±3．96）ug/l,与治疗前比较，差异有统计学意义（t=2．24，P〈0．05）；治疗前TIA多次发作患者比单次发作患者血清NSE水平高，分别为（14．05±4．98）ug/l、（11．23±3．05）ug／l，差异也有统计学意义（t=2．39，P〈0．05）。结论TIA患者虽然在影像学上无实质性病灶，但有存在神经元损害，而且其发作次数可加重神经元损害。     

婴幼儿热性惊厥血清神经元特异性烯醇化酶的变化及临床意义

目的：检测婴幼儿热性惊厥（FS）治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,探讨其在热性惊厥中的临床价值。方法将45例符合FS诊断标准的患儿按发作次数分为首次发作、2次发作、≥3次发作组,常规进行血常规、大小便常规、肝肾功能、血糖、血电解质检测,脑电图、头颅CT检查外,比较各组治疗前、后NSE水平;随访＞6个月。对照组40例,为同期的门诊健康体检者。结果 FS患儿血清NSE水平高于对照组（P＜0.01）,发作≥3次患儿血清NSE水平升高明显（P＜0.01）。各组患儿治疗后NSE水平明显低于治疗前（P＜0.01、P＜0.05）;接近对照组（P＞0.05）。结论 FS可对神经元造成短期损伤,及早干预预后良好。     

病毒性脑炎患儿神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白、S-100蛋白水平及临床意义

目的分析病毒性脑炎患儿脑脊液和血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100蛋白(S-100)水平。方法将205例病毒性脑炎患儿设为观察组(按不同病情严重程度分为轻症组112例和重症组93例),将同期门诊体检的200名健康儿童设为对照组,比较不同组别受检儿童脑脊液和血清中NSE、MBP、S-100水平。结果观察组入院24 h脑脊液和血清中NSE、MBP、S-100水平高于对照组,且轻症组上述指标水平低于重症组,差异均有统计学意义(P 0.05);血清NSE、MBP、S-100联合检测的敏感度(91.22%)、准确度(89.14%)均高于单项指标检测,差异有统计学意义(P 0.05),联合检测与单项检测的特异度比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论脑脊液和血清中NSE、MBP、S-100水平与病毒性脑炎患儿病情密切相关,血清NSE、MBP、S-100联合检测具有较高的诊断价值。     

癫痼大鼠脑脊液和血清中泛素羧基末端水解酶表达及意义

目的探讨泛素羧基末端水解酶（ubiquitin carboxy terminal hydrolase L1, UCH-L1）在大鼠癫痫发作后早期血液和脑脊液中的表达情况。方法50只SD大鼠中40只制作癫疴模型（观察组）,10只正常大鼠为对照组,采用EI。ISA法检测2组癫痫首次发作后0、6、12、18h时大鼠血清及脑脊液中UCH—L1表达情况。结果癫痫首次发作后0、6、12、18h时观察组脑脊液UCH—L1水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,癫痫首次发作后6、12、18h时观察组血清UCH—L1水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;癫痫发作4次大鼠血清UCH—L1水平明显高于发作1和2次大鼠（P〈0．05）,脑脊液UCH—L1水平与发作1、2次大鼠比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论UCH—L1水平可反映癫痫发作后脑损伤程度。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的变化及临床意义

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平变化在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的意义。方法 HIE组足月HIE患儿40例,轻度10例,中度16例,重度14例,对照组为正常足月新生儿10例。分别在1、3 d(急性期),7～10 d(恢复期)采血,用放射免疫法测定NSE,用ELISA法测定MBP,10例健康新生儿作为正常对照组。结果①HIE组在第1天和治疗后第3天,血清NSE水平均高于对照组(P0.05);在治疗7～10 d后,轻度HIE患儿NSE水平基本恢复正常,而中、重度HIE患儿仍保持较高水平。②重度组HIE患儿急性期MBP水平明显增高(P0.01)。对照组与轻、中度HIE组血清中MBP水平比较差异无统计学意义(P0.05),与重度组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论血清NSE水平可作为早期诊断新生儿缺氧缺血性脑病的客观指标,血清MBP检测可作为判断HIE脑损伤程度的参考指标。     

肠道病毒71型脑炎患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶、S-100蛋白及髓鞘碱性蛋白的测定

目的 探讨肠道病毒71型（enterovirus A group type 71,EV71）脑炎患儿血清和脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白和髓磷脂碱性蛋白（MBP）的水平变化及其临床意义。方法 依据卫生部《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》的诊断标准,将患儿分为普通病例组、重症病例组（再分为重症重型组和重症危重型组）,同时设立对照组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别检测各组患儿不同时期血清、CSF中S-100和MBP的水平;采用电化学发光法检测各组患儿不同时期血清、CSF中NSE的水平。结果 重症危重型组和重症重型组中,血清和CSF中NSE以及S-100水平均显著高于普通病例组和对照组,差异有统计学意义;重症危重型组CSF中NSE、S-100水平也高于重症重型组,差异有统计学意义;普通病例组血清和CSF中NSE、S-100水平与对照组差异无统计学意义。重症病例组急性期血清和CSF中NSE、S-100含量均显著高于恢复期和对照组,差异有统计学意义,但恢复期血清和CSF中NSE、S-100含量与对照组差异无统计学意义;各组血清和CSF中MBP水平差异无统计学意义。重症病例组血清与CSF中NSE和S-100的含量均呈正相关（r=0.886,P0.01; r=0.875, P0.01）。结论 检测EV71脑炎患儿血清和CSF中NSE、S-100水平,可评估其脑损伤程度及预后。     

病毒性脑炎患儿脑脊液中IL-2、TNF-α和NSE的变化及临床意义

目的探讨病毒性脑炎患儿脑脊液中白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）变化的临床意义。方法采用放射免疫分析法与电化学发光法测定,比较病毒性脑炎组患儿95例和同期非中枢神经系统疾病组患儿30例的IL-2、TNF-α和NSE脑脊液质量浓度。结果病毒性脑炎纽脑脊液中IL-2、TNF-α和NSE明显高于对照组,差异有统计学意义（t分别=4．93、9．88、5．37,P均〈0．05）。病毒性脑炎病情轻重程度分型中关于患儿脑脊液NSE、TNF-α质量浓度比较,重型组明显高于中型组,中型组明显高于轻型组,差异均有统计学意义（f分别=2．45、3.37、2．82、3．28,P均〈0．05）,而IL-2质量浓度比较,差异无统计学意义（t分别：1-37、0．67,P均〉0．05）。直线回归相关分析结果显示：TNF-α与IL-2、NSE,呈正相关（r分别=0．42、0．37,P均〈0．05）,IL-2与NSE无相关性（r=0．10,P〉0．05）。结论IL-2、TNF-α参与了机体抗病毒免疫与病毒性脑炎的病理损害过程：TNF-α能反映病毒性脑炎时炎症反应和病理损害的严重程度：NSE能反映病毒性脑炎时神经元损害的的严重程度。脑脊液IL-2、TNF-α、NSE的检测有助于判断儿童病毒性脑炎的病情和脑损伤程度．     

盐酸戊乙奎醚对瓣膜置换术患者脑血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶的影响

[目的]观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对体外循环瓣膜置换术(CPB-VR)患者脑血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.[方法]择期CPB-VR患者59例,随机分为两组:盐酸戊乙奎醚组(P组,n=31)和对照组(C组,n=28).麻醉诱导前10 min分别给予PHC 0.02 mg/kg和等体积生理盐水....     

急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶和碱性髓鞘蛋白的动态变化及意义

目的 探讨急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶(NSE)和碱性髓鞘蛋白(MBP)的动态变化及其对预后的影响.方法 选择急性脑梗死患者75例,分别于发病24 h、第4天、第7天、第14天采集血标本,应用酶联免疫吸附法测血浆NSE、MBP水平,并与正常对照组40例进行比较.结果 脑梗死患者发病24 h、第4天血浆NSE、MBP明显高于对照组,以24 h为主,预后不良组血浆NSE水平在发病24 h、第4天、第7天各时间点均明显高于预后良好组,而预后不良组血浆MBP水平发病在24 h、第4天各时问点亦高于预后良好组.73例脑梗死患者发病第4天的梗死体积与发病24 h、第4天血浆NSE、MBP水平呈正相关.相关系数分别为0.92、0.78(均P＜0.001)及0.82、0.69(均P＜0.001).72例脑梗死患者第14天神经功能缺损评分减少值与发病24 h、第4天的血浆NSE、MBP水平呈负相关,相关系数分别为-0.51、-0.45(均P＜0.001)及-0.47、-0.36(P＜0.001和0.01).结论 急性脑梗死患者早期血策NSE、MBP水平升高明显,血浆NSE、MBP的动:态变化可反映脑梗死的严重程度及预后.     

大面积脑梗死减压术后病人血清NSE、S100和乳酸变化及意义

目的 从生化方面探讨开颅减压术对于大面积脑梗死的疗效,并评价血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白及乳酸的改变与大面积脑梗死减压术预后的关系。方法 大面积脑梗死病人49例,分为手术组及内科治疗组,内科治疗组给予脱水、支持及神经代谢药物、亚低温等常规治疗,手术组在常规治疗基础上于入院12h内行标准大骨瓣减压术。全部病人均于发病后12h内、36、72、120h采取静脉血,测定NSE、S100蛋白及乳酸的含量。结果 手术组存活病人术后血清NSE、S100蛋白含量升高幅度明显低于内科治疗组（t=2．53、3．04,P〈0．05）,且达峰值后下降速度较快,与内科治疗组比较差异有显著性（t=2．11、4．27,P〈0．05）;而血清乳酸含量手术组术后3d内下降检测值明显低于内科治疗组,两组比较差异有显著性（t=2．15,P〈0.05）。术后死亡病人血清中NSE和S100蛋白水平较存活者明显升高（t=2．48、2．63,P〈0．05）,而乳酸含量死亡病人达峰值后降低值明显低于存活者（t=2．22,P〈0．05）。结论 血清中的NSE、S100蛋白及乳酸含量的变化可以为早期去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的疗效判断及预后评估提供参考。     

儿童热性惊厥NSE与视频脑电图检测的临床研究

目的探讨血清NSE（神经元特异性烯醇化酶）和视频脑电图在热性惊厥儿童中的诊断价值。方法通过对40例单纯性热性惊厥患儿和30例复杂性热性惊厥患儿在发作以后的第1天和第7天用酶联免疫法（ELISA）对NSE进行检测。同时对所有患儿在发作第1天、第7天和1个月进行视频脑电图检查。结果在惊厥后24h和7d NSE水平差异有统计学意义（P〈0．01）;NSE浓度在单纯性惊厥和复杂性惊厥中差异亦有统计学意义（P〈0．01）。NSE恢复的越慢,脑电图的异常率越高。结论患儿NSE在发作以后24h内明显增高,尤其是复杂性惊厥患儿。视频脑电图的异常率和NSE浓度变化有相关。     

高压氧对心肺复苏后大鼠脑保护作用的研究

目的：探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗对心肺复苏后大鼠的脑保护作用机制。方法：成年Wistar大鼠39只,随机分为假手术组、对照组和HBO组,每组各13只。建立大鼠心肺复苏模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。分别于自主循环恢复（ROSC）后6、12、24、42h取血检测S100B蛋白和神经元特异性烯醇酶（NSE）的水平,并观察大鼠大脑皮层组织病理学变化。结果：对照组ROSC后6h、12hS100B水平无差异,ROSC12h以后,S100B水平逐渐下降（P〈0.05）。随着时间延长,HBO组S100B水平逐渐下降（P〈0.05）。对照组NSE水平随着时间延长逐渐升高（P〈0.05）。HBO组ROSC后24h内NSE水平逐渐升高,在ROSC后48h下降。HBO组各时间点S100B和NSE水平均低于假手术组和对照组（P〈0.05）。病理学观察示,HBO组大脑皮层组织结构损害程度较对照组轻。结论：高压氧治疗可减轻心肺复苏后大鼠脑损伤,有脑保护作用。     

节点文献皮质发育不良大鼠癫痫持续状态后认知功能和脑电活动的改变

目的观察氯化锂—匹罗卡品致皮质发育不良（disorders of cortical development,DCDs）大鼠癫痫持续状态（Status epylepticus SE）后行为学和脑电变化特点,探讨皮质发育不良与认知功能和癫痫的关系。方法建立卡莫司汀（BUCN）致皮质发育不良大鼠模型,用氯化锂—匹罗卡品诱导模型鼠SE发作,观察大鼠SE发作前后旷场活动、拒俘反应和水迷宫训练和脑电变化。结果（1）皮质发育不良组（DCDs组）大鼠旷场活动性减少,拒俘反应性增强,水迷宫训练潜伏期延长,与正常对照组（NC组）比较差异有显著性意义（P〈0.05）;两组大鼠脑电波均以α、β为主,未见痫性波发放。（2）两组大鼠致痫后认知功能较致痫前均显著降低（P〈0.01-0.05）,DCDs组降低较NC组更明显（P〈0.01-0.05）;DCDs组大鼠痫性发作潜伏期缩短,SE持续时间延长,与NC组比较差异有显著性意义（P〈0.05）;DCDs组大鼠SE后自发性痫性放电较NC组明显增多,波幅增加,组间比较差异有显著性意义（P〈0.01-0.05）。结论DCDs可致大鼠认知功能下降、痫性发作潜伏期缩短和SE时间延长;DCDs大鼠SE后自发性痫性放电明显增强,进一步加重了认知功能的损害。